Neuropathie par carence en folate

Introduction à la neuropathie par carence en folate La carence en acide folique est un syndrome clinique caractérisé par une anémie mégaloblastique causée par un apport insuffisant en folate ou une malabsorption. L'acide folique est une vitamine liposoluble riche en légumes, levure, foie, reins, lait et autres aliments, mais il est facilement détruit après la cuisson. L'acide folique est un facteur anti-anémie. Une déficience humaine peut provoquer des symptômes similaires danémie maligne: en cas de carence en acide folique, la synthèse de lADN est entravée, ce qui entraîne la formation de lésions du système hématopoïétique et de la muqueuse gastrique à division rapide, susceptibles de se compliquer de lésions du système nerveux. Connaissances de base Ratio maladie: 0,1% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: démence spina bifida

Neuropathie par carence en acide folique

Les médicaments thérapeutiques interfèrent avec le métabolisme du folate (10%):

Comme les anticonvulsivants, la sulfadiazine peut causer des troubles de l'absorption de l'acide folique chez certaines personnes, du méthotrexate et d'autres inhibitions de la dihydrofolate réductase, de sorte que l'acide dihydrofolique ne puisse être converti en tétrahydrofolate biologiquement actif, contraceptifs oraux, le fluorouracile, Des médicaments tels que la cytarabine, l'isoniazide, la pyriméthamine et la cyclosérine peuvent affecter l'absorption et le métabolisme de l'acide folique. L'éthanol affecte également le métabolisme du folate.

Laugmentation de la demande a entraîné un manque relatif (5%):

Pendant la grossesse, en particulier pendant les trois premiers mois, les besoins en acide folique peuvent être multipliés par 5 à 10. En outre, les mères allaitantes, les nourrissons, les infections, la fièvre, l'hyperthyroïdie, la leucémie, l'anémie hémolytique, les tumeurs malignes et les besoins en acide folique au cours de l'hémodialyse Augmenter, sinon augmenter la consommation dacide folique a provoqué un manque.

Apport insuffisant (25%):

Les dérivés de l'acide folique ne sont pas résistants à la chaleur, les temps de cuisson des aliments sont trop longs ou un réchauffement répété peut causer des dommages causés par un apport insuffisant.

Barrière d'absorption (20%):

Diverses maladies qui affectent labsorption de la muqueuse jéjunale, telles que le syndrome de lintestin court, la diarrhée inflammatoire tropicale et le déficit en enzymes de certaines maladies congénitales, affectent labsorption de lacide folique dans lintestin grêle.

Pathogenèse

Carence en acide folique et pathogenèse des lésions neurologiques, on pense actuellement que lacide folique joue un rôle important dans le métabolisme des neurones, car lacide folique est un coenzyme nécessaire à la synthèse de lADN et de lARN protéiques nucléaires, dans le système nerveux central, en déficience en acide folique Les troubles métaboliques peuvent entraîner des troubles de la synthèse d'ARN, qui jouent un rôle important dans la synthèse des protéines. La synthèse des protéines dans le système nerveux central est rapide. En effet, les neurones ont besoin d'une énergie abondante et leurs transmetteurs manquent d'énergie et de synthèse des neurotransmetteurs. Les symptômes de dommages neurologiques apparaissent dans la clinique et il nexiste pas dinformations plus détaillées sur la carence en acide folique.

Prévention de la neuropathie par carence en acide folique

Dans la nature, l'acide folique est largement présent dans les aliments d'origine animale et végétale tels que la viande, le foie, les reins, la levure, les champignons, les légumes frais (épinards, laitues, asperges), les haricots et les fruits. Régime alimentaire et soins de santé raisonnables pendant la grossesse, la période périnatale et la période d'alimentation du nourrisson.

Neuropathie par carence en acide folique Complications démence spina bifida

La carence en acide folique a diverses manifestations cliniques, selon le degré de carence en acide folique, la performance est différente, cest-à-dire des complications autres que des dommages au système nerveux.

Carence en acide folique symptômes de neuropathie symptômes communs symptômes de dynamisme inflammatoire ataxie cérébelleuse nystagmus réflexes hyperactivité démence

1. Les lésions du système nerveux sont plus graves chez les patients présentant une carence grave en acide folique.

(1) Dommages au cervelet et à la moelle épinière: une carence en acide folique peut provoquer un nystagmus évident, une ataxie et d'autres symptômes d'atteinte cérébelleuse, une faiblesse des membres et une perte sensorielle profonde des lésions de la moelle épinière, des yeux fermés difficiles à supporter, un examen physique, une hyperréflexie et un syndrome de Babin La performance de la dégénérescence combinée de la moelle épinière subaiguë telle que sigma positive.

(2) Neuropathie périphérique: les symptômes de neuropathie périphérique en l'absence d'acide folique sont caractérisés par une diminution du "gant" et des "chaussettes" des extrémités distales des membres et des réflexes d'expectoration sont ternes, et l'extrémité distale des membres peut avoir un engourdissement, des picotements et une sensation de brûlure. L'électromyographie a montré des signes de dommages neuronaux et un examen électrophysiologique a montré que la vitesse de conduction sensorielle et la vitesse de conduction motrice étaient lentes.

(3) Symptômes psychiatriques: La carence en acide folique se caractérise par de l'irritabilité, des oublis et de l'insomnie.Lorsque la carence en acide folique provoque une anémie mégaloblastique, une confusion mentale, une démence et un trouble de la désorientation, elle diminue le contenu en acides foliques. Elle se caractérise par un retard mental, une indifférence, un manque d'énergie et un manque d'initiative dans le langage.

2. Autres manifestations cliniques de la carence en folate

(1) provoquant une anémie mégaloblastique.

(2) Causes des anomalies du tube neural du ftus: dans le cadre d'un essai clinique contrôlé randomisé, une intervention avec des suppléments nutritionnels contenant de l'acide folique avant la conception peut réduire de manière efficace et significative les anomalies du tube neural du nourrisson (colonne vertébrale et sans cerveau). La survenue d'un autre essai randomisé et contrôlé a également montré que si une femme qui avait déjà eu un enfant avec une anomalie du tube neural avait donné une forte dose d'acide folique (4 mg / j) avant de retomber enceinte, cela pourrait effectivement empêcher le prochain enfant de se reproduire. Les anomalies du tube neural, mais le mécanisme par lequel lacide folique peut en prévenir, nest pas encore clair, mais il est certain que les anomalies du tube neural résultent dinteractions entre des facteurs génétiques et nutritionnels complexes.

(3) Relation entre retard de croissance intra-utérin et acide folique: Il existe une corrélation significative entre les taux de folate chez la femme enceinte et le poids à la naissance du nouveau-né: des taux sériques et de folate érythrocytaire (en particulier le taux de folate érythrocytaire) peuvent être observés à 3 mois. En tant que facteur prédictif du poids à la naissance néonatal, les niveaux d'acide folique chez les femmes enceintes sont associés à l'avortement, à l'incidence de la prématurité, à des taux élevés de folate et à une incidence faible.

(4) Acide folique et maladies cardiovasculaires: une fois que le folate forme du 5-méthylTHF, le groupe méthyle est transféré dans l'homocystéine pour synthétiser la méthionine. Lhomocystéine endommage les cellules endothéliales vasculaires et active ladhésion et lagrégation plaquettaires, qui constituent un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.Lapport suffisant en folate a un certain effet préventif sur les maladies cardiovasculaires.

Une preuve fiable de la carence en folate est la détermination de l'acide folique sérique, dont le taux sérique normal en folate est compris entre 13,4 et 47,67 nmoL / L. S'il est inférieur à 6,8 nmoL / L, il est possible de diagnostiquer une carence en folate.

Examen neurologique de la carence en acide folique

1. La teneur sérique en acide folique reflète l'apport récent en folate alimentaire, inférieur à 6,8 nmol / L (3 ng / ml).

2. La teneur en folates des globules rouges reflète le stockage de l'acide folique dans le corps, qui est inférieur à 318 nmol / L (140 ng / ml).

3. Essai de charge d'histidine Après l'administration orale d'une charge d'histidine pendant 8h ou 24h, la libération d'imine méthylglutamate urinaire a augmenté, mais la spécificité de cet indice était médiocre et l'application n'était pas courante.

4. Détermination de l'homocystéine plasmatique Lorsque les vitamines B6 et B12 du sujet sont correctement nutritives et que l'acide folique est déficient, le taux d'homocystéine est augmenté.

5. Le scanner et l'IRM du système nerveux ont une importance diagnostique différentielle pour les dommages au système nerveux central.

Diagnostic et identification de la neuropathie par déficit en acide folique

Diagnostic

L'indicateur de diagnostic auxiliaire comporte un test de charge d'histidine et une réponse positive est utile pour le diagnostic.

Diagnostic différentiel

Cliniquement, neuropathie périphérique multiple détiologie inconnue, cérébelleuse et myélopathie, retard mental et démence, trouble mental organique et utilisation à long terme de médicaments antiépileptiques, nourrissons présentant des symptômes mentaux et neurologiques inexpliqués, détermination L'acide folique sérique est utile dans le diagnostic différentiel.

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