Neuropathie par carence en niacine

Introduction à la neuropathie de carence en niacine Niacine fait généralement référence à la niacine (acide nicotinique), au nicotinamide (nicotinamide) et à d'autres dérivés de pyridine biologiquement actifs. La carence en niacine est également connue sous le nom de carence en niacine, aussi appelée pellagre (maladie de la peau) et maladie de Pellagra.En 1937, la carence en niacine était à l'origine de la maladie. Les organismes humains peuvent synthétiser la niacine endogène, mais un apport exogène est nécessaire pour éviter un déficit en niacine. Lapparition de cette maladie est liée à la consommation de niacine, de nicotinamide, de tryptophane, à une diminution de labsorption et à des troubles métaboliques. Il appartient à une maladie débilitante chronique dont les principaux symptômes cliniques sont la dermatite, la démence et la diarrhée. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: vaginite aménorrhée, perte de libido, carence en vitamine B1, carence en vitamine B2

Neuropathie de carence en niacine

Apport insuffisant, défauts congénitaux (25%):

Trouvé dans les aliments à base de maïs, parce que la niacine contenue dans le maïs est généralement combinée, il ne peut pas être utilisé par le corps et le manque dacide aminé coloré dans les protéines de maïs. Défauts congénitaux: tels que la maladie de Hartnup, dus à des défauts dans le transport du tryptophane et de plusieurs autres acides aminés dans l'intestin grêle et les tubules rénaux.

Abus d'alcool, troubles gastro-intestinaux (5%):

Apport alimentaire insuffisant pendant la consommation d'alcool et l'alimentation irrégulière, lorsque l'absorption d'autres nutriments est insuffisante, il est facile d'affecter l'absorption et le métabolisme de la niacine. Troubles gastro-intestinaux: une diarrhée à long terme causée par diverses causes, une obstruction pylorique, une obstruction intestinale chronique, une tuberculose intestinale, etc. peuvent provoquer une malabsorption de la niacine.

Drogues, autres (10%):

Certains médicaments peuvent interférer avec le métabolisme de la niacine, le plus connu étant lisoniazide, qui interfère avec laction de la pyridoxine, tandis que la pyridoxine est le tryptophane, un coenzyme important dans le métabolisme du nicotinamide, et prenant également de lacide valproïque. Les rapports de carence en niacine, de certains médicaments anticancéreux, notamment lutilisation à long terme des expectorations, peuvent également entraîner une carence en niacine. Syndrome carcinoïde: causé par la conversion d'une grande quantité de tryptophane en sérotonine sans conversion en niacine.

Pathogenèse

La niacine et le nicotinamide sont presque complètement absorbés dans l'estomac et dans l'intestin grêle, ils dépendent essentiellement de la facilité d'absorption de Na à faibles concentrations. Ils sont principalement à diffusion passive. La principale forme dans le sang est la nicotinamide et de l'acide nicotinique est présent dans toutes les cellules. Une petite quantité peut être stockée dans le corps.Un excès de niacine est méthylé dans le foie en N-mononucléotide (NMN) et en 2-pyridone, puis est évacué de l'urine. La quantité de niacine et létat nutritionnel de la niacine humaine.

Environ 1,5% du tryptophane du régime peut être converti en niacine, 60 mg de nourriture en tryptophane pouvant être converti en 1 mg de niacine humaine. L'apport en niacine du régime doit donc inclure à la fois la niacine et le tryptophane, ammoniac coloré. L'efficacité de la conversion de l'acide en niacine est affectée par divers éléments nutritifs: lorsque la vitamine B6, la vitamine B2 (riboflavine) et le fer sont déficients, la conversion est ralentie lorsque les protéines, le tryptophane, l'énergie et la niacine sont absorbés. Lorsque restreint, la conversion du tryptophane augmente.

La niacine est convertie en nicotinamide, essentiel au maintien de la fonction cellulaire et du métabolisme du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) .Le NAD (coenzyme I) est phosphorylé en NADP (coenzyme II), ainsi que sa couleur. Produit final du métabolisme acide, environ 200 enzymes sont oxydées et réduites à partir de NAD et de NADP, impliquées dans la glycolyse du glucose, le métabolisme du pyruvate, la biosynthèse du pentose et le métabolisme des graisses, des acides aminés, des protéines et des purines.

Des expériences sur animaux ont montré que le taux d'absorption du zinc dans la carence en niacine, le zinc intestinal, l'hémoglobine et le fer intrahépatique augmentait de manière significative par rapport à la niacine appropriée dans le régime, suggérant que la niacine joue un rôle important dans l'amélioration de l'utilisation du zinc et du fer. Une carence en acide peut également avoir des effets cancérogènes potentiels, de sorte qu'une carence en niacine peut affecter divers organes, fonctions systémiques et diverses manifestations cliniques.

Les modifications pathologiques comprennent une vasodilatation cutanée, une hyperplasie cytoplasmique épithéliale et une exsudation lymphocytaire périvasculaire, une hyperkératose excessive et une atrophie de la peau, un dème muqueux du tube digestif, une inflammation et une atrophie ultérieure, une glossite et une atrophie de la langue sont des modifications caractéristiques. Présent dans le cerveau, la moelle épinière et les nerfs périphériques, les neurones du cerveau sont centralement nisslolytiques, les cornes antérieures de la moelle épinière présentent les mêmes modifications: la moelle épinière est frangée, le tractus cérébelleux et les voies pyramidales sont dégénérés et les fibres nerveuses centrale et périphérique sont fragmentées. Démyélinisation et dégénérescence axonale.

Prévention de la neuropathie par carence en niacine

La clé du déficit en niacine réside dans le fait que la préparation diététique est déraisonnable: lapport quotidien recommandé en niacine est de 2 à 6 mg pour les nourrissons, de 7 à 12 mg pour les enfants et les adolescents, de 13 à 14 mg pour les adultes, les ouvriers lourds, les femmes enceintes et les lactatrices. Dans les régions à base de maïs, on peut ajouter de la bicarbonate de sodium à 0,6% à la farine de maïs. Après la cuisson, la niacine combinée peut être convertie en forme libre pour faciliter son utilisation par le corps humain. L'ajout de 10% de soja dans le maïs peut améliorer le rapport acides aminés. Il peut également avoir pour objectif de prévenir la carence en niacine, tout en consommant un régime alimentaire riche en tryptophane et en niacine. La niacine est largement présente dans les aliments d'origine végétale et animale. Le foie, les reins, les vaches et les moutons sont riches en niacine. , porc, poisson, cacahuètes, soja, son de blé, son de riz, mil, etc., teneur moyenne en haricots, fruits durs, riz, blé, etc., tandis que maïs, légumes, fruits, ufs, lait, faible teneur La plupart des protéines contiennent 1% de tryptophane. Il est donc possible de maintenir une bonne nutrition en niacine en maintenant une alimentation riche en protéines de haute qualité.

Neuropathie de carence en niacine Complications, vaginite, aménorrhée, libido, carence en vitamine B1, carence en vitamine B2

Autres symptômes: les femmes peuvent avoir une vaginite et des troubles menstruels, une aménorrhée, les hommes ont une sensation de brûlure pendant la miction, parfois une libido, maladie caractérisée par une carence en vitamine B1, des vitamines B2 et autres.

Carence en niacine Symptômes neurologiques Symptômes courants Constipation Diarrhée Douleur abdominale Dysfonctionnement de la nausée après réorientation du dysfonctionnement Démence coma

La maladie se manifeste lentement, parfois de manière aiguë, et concerne principalement la peau, la digestion et le système nerveux. Une carence typique en niacine présente trois groupes (3D) de symptômes: dermatite, diarrhée, démence, Les premiers symptômes sont non spécifiques, les patients sont faibles, paresseux, anorexiques et des lésions cutanées typiques, des symptômes gastro-intestinaux et des symptômes neuropsychiatriques apparaissent rapidement.

1. Changements cutanés Les lésions cutanées touchent principalement le dos de la main, le poignet et le pied, le nez, les joues, le front, le cou et les autres parties exposées, à répartition symétrique, se manifestant par une dermatite photosensible, la peau devient rugueuse et épaisse, une pigmentation brune, des cloques. , exfoliation, les patients peuvent avoir des démangeaisons, des douleurs.

2. Symptômes gastro-intestinaux La constipation précoce, suivie de la paroi intestinale, de la glande digestive, de la paroi intestinale et de la membrane muqueuse, une atrophie des villosités et une entérite se produisent souvent de la diarrhée, les selles sont liquides ou mouillées, une puanteur importante Elle peut également contenir du sang, des selles sanguinolentes ou ressemblant à des selles. Si la lésion est proche de lanus, elle peut être urgente et lourde. La diarrhée est souvent grave et réfractaire et peut être associée à une malabsorption.

Une gastrite et une atrophie de la muqueuse gastrique ont provoqué des plaintes d'anorexie, de nausées, de maux d'estomac, de douleurs abdominales et de glossites, ainsi qu'une rougeur, une ulcération et des douleurs à la langue.

3. Symptômes du système nerveux La plupart des nerfs périphériques sont accompagnés d'une stagnation symétrique des membres, les réflexes des expectorations disparaissent ou disparaissent, la tension musculaire est réduite, les membres subissent une perte de sensation de type terminal, les lésions de la colonne vertébrale ne sont pas rares, et il peut y avoir une paralysie des membres, une sensation profonde La dépression, l'anxiété, l'irritabilité et le manque d'énergie ont été les premiers signes d'atteinte du tractus cérébral, puis il y a eu désorientation, confusion, paralysie, démence et le patient a fini par être comateux et stupeur.

Examen neurologique de carence en niacine

1. Acide nicotique et métabolites urinaires La détermination du N-méthylnicotinamide (NMN), principal métabolite de l'acide nicotinique, était inférieure à 5,8 µmol / j en 24 heures et de 5,8 à 17,5 µmol / j était faible.

Le rapport entre la 2-pyridone et la NMN dans l'urine a été utilisé comme indice d'évaluation: 1,3 à 4,0 était normal, <1,3 était insuffisant, mais était influencé par l'apport en protéines et l'apport marginal en niacine était de 10 équivalents acide nicotinique par jour. Le rapport n'est pas sensible.

2. Détermination des métabolites plasmatiques de la niacine Détermination de la concentration plasmatique de 2-pyridone après administration orale de 20 mg de nicotinamide (70 kg de poids corporel) peut refléter l'état nutritionnel de la niacine. Je ne pense pas que ce soit très fiable.

3. Le taux de NAD dans les globules rouges peut être utilisé comme indicateur sensible du déficit en niacine.Le rapport entre le NAD dans les globules rouges et le NADP <1,0 indique le risque de déficit en niacine, mais différents rapports suggèrent que la concentration de NAD et de NADP dans le sang peut ne pas diminuer. Le manque de niacine et la valeur de ces tests biochimiques sont encore controversés. Le diagnostic doit encore être basé sur les symptômes et la réponse au traitement expérimental.

Traitement du test de diagnostic: Le patient a reçu un régime standard contenant 100 mg dacide nicotinique et 1 000 mg de tryptophane. La quantité de N-méthylnicotinamide et de pyridone dans lurine a été déterminée pendant 24 heures et une quantité généralement inférieure à 3 mg a été diagnostiquée.

Diagnostic et identification de la neuropathie de carence en niacine

Diagnostic

Lalcoolisme provoqué par une carence en niacine peut être une encéphalopathie aiguë, des patients atteints de démence, une turbidité consciente, une augmentation du tonus musculaire des membres ou une rigidité importante, et un fort réflexe de préhension et de succion, environ 50% avec une diarrhée, 30% avec une glossite. Il existe également divers degrés de lésion de la moelle épinière et des nerfs périphériques, souvent associés à des carences en vitamine B1 et B6, une supplémentation importante en niacine, un trouble de l'absorption du tryptophane héréditaire autosomique récessif, pouvant montrer les caractéristiques cliniques d'une pellagre typique, Le traitement par la niacine est efficace, le syndrome carcinoïde (syndrome carcinoïde) dû à la conversion du tryptophane en sérotonine, ne peut pas produire de niacine et entraîner un déficit en niacine.

Si le déficit en niacine est plus grave et que le patient présente des manifestations cliniques typiques, le diagnostic clinique peut être établi en fonction des signes cliniques, et ce diagnostic peut être associé à des tests de laboratoire au début de la maladie ou en l'absence de tous les signes cliniques typiques.

Diagnostic différentiel

La carence en niacine doit être distinguée des autres causes de dermatite, glossite, gastrite et atrophie de la muqueuse gastrique, diarrhée, démence et autres symptômes neurologiques.

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