Carence en vitamine A

Introduction à la carence en vitamine A Linsuffisance en vitamines est une maladie systémique causée par le manque de vitamine A dans le corps, dont le principal changement pathologique est la dégénérescence kératinique du tissu épithélial du corps entier. Les symptômes oculaires apparaissent plus tôt et de manière significative, et la capacité d'adaptation à l'obscurité est réduite, suivie de la conjonctive, de la sécheresse cornéenne et enfin du ramollissement de la cornée et même de la perforation. Il existe donc une cécité nocturne, la xérophtalmie et la kératomalacie. La maladie est plus fréquente chez les nourrissons et les jeunes enfants atteints de malnutrition et de diarrhée chronique.Lincidence la plus élevée chez les nourrissons et les jeunes enfants est supérieure à 1 à 4 ans. . Connaissances de base La proportion de maladie: 0.025% Personnes sensibles: plus de 1 à 4 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: dystrophie chez les enfants, ramollissement de la cornée

Carence en vitamine A

(1) Causes de la maladie

1. Régime alimentaire inapproprié Lorsque le bébé naît, son foie stocke peu de vitamine A et est rapidement consommé, mais son contenu en colostrum est extrêmement élevé. Le lait maternel et le lait maternel sont les principales sources de vitamine A nécessaires au bébé. Les ufs et le foie peuvent fournir suffisamment de vitamine A, de sorte qu'un régime alimentaire adéquat peut fournir suffisamment de vitamine A, pour ne pas causer de carence, mais la nourriture des nourrissons est simple, comme un lait insuffisant et l'absence de complément alimentaire, facile à provoquer sous-clinique Carence en vitamine A, après le sevrage, si vous utilisez du riz, de la pâte à frire, du porridge, du lait sans graisse et dautres aliments pendant une longue période, sans suppléments riches en protéines et en matières grasses, une carence peut en résulter.

2, les maladies digestives, le système digestif des maladies chroniques telles que la diarrhée à long terme, la dysenterie chronique, la tuberculose intestinale, les maladies du pancréas, etc. peuvent affecter l'absorption de la vitamine A, le foie est le principal organe du métabolisme et du stockage de la vitamine A, la graisse émulsifiable de l'acide biliaire dans la bile Classe, favorise l'absorption de la vitamine A et peut renforcer l'activité de la -oxygénase de -carotène-15,15 et favoriser sa conversion en rétinol, d'où l'intérêt des patients atteints de maladies hépatobiliaires telles que l'atrésie biliaire congénitale et l'hépatite chronique, Soumis à une carence en vitamine A, l'hépatite causée par divers virus ou une hépatite toxique compliquée par des maladies infectieuses, peut également provoquer une carence en vitamine A, doit donc être vigilante.

3, les maladies liées à la consommation telles que les infections respiratoires chroniques, la pneumonie prolongée, la rougeole, etc., sur la base d'un apport insuffisant en vitamine A, en raison d'une consommation accrue de vitamine A et de symptômes, ainsi que d'un apport à long terme en huile minérale (telle que la paraffine liquide) Etomy), les médicaments à base de néomycine et de méthotrexate peuvent également affecter labsorption de la vitamine A, les tumeurs malignes, les maladies du système urinaire peuvent augmenter lexcrétion de la vitamine A, la carence en protéines affecte la synthèse des transporteurs de rétinol, amenant ainsi la vitamine A à réduire le plasma , entraînant un manque de symptômes.

4, l'hypothyroïdie et le diabète peuvent rendre la conversion du bêta-carotène en rétinol, entraînant un manque de vitamine A, et le sang et la peau accumulent une grande quantité de carotène, un peu comme la jaunisse, mais la conjonctive bulbaire n'est pas jaune .

5, la carence en zinc et la vitamine A associée à la pré-albumine et à la vitamine A réductase sont réduites, de sorte que la vitamine A ne peut pas être utilisée et excrétée, une carence en vitamine A peut également survenir. Ces dernières années, des modifications de l'état nutritionnel ont également un impact sur l'utilisation de la vitamine A .

(deux) pathogenèse

La vitamine A se présente sous deux formes, à savoir la -ionone (bêta-ionone) et ses dérivés et la provitamine A, également appelée caroténoïde, dont les participants sont tous liposolubles, la première étant insaturée. Les alcools, qui agissent sous la forme de rétinol (vitamine A1) et de 3-déshydrorétinol (vitamine A2), qui se trouvent dans le foie, la graisse, le lait et le jaune d'oeuf de mammifères et de poissons marins. La vitamine A2 se trouve dans le foie des poissons d'eau douce et chez les oiseaux qui les nourrissent, dont la biodisponibilité n'est que de 40%, les caroténoïdes étant un composé oléfinique provenant principalement de plantes, dont le plus important est le . La caroténoïde-15,15 -oxygénase se scinde pour produire deux molécules de rétinol, qui sont transportées à travers les lymphatiques de la muqueuse intestinale jusqu'au foie, et le rétinol présent dans les aliments se trouve dans la muqueuse intestinale avec de l'acide palmitique ( Lacide palmitique est combiné à lacide rétinoïque de lacide palmitique et est incorporé dans les chylomicrons, puis pivoté par les vaisseaux lymphatiques puis repris et stocké par le foie, hydrolysé par le corps en rétinol libre et est un transporteur spécifique dans le plasma. Protéine de liaison au rétinol (RBP) et avant La liaison aux protéines et leur transport vers d'autres tissus, la vitamine A et le carotène sont des composés relativement stables, chaleur, acide, alcalin, insoluble dans l'eau, stable dans l'huile, moins affectés par le processus de cuisson en général, vitamine C, E Les antioxydants peuvent être assez puissants.

Les principales fonctions de la vitamine A sont les suivantes: 1 constituer une substance photosensible dans les cellules visuelles en maintenant la fonction visuelle sous une lumière noire, les cellules-bâtonnets de la rétine humaine contenant la substance photosensible rhodopsine, composée de 11-cis rétinal. (11-cisrétinol) et l'opsine (opsine) combinés, est une substance nécessaire sous la lumière sombre, cette combinaison est une réaction continue, nécessite des enzymes et de l'énergie, il n'y a qu'une molécule de rétinal dans une molécule de rhodopsine, Après le pourpre clair, le rétinal 11-cis devient tout-en-rétinal (alltians-rétinol), ce qui ne peut pas être combiné avec l'opsine ni en être séparé. Ce processus s'appelle le blanchiment. Dans lobscurité, lobjet ne peut pas être vu. Après une série de réactions chimiques, il devient rétin-11-cis, puis se recombine avec lopsine pour former la rhodopsine. Cest une substance faiblement lumineuse. Lorsque la synthèse est réduite, le corps humain est peu sensible. La sensibilité est réduite, l'adaptation à la noirceur est affaiblie et la cécité nocturne est grave.Le pigment pourpre doit être régénéré et mis à jour en permanence, il est donc nécessaire de compléter en permanence la vitamine A. pour maintenir la capacité d'adaptation à l'obscurité.2 Maintenir la stabilité de la membrane cellulaire et les cellules épithéliales muqueuses de la peau. Et son; 3 Dans la croissance normale des os et des dents, améliorer la fonction immunitaire et le système de barrière de résistance aux maladies, pour maintenir la fonction normale du système reproducteur, caroténoïdes porphyrine - érythrocytaires réduire les maladies de sensibilité à la lumière chez les enfants, de sorte que les symptômes.

Lorsque la vitamine A est déficiente, les processus physiologiques ci-dessus ne peuvent pas être effectués normalement, entraînant une série de manifestations cliniques.

Les principales modifications pathologiques associées à une carence en vitamine A sont les modifications des cellules épithéliales, précédées d'une atrophie: après la réponse proliférative, l'épithélium cubique ou cylindrique initial est métamorphosé en un épithélium squameux stratifié avec kératinisation excessive et desquamation facile. Les tissus épithéliaux de chaque partie ne sont pas déformés en même temps et le degré de déformation est différent: en général, les lésions de la conjonctive et de la cornée sont les plus saillantes, suivies des voies respiratoires, de la glande parotide, de la muqueuse oesophagienne, du canal pancréatique, des cellules épithéliales des systèmes reproducteur et urinaire. Lorsque la peau présente une hyperkératose, les glandes sébacées et les glandes sudoripares sont atrophiées. Après le traitement, les modifications pathologiques susmentionnées disparaissent progressivement.

Prévention des carences en vitamine A

Principalement pour l'approvisionnement en vitamine A chez les enfants, le mode d'approvisionnement varie selon l'âge.

(1) Une grande quantité d'aliments contenant de la vitamine A devrait être fournie aux femmes enceintes pendant la période ftale.

(2) Pendant la période de mise bas, il est nécessaire de veiller à l'alimentation du lait maternel, de donner du lait contenant des matières grasses, de la nourriture aux haricots, de la purée de carottes, du jaune d'uf, etc., ainsi que de la soupe aux épinards, du jus de tomate, etc. Il est conseillé de donner de la vitamine A concentrée tôt, mais lors de l'application de Lu concentré, éviter les intoxications excessives. Chez le nourrisson, vitamine A 1500-2000 unités internationales (UI, vitamine A1 UI équivalent à rétinol 0,3 g, rétinol 1 g) Cela équivaut à 6 µg de carotène].

(3) Les enfants plus grands ont été en mesure de manger une variété d'aliments.L'apport en vitamine A n'est généralement pas insuffisant.Les enfants ont besoin de 2 000 à 4 500 UI. L'absorption des maladies chroniques est réduite. Lorsque la consommation est augmentée, il est possible d'administrer 3 000 à 5 000 UI par jour. Cependant, une attention particulière doit être portée à la réduction opportune, telle que le dépassement de la quantité requise, qui peut provoquer une intoxication chronique au fil du temps.

La prévention de la carence en vitamine A prévient non seulement la cécité nocturne, la sécheresse oculaire, évite la cécité, mais permet également aux enfants de se développer normalement, et les risques d'infection dans divers tissus épithéliaux peuvent être réduits.

Pour les zones frontalières pauvres et plus communes chez les aveugles, il est nécessaire de prêter attention à trois aspects du travail: 1 pour promouvoir la relation entre l'approvisionnement en vitamine A et les maladies aveugles, 2 pour prévenir la diarrhée et la rougeole, 3 pour faire attention à l'apport quotidien en vitamine A.

Complications par carence en vitamine A Dystrophie pédiatrique, perte de poids, ramollissement de la cornée

Les symptômes systémiques de carence en vitamine A tels que la perte de poids, la peau sèche, la perte d'élasticité, l'enrouement, etc., tels que des infections concomitantes se développent en une inflammation oculaire complète, éventuellement aveugle.

Symptômes de carence en vitamine A Symptômes communs Peau sèche la nuit à l'aveugle Peau sèche et taches sèches conjonctivales «Aveugle au poulet» ou «Aveugle» Des cicatrices sèches au niveau des yeux faibles forment des taches sèches de la dysenterie.

1. Les premiers symptômes oculaires sont une vision floue dans un environnement sombre, une orientation difficile et une cécité nocturne. Si on ne l'examine pas attentivement, on peut facilement l'ignorer. Après plusieurs semaines à plusieurs mois, la conjonctive et la cornée perdent progressivement leur éclat et sont légèrement exposées à l'air. Anomalies sèches, en particulier la conjonctive des deux côtés de la cornée, les changements les plus précoces, sèches et ridées, l'épithélium kératinique régnait progressivement, formant une tache blanche en forme de mousse, appelée tache conjonctivale, appelée également patch de Bieder, À ce stade, les cellules épithéliales des glandes lacrymales sont dégénérées, la sécrétion de larmes est réduite et les cellules épithéliales du canal lacrymal sont bouchées, les larmes sont moins abondantes, l'enfant est photophobe, la sécheresse oculaire est inconfortable, l'il est douloureux, il y a une sensation de larmoiement, une sensation de roulement, souvent à la main, facile à provoquer une infection secondaire, sécheresse cornéenne progressive, turbidité, expectorations blanches et ramollissement, progression de la maladie, ulcération cornéenne, nécrose, perforation, formation de cicatrices extra-irisales et cornéennes en quelques jours à quelques semaines, et enfin Jusqu'à la cécité, la rétine présente également des lésions, le fond d'oeil est sec, les deux yeux sont généralement malades en même temps, parfois les deux yeux sont atteints d'une maladie, n'apparaissent de façon unilatérale qu'occasionnellement, bien que les symptômes oculaires soient le plus souvent symptomatiques. Plusieurs maladies apparaissent plus tôt, mais les symptômes oculaires des enfants plus âgés apparaissent souvent après d'autres symptômes.

2, la peau présente une peau sèche, une hyperplasie kératinisée, une desquamation, une kératinisation dans la cavité du follicule pileux et dépasse de l'épiderme; il y a donc une sensation de chair de poule ou de sable grossier au toucher, les plus saillantes aux extrémités et aux épaules, 4 Ce symptôme est rarement observé chez les nourrissons de moins de 3 ans. En outre, les ongles présentent de multiples lignes, se ternissent, se froissent et se coiffent facilement.

3, autres manifestations dues à une carence en vitamine A, à la prolifération et à la kératinisation épithéliales des voies respiratoires et urinaires, et à une diminution de la fonction immunitaire, faciles à provoquer d'infections respiratoires secondaires et de Il peut y avoir des vomissements, des retards de développement physique peuvent être observés chez les nourrissons et les jeunes enfants, une anémie sévère est causée par une mauvaise formation de cellules sanguines en l'absence de vitamine A. Un traitement avec du fer adéquat ne permet pas de corriger l'anémie.Il a été rapporté que les nourrissons peuvent développer du lait de crachats et ajouter un contrôle des symptômes après la vitamine A.

Vérification de carence en vitamine A

1. Détermination de la teneur en vitamine A du plasma: la normale est de 300 ~ 500g / L, moins de 200g / L est anormal.

2. Examen urinaire: le comptage de cellules épithéliales, telles que plus de 3 cellules épithéliales par millimètre cube (sauf infection des voies urinaires), est utile pour le diagnostic.

3. Dosage de la protéine de liaison rétinienne plasmatique (RBP): il peut refléter le niveau de vitamine A, normal 40 ~ 50 mg / L, enfants 23,1 mg / L.

4. Détermination des angles morts physiologiques: Les angles morts physiologiques sont un indicateur plus sensible pour juger de l'état nutritionnel de la vitamine A. En l'absence d'angles blancs physiologiques, les angles morts sont réduits après le traitement et l'acuité visuelle redevient normale.

5. Carte actuelle rétinienne: le seuil change et la vague b devient plus petite.

6. Mesure de l'adaptation à l'obscurité: il est possible d'utiliser l'indicateur d'adaptation à l'obscurité Goldman-Weekers, l'indicateur d'adaptation à l'obscurité Feldman ou l'adaptateur d'obscurité de type YA-Z. Le manque de capacité d'adaptation à l'obscurité est réduit et l'élève est lent à réagir à la lumière.

7. Cytologie des empreintes conjonctivales pour comprendre l'ampleur de la réduction de la densité des cellules du gobelet conjonctival.

Diagnostic et identification de la carence en vitamine A

Diagnostic

Les yeux avec des symptômes évidents, associés aux antécédents alimentaires, au système digestif chronique ou aux antécédents de maladie débilitante, le diagnostic nest pas difficile, car une carence en vitamine A comporte souvent des complications. Tous les cas de malnutrition, diarrhée chronique, diarrhée chronique ou bogey à long terme La bouche, les enfants atteints de photophobie, les yeux aveugles doivent être examinés avec soin, les personnes âgées doivent faire attention aux changements cutanés, les cas précoces et atypiques, les changements oculaires sont clairs, en particulier chez les nourrissons et les jeunes enfants est facile à ignorer, les cas suspects Peut effectuer les vérifications suivantes pour faciliter le diagnostic: 1 avec un petit coton-tige solution saline physiologique, grattez doucement un peu de substance de la surface conjonctivale, kératinocytes visibles au microscope; 2 la détermination du sérum vitamine A est l'indicateur le plus fiable, La valeur de la vitamine A sérique normale chez les enfants est généralement de 300 à 500 µg / L, lorsque le déficit est réduit à 200 µg / L, voire à 100 µg / L; 3 prennent de l'urine fraîche à mi-stade, à raison de 10 mg plus 1% de solution de violet de gentiane, Pour la numération des cellules épithéliales, il y a jusqu'à 3 cellules de la peau par millimètre cube d'urine normale; plus de 3 ou plus, en plus d'une inflammation des voies urinaires, peuvent indiquer une carence en vitamine A et les sédiments urinaires peuvent être détectés au microscope à haute puissance. L'étendue de la kératinose épithéliale.

Si les aliments manquent de vitamine A ou présentent une malabsorption, des symptômes peuvent apparaître dans les semaines à venir.Les nourrissons présentant une obstruction biliaire congénitale, le syndrome de l'hépatite infantile, et si une pneumonie peut survenir dans un court laps de temps, une sécheresse oculaire doit être remarquée.

Diagnostic différentiel

1. Identification à la kératoconjonctivite.

(1) La surface de la conjonctive est sèche, terne et terne, facile à froisser, même aussi épaisse que la peau, les vaisseaux sanguins conjonctivaux sont bleus, la cornée est sèche et trouble et la perception est lente.

(2) Yeux consciemment secs, brûlants, perte de vision sévère.

(3) Les adultes sont plus communs.

2. D'autres causes de cécité nocturne, telles que la pigmentation de la rétinite, doivent être exclues, une infection secondaire peut aggraver les modifications de la cornée, la dose thérapeutique de vitamine A peut aider à diagnostiquer.

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