Lésions oesophagiennes causées par la sclérothérapie

Introduction aux lésions oesophagiennes causées par la sclérothérapie On pense actuellement que la sclérothérapie variqueuse sophagienne (SVE) est une méthode efficace pour traiter les saignements variqueux sophagiens et la varicosité sophagienne (EV), mais elle s'accompagne souvent de douleurs ou gênes post-sternales et de difficultés à avaler. Des symptômes tels que la fièvre. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0021% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: rétrécissement oesophagien perforation oesophagienne

Causes de lésions oesophagiennes causées par la sclérothérapie

Ulcères oesophagiens:

La complication la plus courante de la sclérothérapie sophagienne est lulcère sophagien dont le taux dincidence est denviron 10% à 90%, ce qui est dû à une stimulation chimique locale causée par une inflammation, une thrombose veineuse sophagienne et une nécrose tissulaire provoquée par des lésions de la muqueuse sophagienne.

Rétrécissement oesophagien:

La sténose sophagienne est une manifestation tardive du SVE, qui peut survenir en quelques semaines ou quelques mois. Linflammation tissulaire provoquée par un agent sclérosant peut être la cause principale de la sténose sophagienne. Plus le nombre de traitements est élevé, plus le site dinjection répétée sur la circonférence du tube. Plus il y a d'opportunités, plus le risque de sténose est grand, et plus les ulcères, longs et grands, ont tendance à cicatriser de manière fibrotique, en raison du rétrécissement de l'sophage.

Perforation oesophagienne:

La perforation survient principalement dans les ulcères profonds et les plaies au cours de l'examen, mais depuis l'application du SVE, la perforation immédiate traumatique est rare et la perforation retardée est causée par l'épaisseur totale de la paroi de l'sophage et des microabcès causés par des agents sclérosants. Plusieurs facteurs sont souvent liés à la dose excessive de sclérosant injecté dans les vaisseaux sanguins et à linjection profonde, au saignement actif et à lutilisation du tube de compression à deux capsules à trois chambres.

Hématome oesophagien:

Le SVE peut provoquer une inflammation aseptique et une nécrose des tissus de la muqueuse sophagienne et peut former des ulcères sous-muqueux et même des ulcères musculaires.Une conséquence d'une hypertension portale et de troubles de la coagulation chez les patients présentant une cirrhose, une inflammation aseptique de la muqueuse sophagienne peut entraîner la formation d'un hématome. .

Prévention des lésions sophagiennes causées par la sclérothérapie

Pour prévenir les complications du SVE, l'injection doit avant tout être précise et éviter les injections répétées au même site.

Complications de lésions oesophagiennes causées par la sclérothérapie Complications Sténose oesophagienne Perforation oesophagienne

1. ulcère oesophagien:

La complication la plus courante de la sclérothérapie sophagienne est lulcère sophagien, dont lincidence est comprise entre 10 et 90% environ. Il sagit dune réaction inflammatoire provoquée par une stimulation chimique locale, une thrombose veineuse sophagienne et une nécrose tissulaire provoquée par des lésions de la muqueuse sophagienne, Kozarek. On pense que la survenue d'un petit ulcère oesophagien est un bon résultat après traitement par la sclérothérapie, indiquant une fibrose au niveau de la paroi veineuse, qui favorise locclusion des veines variqueuses et prévient la récidive. Il convient de noter que les ulcères profonds et profonds saignent souvent. La perforation et la sténose oesophagienne doivent être évitées.

Des doses excessives dinjections extravasculaires de sclérosants ou dinjections répétées sont souvent la principale cause des ulcères profonds. L'injection d'agent sclérosant est d'environ 5-10 ml, mais si elle dépasse 5 ml par point en dehors du vaisseau sanguin, il existe un risque d'ulcération profonde et de perforation.L'agent sclérosant entretient une relation étroite avec la formation d'un ulcère de l'sophage, en termes de degré de lésion de l'sophage. , alcool anhydre - 5% d 'huile d' amande - 5% d 'oléate d' éthanolamine oxydé - 1% d 'alcool éthoxylé.

2. Sténose oesophagienne:

La sténose sophagienne est une manifestation tardive du SVE, qui peut survenir en quelques semaines ou quelques mois. Linflammation tissulaire provoquée par un agent sclérosant peut être la cause principale de la sténose sophagienne. Plus le nombre de traitements est élevé, plus le site dinjection répétée sur la circonférence du tube. Plus il y a d'opportunités, plus le risque de sténose est grand. Les ulcères persistants et volumineux ont tendance à cicatriser de manière fibrotique, ce qui favorise les rétrécissements de l'sophage et la diminution de la clairance acide joue également un rôle dans les rétrécissements de l'sophage. La mesure de la pression montre que le péristaltisme sophagien est réduit, que la contraction non propulsée dans les segments moyen et inférieur est significativement augmentée et que la pression moyenne du segment inférieur de lsophage est diminuée lors de la déglutition, ce qui peut être causé par des lésions du muscle lisse de lsophage et par la dégénérescence du plexus.

3. perforation oesophagienne:

La perforation sophagienne est lune des complications les plus dangereuses du SVE, avec une incidence de 0% à 4%, une moyenne denviron 1%. La perforation survient principalement dans les ulcères profonds et les traumatismes au cours de lexamen, mais depuis lapplication du SVE Les perforations immédiates sont rares et sont retardées par l'épaisseur totale de la paroi de l'sophage et de la microabcès causée par un agent sclérosant. Elles se produisent souvent plusieurs jours à deux semaines après le SVE, avec le durcisseur injecté dans l'extra-vasculaire. Surdosage et injections, saignement actif et combinaison avec une compression de deux capsules de trois chambres, il a été rapporté que les patients atteints de maladie hépatique sévère et les patients atteints de corticoïdes avant et après le SVE augmentaient le risque de perforation de l'sophage après le SVE.

4. Hématome oesophagien:

L'hématome sophagien est rare dans les complications du SVE, souvent associé à un syndrome de Mallory-Weiss, à des vomissements sévères et à une dissection chirurgicale des tumeurs de l'sophage.Il peut parfois se former spontanément et à une inflammation aseptique de la muqueuse sophagienne pouvant survenir après un EVS. Et nécrose tissulaire, et peut former des ulcères sous-muqueux et même des ulcères musculaires, en raison d'hypertension portale et de troubles du mécanisme de la coagulation chez les patients atteints de cirrhose, une inflammation aseptique sous la muqueuse sophagienne peut entraîner la formation d'un hématome, ainsi que le montant de chaque injection sclérosante. Que l'action de l'injection soit douce ou non est également liée à la production d'un hématome oesophagien.

Symptômes des lésions oesophagiennes causées par le traitement par la sclérothérapie Symptômes courants Difficulté Dysphagie Dysphagie Douleur thoracique Toux Toussant Obstruction de l'sophage Empyème

Les lésions oesophagiennes causées par la sclérothérapie sont généralement causées par une érosion oesophagienne, des ulcères, etc. Les symptômes sont une sensation de brûlure ou une douleur post-sternale, une difficulté à avaler, des vomissements, une hématémèse, etc. La perforation sophagienne peut avoir une inflammation médiastinale localisée ou un empyème, un bronchospasme oesophagien , autour du péricarde, etc., se manifestant par une douleur thoracique, un essoufflement, une fièvre, une toux, une dyspnée et d'autres symptômes, le rétrécissement de l'sophage aura des douleurs post-sternales évidentes, une difficulté à avaler, des vomissements, etc., si un hématome sophagien se produit, ses manifestations cliniques Il peut y avoir de la fièvre, des nausées, des vomissements et des difficultés à avaler, du mucus sanglant dans le vomi et une obstruction de l'sophage dans l'sophage.

Examen des lésions oesophagiennes causées par la sclérothérapie

Mesure de la pression sophagienne: la mesure de la pression a montré une diminution du péristaltisme sophagien, une augmentation significative des contractions moyennes et inférieures non propulsées et une diminution de la pression moyenne due à une diminution de loesophage inférieur au cours de la déglutition, pouvant être provoquée par des lésions du muscle lisse sophagien et une dégénérescence du plexus nerveux.

1. Endoscopie et tomodensitométrie: Lendoscopie et la tomodensitométrie ont montré que presque tous les patients présentaient des degrés différents dérosion sophagienne, dulcères, etc.

2. Radiographie: La surveillance radiographique a révélé une injection de durcisseur dans la ponction intravasculaire.

3. Repas de baryum oesophagien: Après le traitement par sclérothérapie, on peut observer un dysfonctionnement moteur oesophagien.

Diagnostic et diagnostic des lésions oesophagiennes causées par la sclérothérapie

Selon les antécédents médicaux et les manifestations cliniques, le diagnostic n'est pas difficile.

Oesophagite suppurée: l'sophagite suppurée est le dommage mécanique le plus commun causé par des corps étrangers.La bactérie se multiplie dans la paroi de l'sophage, provoquant une exsudation inflammatoire locale, différents degrés de nécrose tissulaire et de formation de pus, et pouvant également se répandre à grande échelle dans le nid d'abeilles. L'inflammation.

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