Entérite nécrosante hémorragique aiguë

Introduction à l'entérite nécrotique hémorragique aiguë L'entérite nécrotique hémorragique aiguë (nécrosante hémorragique aiguë) est une entérite aiguë associée à une infection par Bacillus capsulatum de type C. La maladie touche principalement l'intestin grêle et les changements pathologiques sont caractérisés par une nécrose hémorragique de la paroi intestinale. Les principales manifestations cliniques sont les douleurs abdominales, la présence de sang dans les selles, la fièvre, les vomissements et les ballonnements. Dans les cas graves, il peut exister des complications telles qu'un choc, une paralysie intestinale et d'autres symptômes tels qu'une perforation intestinale. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.014% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: obstruction intestinale, choc, pneumonie, dème pulmonaire

Causes de l'entérite nécrotique hémorragique aiguë

Ischémie intestinale (19%):

La vasoconstriction viscérale causée par diverses raisons, l'insuffisance d'insuffisance vasculaire mésentérique peut causer des lésions ischémiques intestinales et la muqueuse intestinale est la plus exposée à l'ischémie. Observation expérimentale de la muqueuse intestinale du rat après un choc hémorragique pendant 1 h L'autolyse se produit.

Le principe du traitement clinique des lésions ischémiques devrait être de rétablir la reperfusion sanguine dès que possible pour augmenter l'apport en oxygène des tissus, mais une ischémie prolongée surviendra après une lésion de reperfusion, une lésion de reperfusion (lésion de reperfusion), due au calcium Surcharge, génération de radicaux libres d'oxygène, activation des neutrophiles provoquée par la libération de diverses enzymes, y compris l'homéostasie des cellules endothéliales et de l'élagase et de la collagénase.

Infection intestinale (25%):

L'intestin est le plus grand réservoir bactérien du corps humain. En raison de l'effet protecteur de la muqueuse intestinale, les bactéries et les toxines ne peuvent pas être envahies. Cet effet protecteur s'appelle la barrière de défense. Les chocs, l'ischémie intestinale, l'asphyxie, l'alimentation artificielle, etc. peuvent causer l'intestin. La destruction de la barrière, qui à son tour provoque le déséquilibre de la micro-écologie bactérienne dans l'intestin et l'invasion de bactéries et de toxines induit la AHNE.

Il n'existe pas de compréhension définitive des agents pathogènes pathogènes de l'AHNE, mais des bactéries anaérobies, Escherichia coli, Klebsiella, des spores fusiformes ou le genre Aeromonas peuvent être isolés des selles du patient. Même les virus, etc., peuvent provoquer une infection de la paroi intestinale, une nécrose, une perforation, la bactérie Clostridium perfringens de type C (bacille de Welchii produisant des bêta-toxines) dans les selles est facile à provoquer des effets pathogènes, provoquant des troubles de la microcirculation intestinale et Lésions intestinales gangréneuses.

Dysfonctionnement de la barrière intestinale (15%):

La fonction de barrière intestinale comprend les barrières mécaniques, immunitaires, biologiques, chimiques et motrices.En conditions normales, les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale, les connexions intercellulaires et les membranes bactériennes forment une barrière mécanique, tandis que le mucus intestinal et la mucine recouvrent la muqueuse intestinale. La surface de la couche d'élastine empêche les bactéries d'envahir les bactéries et protège contre les stimuli chimiques et mécaniques.En règle générale, l'immunoglobuline sécrétoire sécrétée par la muqueuse intestinale est extrêmement importante pour la fonction immunitaire locale des muqueuses et constitue une barrière immunitaire. Son rôle est de former une couche protectrice à la surface de la membrane muqueuse, de prévenir ladhésion bactérienne, dagglomérer les bactéries, dinhiber lactivité bactérienne, de neutraliser les toxines bactériennes et de protéger contre les virus.A défaut denzymes protéolytiques diverses, les bactéries adhèrent à lépithélium muqueux et à leurs colonies. À leur tour, les bactéries et les endotoxines envahissent la circulation systémique par la veine porte et le système lymphatique, formant une endotoxémie intestinale et une translocation bactérienne (BT).

Le rôle des médiateurs inflammatoires (5%):

Ces dernières années, la pathogenèse de l'AHNE s'est concentrée sur l'étude de médiateurs inflammatoires: lésions, endotoxémie intestinale et translocation bactérienne peuvent déclencher une réaction en chaîne entre cytokines et médiateurs inflammatoires dans certaines conditions. Le facteur d'activation plaquettaire (PAF), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF), l'interleukine-6 (IL-6) et l'endothéline-1 (ET-1) peuvent être trouvés dans des modèles animaux d'AHNE. Milieu sexuel.

Bien que ce qui précède illustre un certain nombre de raisons de lapparition de la maladie, il est vrai que certains cas nont pas ces facteurs de susceptibilité. Les matériaux ont confirmé que lapparition de lAHNE est associée à une infection virale et à une dépendance à la cocaïne chez la femme enceinte., La cocaïne ayant un effet -adrénergique, Il peut réduire le flux sanguin utérin et augmenter la contraction des vaisseaux sanguins mésentériques du ftus, provoquant ainsi une série de modifications de l'hypoxie ftale.

Les lésions envahissent la partie inférieure du jéjunum ou la partie supérieure de l'iléon.Très rarement, l'intestin grêle et le côlon sont touchés en même temps.L'intestin malade se caractérise généralement par une congestion, un dème, un épaississement de la paroi intestinale, une perte d'élasticité et un péristaltisme, une nécrose focale visible, une nécrose focale visible, une grave subsérose Point de saignement et nécrose squameuse, dilatation du tube intestinal, cavité intestinale remplie de liquide sanguin trouble et substance nécrotique, segment intestinal affecté peut également être tout l'intestin grêle et envahir le côlon, une perforation et une péritonite, le mésentère du segment intestinal malade peuvent également être affectés, mésangial L'élargissement des ganglions lymphatiques, la lésion commence à partir de la couche sous-muqueuse et s'étend progressivement à la couche musculaire après avoir atteint la muqueuse.En général, la gamme de lésions de la muqueuse est plus large que celle affichée à la surface de la séreuse. Les couches de la paroi intestinale vues au microscope sont hyperémiques et oedémateuses. Un grand nombre de lymphocytes, cellules plasmatiques, monocytes, infiltration à éosinophiles et à neutrophiles, gonflement et fibrose des fibres de collagène de la paroi vasculaire, dégénérescence des cellules ganglionnaires intermusculaires, nécrose et thrombose de petits vaisseaux sanguins, paroi intestinale Hémorragie focale, nécrose et ulcères.

Cause de la maladie

Jusqu'à présent, il n'y a pas d'explication satisfaisante pour la pathogenèse de l'AHNE, mais les opinions sont assez cohérentes quant à certains facteurs de susceptibilité et à certains raisonnements, notamment: ischémie intestinale, infection intestinale, fonction de barrière intestinale. Le syndrome de détresse respiratoire, l'hémorragie, l'asphyxie, la cardiopathie congénitale avec insuffisance cardiaque, la sepsie, l'état de choc, l'hypothermie, l'érythrocytose et / ou une viscosité sanguine élevée, l'alimentation artificielle, etc., est désormais considéré comme le début et l'infection de cette maladie En rapport avec le bacille de Welchii producteur de toxine B (Clostridium perfringens de type C), la toxine B peut provoquer une nécrose des tissus intestinaux et une entérite gangrenée.

Sur le plateau de Papouasie-Nouvelle-Guinée, où l'incidence de cette maladie est élevée, l'étude a révélé que les résidents locaux présentaient de faibles taux de protéase dans l'intestin, ce qui est associé à un régime pauvre en protéines et à un inhibiteur de la trypsine résistant à la chaleur (thermostable) contenu dans la patate douce locale. Inhibiteurs de la trypsine), expérimentés sur des animaux, perfusés avec le bacille de Welchii par la sonde gastrique, lanimal nest pas pathogène; toutefois, si la poudre de patate douce ou la farine de soja crues contenant un inhibiteur de la trypsine sont perfusées simultanément, il peut provoquer des maladies et produire Les mêmes modifications histopathologiques de l'entérite nécrotique hémorragique, des expériences sur des animaux ont également prouvé que l'extrait de pancréas pour chien contenant de la trypsine peut prévenir et réduire l'apparition et le développement de cette maladie, les faits susmentionnés suggérant que la maladie se produit en plus de la consommation de viande contaminée contenant des bactéries pathogènes Outre les aliments de type alimentaire, il existe d'autres facteurs alimentaires, tels que des changements soudains d'habitudes alimentaires, allant de manger plus de légumes à plus de viande, de sorte que l'écologie de l'intestin change, ce qui favorise la reproduction des bacilles de Welchii; La présence d'une grande quantité d'inhibiteur entérique de la trypsine réduit la destruction de la toxine B.

Les principaux changements pathologiques de cette maladie sont le dépôt de fibrine dans les petites artères de la paroi intestinale, lembolisation, les saignements et la nécrose de lintestin grêle, les lésions étant plus fréquentes et plus graves dans le jéjunum et liléon, parfois le duodénum, le côlon et lestomac; Les cas de tractus gastro-intestinal peuvent être touchés, les lésions sont souvent segmentaires, peuvent être limitées à un segment de l'intestin, peuvent également être multiples, les lésions commencent souvent dans la muqueuse, se manifestant par un gonflement, des saignements abondants, le dessus ridé est recouvert de vert Pseudomembrane, mais la lésion et la muqueuse normale sont clairement définies.La lésion peut s'étendre à la couche musculaire muqueuse, même au niveau de la séreuse. La paroi intestinale de la lésion est épaissie et durcie. Dans les cas graves, elle peut provoquer un ulcère intestinal et une perforation intestinale. Différentes nuances de nécrose changent, la lumière nest que le sommet des villosités, la plus grave peut toucher toute la couche de la muqueuse, en plus dun saignement abondant dans la sous-muqueuse, il peut y avoir un dème grave et une infiltration de cellules inflammatoires, la couche musculaire et la couche de séreuse peuvent être légèrement On peut observer une hémorragie, un muscle lisse intestinal, un gonflement, une rupture, un vitrage et une nécrose, la paroi des vaisseaux sanguins est une nécrose ressemblant à la fibrine, et souvent une thrombose, les cellules du plexus musculaire intestinal peuvent avoir des modifications dystrophiques.

Outre les lésions intestinales, il peut exister une adénopathie mésentérique locale, un ramollissement, une stéatose hépatique, une splénite aiguë, une pneumonie interstitielle, un dème pulmonaire et des cas individuels pouvant être accompagnés d'une nécrose surrénalienne focale.

La survenue d'une cholécystite aiguë de calcul est due à des calculs bloquant le canal cystique, à une rétention biliaire dans la vésicule biliaire, à une infection bactérienne secondaire provoquant une inflammation aiguë, telle qu'une inflammation, une congestion et un dème de la muqueuse vésicale, appelée cholécystite simple aiguë Si l'inflammation s'étend à toute la couche de la vésicule biliaire, celle-ci est remplie de pus et la surface séreuse présente également une exsudation fibrineuse purulente, elle est appelée cholécystite aiguë suppurée.La vésicule biliaire est extrêmement enflée en raison d'un empyème, provoquant une ischémie et une gangrène du mur. Est une cholécystite gangréneuse aiguë, la nécrose de la paroi de la vésicule biliaire peut être perforée, entraînant une péritonite biliaire, une perforation de la vésicule biliaire se produit dans la vésicule biliaire au fond de la vésicule biliaire incarcérée ampoule de vésicule biliaire ou le cou, comme la perforation de la vésicule biliaire à des organes adjacents Comme le duodénum, le côlon et l'estomac, etc., peuvent causer une fistule biliaire; à ce stade, l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire peut être drainée par la fistule interne, l'inflammation peut rapidement disparaître, les symptômes sont soulagés, tels que l'écoulement de pus dans la vésicule biliaire Les voies biliaires courantes peuvent causer une cholangite aiguë, un petit nombre de personnes peuvent également développer une pancréatite aiguë. La plupart des bactéries pathogènes sont Escherichia coli, Klebsiella et Streptococcus faecalis. Les bactéries anaérobies représentent 10 à 15% des cas. Lorsque jusqu'à 45%.

Cholécystite aiguë acalculeuse, canal cystique souvent sans obstruction, la cause de la plupart des patients n'est pas claire, se produit souvent lors d'un traumatisme, ou lors de certaines chirurgies abdominales non liées au système biliaire, peut parfois survenir chez certains enfants atteints d'anémie non hémolytique, en général On pense que les effets de la déshydratation après une chirurgie et d'un traumatisme, du jeûne, de l'application d'analgésiques anesthésiques et de la neuroendocrine causés par une réponse de stress grave entraînent une diminution de la contractilité de la vésicule biliaire, une rétention de la bile et une résistance réduite à la muqueuse de la vésicule biliaire. Sur la base d'une infection bactérienne secondaire et finalement causant une inflammation aiguë de la vésicule biliaire, on pense également que certains cas sont dus à une embolie aiguë de la maladie vasculaire nutritive de la vésicule biliaire.L'évolution pathologique d'une telle cholécystite acalculeuse aiguë est semblable à celle d'une cholécystite calcique, mais l'évolution de la maladie Rapidement, il se développe habituellement en cholécystite gangréneuse dans les 24 heures et se manifeste par une gangrène de la vésicule biliaire entière.

Prévention de l'entérite nécrotique aiguë hémorragique

Pendant les saisons d'été et d'automne à haut rendement, il convient de prêter attention à l'hygiène alimentaire et au repos, aux enfants d'âge scolaire vermifugés conformément aux exigences nationales en matière de vaccination et de combiner travail et repos. Faites attention aux aspects suivants de l'alimentation:

1. Évitez de manger de la viande crue ou gâtée, surtout en haute saison, afin d'éviter de manger de la viande crue.

2. Évitez de manger beaucoup d'aliments qui endommagent les enzymes protéolytiques dans l'intestin, tels que les aliments à base de patates douces, en particulier lorsque vous mangez des fruits de mer crus, des barbecues qui peuvent ne pas être complètement cuits (tels que des kebabs, etc.), évitez de manger de grandes quantités de ces aliments en même temps. .

3. Équilibrer le régime alimentaire et éviter de trop manger.

Complications de l'entérite nécrotique hémorragique aiguë Complications, obstruction intestinale, pneumonie, dème pulmonaire

Il peut y avoir une adénopathie mésentérique locale, un ramollissement, une stéatose hépatique, une splénite aiguë, une pneumonie interstitielle, un dème pulmonaire, d'autres cas pouvant être accompagnés d'une nécrose surrénale focale, des cas graves pouvant présenter un choc, une paralysie intestinale et d'autres symptômes d'empoisonnement. Complications telles que la perforation intestinale.

1. Obstruction intestinale: due à des bactéries, endotoxines, congestion de la paroi intestinale, dème, perte d'élasticité et péristaltisme, rétention intestinale, symptômes d'obstruction de l'intestin grêle, cliniquement diagnostiquée à tort comme une occlusion intestinale mécanique.

2. Bactérie bactérienne à coagulation intravasculaire disséminée (DIC), endotoxine absorbée dans le sang, provoquant des troubles d'empoisonnement systémique et des troubles hémodynamiques, environ un quart des patients peuvent développer un choc toxique, ou avec un DIC.

Symptômes d'entérite nécrotique aiguë hémorragique Symptômes communs Douleurs abdominales avec sang dans les selles, distension abdominale, douleurs abdominales, diarrhée en forme de gelée, irritation péritonéale, péritonite, fièvre élevée, tension musculaire abdominale aiguë et lourde

Le début de la maladie est rapide et un tiers peut avoir des antécédents de régime alimentaire malpropre. Les manifestations cliniques de la douleur abdominale aiguë, ballonnements, vomissements, diarrhée, sang dans les selles et empoisonnement systémique.

1. Douleurs abdominales, ballonnements: les douleurs abdominales sont pour la plupart soudaines, persistantes et peuvent être aggravées. La douleur abdominale est principalement dans l'ombilical ou l'abdomen supérieur. Certains patients peuvent ressentir une douleur abdominale totale, qui peut entraîner de légers ballonnements au stade précoce, puis une aggravation.

2. Les vomissements et les douleurs abdominales sont accompagnés de nausées et de vomissements: la broche contient de la bile, du café ou du sang.

3. Diarrhée et sang dans les selles: le degré est différent, plus de 10 fois par jour. Selon le site de la lésion, le taux de saignement, pendant le temps de rétention intestinal et le péristaltisme intestinal, les matières fécales peuvent être du sang, du bouillon, de la confiture ou des selles noires, et sont souvent mélangées avec du tissu pourri et une odeur spéciale. Si la lésion est limitée dans l'intestin grêle, il n'y a pas d'urgence après le phénomène.

4. Symptômes d'intoxication dans le corps: en raison de la translocation de bactéries et d'endotoxines, la réaction inflammatoire dans tout le corps peut provoquer de la fièvre ou une hypothermie, un flétrissement ou une irritabilité. Si les expectorations ou le coma sont plus susceptibles de provoquer une maladie grave, un dysfonctionnement organique multiple peut survenir. Il peut y avoir des cas de nécrose intestinale.

5. Symptômes chez les nourrissons et les enfants: atypiques, les nourrissons sont plus susceptibles de se développer de 3 à 10 jours après la naissance. En raison de sa naissance prématurée ou de son faible poids corporel, il a été admis à l'unité de soins intensifs, lors de l'allaitement artificiel ou lors de l'instauration d'une alimentation gastrique par sonde gastrique en raison de l'instauration incomplète de réflexes de déglutition chez des enfants immatures, suivie de ballonnements, vomissements, sang dans les selles ou fièvre. , la fréquence cardiaque est trop rapide ou trop lente, la tension musculaire abdominale, la flatulence abdominale, lérythème de la paroi abdominale et dautres signes. On pense généralement que plus l'âge gestationnel est faible, plus l'incidence d'AHNE est élevée. L'incidence des enfants de faible poids à la naissance était de 12%.

6. Examen physique: distension abdominale, tendresse abdominale, due à une exsudation inflammatoire peut montrer différents degrés d'irritation péritonéale, masse intestinale et abdominale, telle que nécrose intestinale, perforation pouvant présenter des signes typiques de péritonite abdominale totale. Pour les personnes en état de choc toxique, il existe de nombreux systèmes respiratoires et circulatoires instables, un essoufflement, une pression artérielle basse, une augmentation de la fréquence cardiaque, des troubles mentaux et des taches cutanées.

Examen de l'entérite nécrotique hémorragique aiguë

1. Routine sanguine: augmentation du nombre de globules blancs, classification des frottis avec phénomène nucléaire de gauche, réduction du nombre de globules rouges, réduction de l'hémoglobine et réduction progressive du nombre de plaquettes.

2. Examen biochimique du sang: peut présenter une hypoprotéinémie, un déséquilibre électrolytique, une acidose métabolique et une glycémie élevée ou basse.

3. Fonction hépatique, rénale et de coagulation: Dans certains cas, des lésions du foie, de la fonction rénale et des manifestations de CIV peuvent se produire.

4. Le test de recherche de sang occulte dans les selles est positif.

5. Bactériologie du sang et des matières fécales: Ce test permet de déterminer la flore infectée.

6. Film radiographique abdominal: la performance radiographique est liée à la sévérité de l'AHNE. La plupart des stades précoces peuvent présenter différents degrés d'inflation de la lumière intestinale, l'espace intestinal est légèrement élargi et l'intestin est dû à un dème intestinal, une exsudation inflammatoire muqueuse Le bord intérieur de la paroi est flou. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, l'image du gaz dans la paroi intestinale peut être retrouvée.Il est généralement admis que le gaz dans la cavité intestinale traverse la muqueuse endommagée et pénètre dans la sous-muqueuse ou le sous-séreux. Fistules intestinales fixes et dilatées, accumulation de gaz dans la veine porte, épanchement des ascites, pneumopéritoine, etc. sont des observations larges et avancées. L'observation dynamique des modifications radiologiques des intestins abdominaux est souvent utile pour juger de la vitalité de l'intestin. En phase aiguë, une hémorragie ou une perforation peut être aggravée.

7. Coloscopie fibreuse: détection précoce des inflammations et des saignements intestinaux.

8. Échographie B: Laccumulation continue dexpérience en imagerie du tractus gastro-intestinal complète lanalyse par rayons X. Il est plus pratique et rapide dutiliser cette méthode dinspection.

Diagnostic et diagnostic de l'entérite nécrotique aiguë hémorragique

Diagnostic

Le diagnostic repose principalement sur les symptômes cliniques. Douleurs abdominales soudaines, diarrhée, présence de sang dans les selles et vomissements, fièvre modérée ou apparition soudaine de douleurs abdominales, en particulier après que le patient a senti une odeur de viande parfumée et quil ny ait pas durgence évidente, il faut envisager la possibilité dune entérite nécrotique aiguë hémorragique. . Un film radiographique abdominal est utile pour le diagnostic.

Diagnostic différentiel

1. Intussusception: le début de l'enfance est facilement diagnostiqué à tort comme une invagination, mais l'intussusception générale consiste en des crampes abdominales paroxystiques, des épisodes intermittents durant plusieurs minutes à chaque fois, la période de rémission des enfants malades jouant comme d'habitude, souvent au début de la douleur abdominale Dans la partie inférieure droite de l'abdomen, on peut voir la masse de la paroi intestinale, l'anus dans le sang de l'anus, l'odeur ne se dégageant pas du sang. Dans le cas de l'iléocèle intussusception, des selles en forme de confiture apparaissent souvent à un stade précoce, mais une incarcération de type intestinal se produit plus tard dans le sang.

2. Purpura allergique: maladie allergique causée par le purpura allergique, touchant principalement la paroi capillaire et les symptômes hémorragiques, la réponse intestinale est provoquée par un dème de la muqueuse intestinale, une hémorragie, des manifestations cliniques d'apparition soudaine de crampes abdominales, Principalement situé dans le cordon ombilical et le bas de l'abdomen, parfois très intense, mais accompagné le plus souvent de purpura de la peau, d'enflure des articulations et de douleurs, l'examen d'urine permet de détecter une protéinurie, une hématurie ou une urine tubulaire.

3. Autres: il faut distinguer l'AHNE de l'appendicite aiguë, de l'entérite aiguë, de la dysenterie bacillaire, de la diverticulite de Mechel, de la maladie de Crohn, de l'embolie vasculaire mésentérique, de l'ascaridiase intestinale, de l'ascaridiase biliaire, de l'obstruction intestinale étranglée.

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