Lésions rénales cirrhotiques

Introduction aux lésions rénales cirrhotiques La cirrhose post-hépatite, la cirrhose alcoolique, la cirrhose biliaire et la cirrhose schistosomiase peuvent causer des lésions rénales, la cirrhose causant des lésions rénales pour diverses raisons, et la cirrhose portale est un foie courant Le durcissement, qui représente environ la moitié de toutes les cirrhoses, est à l'origine de nombreuses causes de cirrhose portale, principalement l'hépatite virale, l'alcoolisme chronique, les carences nutritionnelles, les infections intestinales, les intoxications médicamenteuses ou industrielles et l'insuffisance cardiaque chronique. Une sclérose en plaques glomérulaire provoquée par une cirrhose provoque des anomalies de l'anatomie et de la fonction des reins. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,003% à 0,005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: saignements gastro-intestinaux supérieurs, encéphalopathie hépatique, syndrome du foie et des reins, calculs rénaux, fracture, péritonite, pneumonie, cirrhose, ascite

Causes de lésions rénales cirrhotiques

(1) Causes de la maladie

Il existe de nombreuses causes de cirrhose, principalement l'hépatite virale, l'alcoolisme chronique, les carences nutritionnelles, les infections intestinales, l'intoxication médicamenteuse ou industrielle et l'insuffisance cardiaque chronique, etc., la cirrhose causée par des lésions de sclérose en plaques glomérulaires, l'anatomie du rein Et la fonction a une exception.

(deux) pathogenèse

La pathogenèse de la glomérulosclérose hépatique nest toujours pas claire et est actuellement considérée comme liée aux facteurs suivants:

1. Dépôt important dIgA dans les dépôts glomérulaires associés à des complexes immuns, lantigène pouvant provenir du tube digestif de bactéries, de virus ou de composants alimentaires, en raison de la cirrhose du foie, du dysfonctionnement des cellules de Kupffer des hépatocytes, le foie malade ne peut pas être éliminé Des antigènes exogènes dans l'intestin, puis en raison de la formation d'une circulation collatérale, de sorte que ces substances antigéniques pénètrent directement dans la circulation sanguine sans traitement hépatique pour stimuler la production d'anticorps, il a été signalé que les patients atteints de cirrhose présentaient souvent des anticorps sériques plus élevés d'Escherichia coli. Les immunoglobulines, dont les taux concordent avec les modifications histologiques du foie, c'est-à-dire que plus la destruction et la fibrose de la structure lobulaire hépatique sont sévères, plus leur niveau est élevé, plus les expériences sur animaux ont été similaires, car de nombreux patients atteints de cirrhose sont causés par une infection virale. L'hépatite a évolué et de nombreux patients atteints de cirrhose ont un sérum HBsAg à long terme, raison pour laquelle le complexe immunitaire formé par l'antigène de l'hépatite B peut provoquer des lésions glomérulaires et le mécanisme auto-immunitaire joue un certain rôle dans l'apparition et le développement de cette maladie. Fonction.

2. Modifications de l'hémodynamique rénale Dans la cirrhose décompensée, le taux de filtration glomérulaire et le débit plasmatique rénal varient considérablement, des valeurs supra normales à l'insuffisance rénale sévère, mécanisme par lequel cette valeur anormale se produit. Il nest pas clair que la valeur supranormale est à peine remarquée [valeur de clairance de linuline> 200 ml / (min · 1,73 m2)], et dans de nombreux cas, le débit de filtration glomérulaire est normal, mais le débit de filtration glomérulaire (DFG) de patients gravement malades et Le débit plasmatique rénal est en grande partie réduit et le mécanisme du déclin hémodynamique rénal inconnu, pouvant être secondaire à des modifications de la circulation sanguine. Le volume plasmatique total augmente pendant la cirrhose, mais sa répartition est concentrée dans le lit vasculaire du portail et des viscères, ce qui en fait le plasma efficace. Volume réduit, ischémie corticale rénale chez les patients atteints de cirrhose décompensée, diminution du débit plasmatique rénal et signes de redistribution du débit plasmatique rénal chez les patients atteints de cirrhose avec urate de sodium 133I, et vasoconstriction dans la région superficielle du cortex rénal, Une augmentation temporaire de la clairance de l'inuline et de la créatinine a été observée chez les patients présentant une diminution du DFG et normale avec la m-hydroxylamine, ce qui démontre que les médicaments vasoactifs peuvent modifier plus rapidement le débit de filtration glomérulaire et la prostaglandine A chez les patients atteints de cirrhose décompensée. Petit rein Le débit de filtration sur bille, le débit plasmatique rénal et l'excrétion urinaire de sodium sont augmentés, l'angiotensine chez les patients atteints de cirrhose et d'ascite, entraînant des troubles natriurétiques et diurétiques, une ascite provoquée par une augmentation de la pression intra-abdominale, pouvant affecter la filtration glomérulaire. Taux et débit plasmatique rénal, avec ponction péritonéale et drainage, mesure en continu du débit de filtration glomérulaire et du débit plasmatique rénal effectif, ont montré quau bout dune heure après la ponction, il y avait une augmentation significative, prenant en position couchée, glomérule Il y a une amélioration temporaire du débit de filtration: une petite quantité d'ascite est éliminée et le débit cardiaque peut être temporairement augmenté.Lorsqu'une grande quantité d'ascite est supprimée, le débit cardiaque est diminué et le volume plasmatique est réduit par la régénération de l'ascite.

3. Dommages dus à l'excrétion de sodium De nombreuses études ont montré que les patients atteints de cirrhose porte décompensée présentaient souvent une rétention sodique importante, que l'urine déchargée était presque exempte de sodium, que des ascites et des dèmes se formaient pendant la charge sodique et que l'excrétion de sodium augmentait la nuit. À l'inverse, l'excrétion urinaire de chlorure de sodium dépend de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire. Chez les patients atteints de cirrhose et chez l'animal, il a été démontré que tous les segments de néphron augmentaient la réabsorption du sodium.

Le mécanisme de réabsorption tubulaire rénale du chlorure de sodium pendant la cirrhose nest pas clair. Plusieurs facteurs peuvent en être responsables: lhémodynamique rénale, les facteurs physiques autour des tubules rénaux, laldostérone et lhormone natriurétique, qui ne peuvent être expliqués par un seul facteur. Les conditions cliniques et expérimentales suggèrent que les patients sclérothérapiques présentant une rétention sodique dans le réservoir deau peuvent être immergés dans la tête et le cou pour provoquer des troubles natriurétiques et diurétiques liés au sang. La redistribution du volume, l'augmentation du volume sanguin central et le volume sanguin total et la composition plasmatique n'ont pas changé, de nouvelles études ont montré que, associée à des minéralocorticoïdes, l'augmentation de l'aldostérone plasmatique chez les patients atteints de cirrhose était due à une augmentation de la sécrétion surrénalienne, stimulée par la rénine-angiotensine. En conséquence, la dégradation hormonale est réduite, mais il existe des preuves que l'aldostérone ne joue qu'un rôle limité dans la rétention de chlorure de sodium dans la cirrhose, car l'inhibition de l'aldostérone ne se produit pas dans le sodium, tandis que la sécrétion excessive d'aldostérone peut entraîner une rétention du sodium. Dans la cirrhose du foie, la description ci-dessus montre qu'il existe d'autres mécanismes impliqués dans la rétention du sel, et l'on pense qu'il peut exister une sorte d'inhibition de l'extrémité proximale. Lunité rénale réabsorbe le sodium; lorsque son activité diminue, le débit de filtration glomérulaire diminue et le débit sanguin intrarénal se modifie dans chaque néphron, néphron de la surface corticale (perte relative de sodium) en unité médullaire proximale corticale ( Le filtrat de la rétention relative de sodium est redistribué Dans la rétention de sodium des expériences sur animaux, il est important que les facteurs physiques tels que la fraction de filtration augmentent la pression osmotique colloïdale.

Lacidose tubulaire rénale peut être une manifestation rénale dune maladie immunitaire systémique: chez ces patients (foie vivant lent, cirrhose biliaire primitive, cirrhose cryptogénique), une biopsie rénale peut montrer des tubules alvéolaires distaux et Le tissu plasmonique est endommagé par des monocytes ou des autoanticorps sensibilisés, similaires à l'acidose tubulaire rénale causée par des lésions immunologiques après une greffe de rein cadavérique, à l'antigène de surface des hépatocytes et au syndrome de Tammin chez les patients atteints d'insuffisance hépatique auto-immune. La glycoprotéine Horsfall a une réactivité croisée. Cette protéine est présente dans les cellules tubulaires ascendantes et distales de la médullaire et l'anticorps anti-glycoprotéine de Tamm-Horsfall est produit chez les patients présentant une insuffisance hépatique auto-immune associée à une acidose tubulaire rénale. En outre, des expériences sur des animaux ont montré que les lymphocytes du patient avaient un effet cytotoxique sur les cellules tubulaires rénales et que les lésions rénales, principalement dans le tubule distal, pouvaient être liées au mécanisme susmentionné.

Une autre pathogenèse de l'acidose tubulaire rénale dans la cirrhose biliaire primitive peut être liée à des troubles du métabolisme du cuivre.Le cuivre est principalement excrété par la bile.Lorsque la maladie progresse pour causer une obstruction biliaire, le cuivre ne peut pas être excrété par le foie, principalement par le bleu de cuivre plasmatique. La production de protéines, mais le taux de synthèse de la céruloplasmine dans les maladies du foie est réduit, ce qui entraîne une rétention systémique du cuivre, une toxicité du cuivre endommageant les tubules rénaux, une dégénérescence hépatolenticulaire, des tissus corporels entiers (foie, reins, cerveau et cornée) présentant un dépôt de cuivre, sérum Le cuivre a diminué et l'excrétion urinaire du cuivre a augmenté, altérant l'acidification des tubes tubulaires rénaux, se manifestant par des types proximal et distal, en raison d'un endommagement direct de la toxicité du cuivre, et considéré comme réversible avec le traitement à long terme par la pénicillamine, Il peut améliorer le cuivre après son évacuation du corps.

Prévention des dommages rénaux induits par la cirrhose

1. Trouvez une cause plus claire de la cirrhose avec des lésions glomérulaires et éliminez-la pour prévenir les lésions glomérulaires.

2, faites attention à protéger le foie, évitez les stimuli nuisibles, prévenez les dommages supplémentaires à la fonction hépatique pour prévenir les dommages progressifs aux reins

Il nexiste pas de traitement spécial pour la cirrhose avec lésions glomérulaires, mais la plupart dentre elles peuvent trouver des facteurs prédisposants plus évidents. Par conséquent, lélimination de la cause revêt une importance pratique importante pour prévenir lapparition de lésions glomérulaires, car la maladie est transformée par la cirrhose. Venez, il devrait être principalement pour le traitement de la maladie du foie elle-même, devrait faire attention à protéger le foie, éviter les stimuli nuisibles, prévenir d'autres dommages de la fonction hépatique pour prévenir des dommages progressifs au rein.

Complications de lésions rénales cirrhotiques Complications saignements gastro-intestinaux supérieurs encéphalopathie hépatique syndrome hépato-rénal fracture des calculs rénaux péritonite pneumonie cirrhose ascite

Les complications courantes de la cirrhose sont les suivantes: saignement gastro-intestinal supérieur, encéphalopathie hépatique, infection bactérienne et syndrome hépatorénal.

Saignement gastro-intestinal supérieur L'hémorragie gastro-intestinale supérieure est la principale complication de la cirrhose. Elle se manifeste à 50% par une hémorragie massive, un taux de saignement allant jusqu'à 40% 72h après l'hémorragie, une cirrhose du foie, une fibrose du tissu hépatique et une hyperplasie du tissu conjonctif Les vaisseaux sanguins sont endommagés, déformés et obstrués et le réseau vasculaire hépatique est fortement réduit, ce qui entraîne un blocage du flux sanguin dans la veine porte.Le sang de la veine porte passe par la circulation collatérale et se dirige vers le plexus veineux sophagien, ce qui provoque une congestion veineuse, une dilatation et un tube veineux veineux à ces sites. La paroi devient plus fine et la paroi des vaisseaux sanguins amincie peut provoquer des saignements en raison de facteurs tels que: aliments trop gros, stimulation chimique et augmentation de la pression intra-abdominale. Les symptômes cliniques sont une hématémèse (rouge foncé ou rouge vif) et des selles noires.

2. Encéphalopathie hépatique Le produit du métabolisme des protéines dans le corps est une substance contenant de l'azote. Lorsque ces substances azotées sont retenues dans le sang, elles peuvent provoquer un dysfonctionnement du système nerveux central avec pour principal symptôme des anomalies neuropsychiatriques. Induite par des substances nocives de l'intestin pénétrant dans le cerveau.

3. Infection bactérienne chez les patients atteints de cirrhose due à une immunité réduite, la fonction immunitaire du corps est considérablement réduite, sensible aux bactéries et toxines intestinales et à diverses infections, telles que bronchite, pneumonie, infection des voies urinaires, péritonite tuberculeuse, Péritonite et autres.

4. Syndrome hépatorénal Cirrhose du foie décompensée en présence d'une grande quantité d'ascites, en raison d'une circulation sanguine insuffisante et d'autres facteurs, insuffisance rénale fonctionnelle, c'est-à-dire un syndrome hépatorénal se manifestant par une oligurie (moins de 400 ml d'urine). / d), azotémie, hyponatrémie, diminution de l'excrétion urinaire de sodium, et examens de routine des urines ne présentant souvent aucune anomalie, histologie rénale normalisée ou lésions légères, stade avancé de la cirrhose, dysfonctionnement rénal, très Dangereux.

5. La calcinose rénale et les calculs rénaux sont des complications graves de lacidose rénale tubulaire rénale.En raison de la diminution de la sécrétion de H, de lurine alcaline persistante, de lurine riche en calcium et du faible taux dacide urique, le sel de calcium est facile à absorber. Dans les reins et les voies urinaires, en raison de l'équilibre négatif en calcium, de l'hyperparathyroïdie secondaire, d'une diminution des taux de calcium et de phosphore dans le sang peut provoquer une ostéomalacie et des fractures spontanées, une réduction de l'échange H-Na, une augmentation de l'échange K-Na, de l'urine Une hypokaliémie peut entraîner une perte de potassium et, en raison de la capacité réduite des reins à excréter de l'ammoniac, elle peut induire ou aggraver une encéphalopathie hépatique.

Symptômes de lésions rénales cirrhotiques Symptômes communs Insuffisance hépatique Insuffisance hépatique Syndrome néphrotique de paume hépatique Protéinurie Hypotension Araignée Huangqi oliguria nausea

Les manifestations cliniques de la cirrhose peuvent être divisées en deux phases, à savoir la période de compensation de la fonction hépatique et la période de décompensation de la fonction hépatique; certaines peuvent rester dans la période de compensation longtemps et ne pas entrer dans la période de décompensation.

1. La période de compensation de la fonction hépatique correspond au stade précoce de la cirrhose, aux symptômes bénins, à la perte d'appétit, à la fatigue, aux nausées et aux vomissements, à une distension abdominale, à une gêne abdominale supérieure ou à une douleur sourde, à des selles normales ou à des selles molles, au teint, à la sueur, au visage, au cou, Sur la partie supérieure de la poitrine, le dos, les épaules et les membres supérieurs, on peut voir des acariens ou des télangiectasies, paume du foie, foie légèrement gonflé, surface lisse, texture dure, tendresse légère, rate légère à modérée, foie La fonction est vérifiée dans la plage normale ou légèrement anormale.

2. Fonction hépatique décompensée, manifestations cliniques de dysfonctionnement hépatique, telles que perte de poids, fatigue, hypothermie irrégulière, teint foncé, pigmentation et anémie, divers symptômes gastro-intestinaux tels que nausées, vomissements, selles molles, distension abdominale, etc. Symptômes et saignements du nez, des gencives, du tractus gastro-intestinal et du purpura, jaunisse légère à modérée, patients de sexe masculin souffrant de perte de libido, atrophie testiculaire, perte de cheveux, développement du sein, patients de sexe féminin souffrant d'aménorrhée, d'infertilité et d'hypertension portale Performance, splénomégalie, accompagnée de globules blancs, réduction du nombre de globules rouges et de plaquettes, varices gastriques et sophagiennes inférieures, souvent due à la rupture de l'hématémèse, du méléna et du choc, de la paroi abdominale et des varices ombilicales, rupture du noyau causée par du sang dans les selles, ascite La manifestation la plus importante de la cirrhose.

La taille du foie est différente. Il est généralement gros et petit, sa texture est dure, nodulaire et parfois tendre. Environ la moitié des patients présentent une bilirubine sérique légèrement élevée et le cholestérol total, en particulier le cholestérol, est généralement inférieur à la normale. Diminution de la globuline, diminution du ratio albumine / globuline / inversion ou inversement, augmentation significative de la -globuline lors de l'électrophorèse des protéines, test de turbidité au zinc positif, rétention de BSP souvent supérieure à 10%, augmentation de la SGPT de manière significative, thrombine La durée initiale prolongée, IgG dans le sang, IgA augmentée, IgG augmentée, IgG était le facteur le plus significatif, HBsAg peut être positif et certains patients étaient positifs pour les autoanticorps sériques.

3. Cirrhose secondaire à une atteinte rénale chez les patients atteints de cirrhose, de glomérulonéphrite et dacidose tubulaire rénale, les patients précoces ne présentent souvent aucun symptôme clinique évident, mais seulement une petite quantité de protéinurie, une cirrhose secondaire à une néphropathie à IgA avec une détérioration de la fonction rénale Pour être lents et bénins, certains patients présentent des cellules mésangiales, des cellules endothéliales et / ou des cellules épithéliales en prolifération, avec dépôt dans la région mésangiale et des complexes immuns sous-endothéliaux, ainsi qu'une protéinurie et une hématurie, ainsi qu'un dème. , hypertension artérielle et dysfonctionnement rénal.

Les manifestations cliniques de la cirrhose secondaire à lacidose tubulaire rénale sont similaires à celles des maladies non hépatiques: la plupart dentre elles sont une acidose rénale tubulaire distale incomplète, quelques patients présentant une polyurie, une polydipsie, une nocturie, une faible concentration urinaire et une hypokaliémie. , faiblesse musculaire et autres manifestations, patients présentant des symptômes de la maladie du foie sévères, mais aussi urine alcaline persistante, urine riche en calcium, acide urique faiblement acide, associé à des calculs urinaires et à un hyperparathyroïdisme secondaire, une maladie du foie Dans le cas de l'acidose tubulaire rénale, en plus d'une capacité réduite du rein à excréter l'H, elle s'accompagne souvent d'une hypokaliémie importante, ainsi que de la capacité réduite du rein à excréter de l'ammoniac, mais aussi d'une encéphalopathie hépatique.

Examen des lésions rénales cirrhotiques

1. L'examen de l'urine a protéinurie, hématurie et urine tubulaire, souvent une hématurie grossière, généralement considéré que l'insuffisance rénale n'est pas causée par des lésions glomérulaires, l'acidose rénale tubulaire hépatique peut être exprimée en urine alcaline persistante, taux élevé de calcium Urine, acide hyponattomique, associé à des calculs urinaires.

2. Examen du sérum On peut observer un examen du sérum, une variété d'hyperplasie d'immunoglobuline, en particulier une IgA prédominante, une augmentation de la concentration en IgA, une diminution de la cryoglobulinémie et de la concentration sérique en C3, l'excrétion par le foie de l'acidose tubulaire rénale en plus de l'excrétion par le rein H En plus de la réduction, il s'accompagne souvent d'une hypokaliémie importante.

3. pathologie

(1) Changements pathologiques de la cirrhose du foie: le foie est significativement réduit, la dureté est augmentée, le poids est réduit, la surface du foie est diffuse, des nodules fins, des changements histologiques, la structure lobulaire hépatique normale disparaît, remplacée par de faux tracts, des hépatocytes dans le pseudolobule Différents degrés de dégénérescence, nécrose et régénération peuvent être présents, et la région porte est considérablement élargie par une hyperplasie du tissu conjonctif, dans laquelle on peut observer une infiltration de cellules inflammatoires à divers degrés, et la plupart dentre elles sont de petites structures ressemblant à un canal biliaire (faux canal biliaire), confirmées par microscopie électronique. Ces canaux pseudobiliaires sont en réalité composés d'hépatocytes nouveau-nés, ce qui peut être une manifestation de la régénération des hépatocytes et de calculs rénaux provoqués par la calcinose rénale.

(2) Cirrhose du foie et dommages aux reins: Les changements pathologiques caractéristiques de cette maladie sont les suivants:

La matrice mésangiale est élargie et peut être insérée dans le signe à double voie entre GBM et cellules endothéliales, entraînant une modification similaire de la GBM.

La zone 2 mésangiale présente un dépôt diffus à base d'IgA avec dépôt d'IgG et / ou d'IgM et / ou de C3.

3 Dépôts denses en électrons dans la région mésangiale et / ou la paroi capillaire.

4 Le matériau de type membrane basale et certains sédiments sont visibles dans une zone lâche et circulaire.

5 sclérose glomérulaire.

En outre, de nombreux auteurs ont observé que les patients atteints de cirrhose peuvent être caractérisés par une néphropathie membraneuse, une néphrite proliférante intravasculaire, une néphrite proliférante membranaire, une néphrite du croissant et une sclérose glomérulaire focale. Les patients atteints de cirrhose biliaire présenteraient une néphropathie membraneuse associée aux IgM et une vascularite cutanée.

4. Biopsie rénale: au microscope électronique, la matrice mésangiale glomérulaire présente des dépôts granulaires tels que la sclérose glomérulaire, des zones arrondies clairsemées dans la membrane basale et certains sédiments, des immunoglobulines, en particulier des dépôts d'IgA et de C3. Chaque terme n'est pas spécifique, mais s'il s'agit de quatre éléments, il s'agit d'un changement particulier de la sclérose glomérulaire hépatique. La "glomérulosclérose hépatique" peut être changée à des moments différents, seule la sclérose glomérulaire en est à un stade précoce. Il n'y a pas de sédiment et les lésions typiques ci-dessus apparaissent à un stade avancé.

5. Les autres examens: hépatique, vésicule biliaire, rate, échographie B rénale, examen aux rayons X, sont typiques de l'hépatosplénomégalie ou de la sclérose atrophique, ainsi que des modifications de la forme du rein et des calculs urinaires.

Diagnostic et diagnostic différentiel des lésions rénales cirrhotiques

Critères de diagnostic

En premier lieu, le diagnostic de cirrhose doit être clarifié: cliniquement, selon les antécédents médicaux, une hépatopathie, une rate, une atrophie du foie, un durcissement, un test de la fonction hépatique positif, un examen de déglutition aux rayons X de lsophage ont montré des varices oesophagiennes ou gastriques, une biopsie du foie Les symptômes typiques, tels que la formation pseudolobulaire, peuvent être clairement diagnostiqués, mais il est souvent nécessaire de le distinguer des autres types de cirrhose du foie. Le foie doit être différencié de l'hépatite active chronique et du cancer primitif du foie. L'ascite doit être différenciée de la péritonite tuberculeuse. Identification de la péricardite sexuelle.

Lorsque les patients atteints d'hématurie, d'hématurie, de protéinurie et d'urine tubulaire doivent envisager une cirrhose avec atteinte glomérulaire, les patients présentant une biopsie rénale peuvent aider à confirmer le diagnostic, la maladie étant principalement un dépôt d'immunoglobuline glomérulaire. IgA et / ou C3 à base dIgA et de petites quantités, certains patients présentent des dépôts mésangiaux sans prolifération cellulaire, prolifération glomérulaire, y compris des cellules mésangiales, endothéliales ou épithéliales, avec des lésions mésentériques et sous-endothéliales Les caractéristiques immunomorphologiques des sédiments sont:

1. La matrice mésangiale glomérulaire présente des dépôts granulaires au microscope électronique.

2. Sclérose glomérulaire.

3. Une zone épaisse arrondie apparaît dans la membrane basale et dans certains dépôts.

4. Immunoglobulines, en particulier les dépôts dIgA et de C3.

Bien que chaque terme ne soit pas spécifique, il sagit dun changement particulier de la glomérulosclérose hépatique, et la "sclérose glomérulaire hépatique" peut être modifiée à des moments différents. Au début, seule la sclérose glomérulaire Il nya pas de sédiment et les lésions typiques mentionnées ci-dessus apparaissent à un stade avancé: tests de laboratoire pouvant comprendre une glomérulonéphrite, des modifications de lacidose tubulaire rénale, telles que protéinurie, hématurie, urine alcaline, hypercalciurie et pierres de roulement. Etc., et s'il existe une hyponatrémie et une variété d'immunoglobulines, l'élévation des IgA dans le sang est particulièrement importante, lorsque le taux sérique de C3 diminue, le diagnostic peut être établi.

Diagnostic différentiel

Les manifestations cliniques de la cirrhose secondaire à une acidose tubulaire rénale sont similaires à celles des patients non hépatiques et doivent être différenciées. En outre, le foie doit être différencié de l'hépatite chronique active et du cancer primitif du foie, tandis que l'ascite doit être différencié de la péritonite tuberculeuse et de la péricardite constrictive.

1, cirrhose secondaire à l'acidose tubulaire rénale

(1) La grande majorité des patients atteints d'acidose tubulaire rénale distale incomplète, d'un petit nombre de patients atteints de polyurie, d'un manque d'urine nocturne et d'une concentration insuffisante d'hypokaliémie et d'une faiblesse musculaire, de patients présentant des symptômes et des signes d'insuffisance hépatique sévère, mais aussi Lurine alcaline persistante, lhypercalciurie, lhypocapnie, etc., peuvent être associées à des calculs urinaires et à une hyperparathyroïdie secondaire.

(2) Chez les patients présentant une acidose rénale tubulaire hépatique, outre la capacité réduite du rein à excréter H +, elle s'accompagne souvent d'une hypokaliémie importante. En outre, en raison de la capacité réduite des reins à excréter de l'ammoniac, une encéphalopathie hépatique peut être provoquée ou aggravée.

2. Hépatite chronique active

La maladie dure depuis plus d'un an et peut durer de plusieurs années à plusieurs décennies. Les patients souffrant de fatigue, de douleurs au foie, de perte dappétit et dautres symptômes persistent. Il y aura splénomégalie du foie, impuissance, menstruations irrégulières, etc.

3, cancer primitif du foie

Cest lune des tumeurs malignes les plus courantes en Chine, avec un taux de mortalité élevé, et se divise en deux grandes catégories: le cancer primitif du foie et le cancer secondaire du foie.

4, péritonite tuberculeuse

La grande majorité des lésions tuberculeuses secondaires à d'autres organes, la voie d'infection de cette maladie peut être directement transmise par la tuberculose intra-abdominale ou disséminée par le sang. Lapparition est généralement lente, les patients présentant souvent de la fatigue, de la fièvre, une distension abdominale, des douleurs abdominales, des frissons, une forte fièvre et dautres symptômes.

5, péricardite constrictive

Les causes courantes sont la tuberculose et les infections suppuratives suivies de moisissures ou dinfections virales (difficultés respiratoires, fatigue, perte dappétit, distension de la partie supérieure de labdomen ou douleur).

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