Cardiopathie athéroscléreuse coronarienne

Introduction à la maladie cardiaque athéroscléreuse coronaire L'athérosclérose coronarienne est le type de cardiopathie le plus courant. Elle se réfère à un dysfonctionnement du myocarde et / ou à une maladie organique provoquée par une sténose de l'artère coronaire et un apport sanguin insuffisant.Il est également appelé ischémie. Cardiomyopathie. Lapparition de maladies coronariennes est étroitement liée au degré et au nombre de sténoses athéroscléreuses coronariennes, mais elle est également causée par des maladies comme lhypertension et le diabète, ainsi que par lobésité et les mauvaises habitudes. Des études récentes ont montré que l'hypertriglycéridémie est également un facteur de risque indépendant de la maladie coronarienne. Les lipoprotéines de haute densité ont un effet protecteur sur les maladies coronariennes et leur valeur est réduite à la maladie coronarienne, le rapport cholestérol des lipoprotéines de haute densité au cholestérol total < 0,15, un prédicteur précieux de l'athérosclérose coronarienne, des études récentes ont montré qu'une élévation des alpha-lipoprotéines sériques [Lp ()] (> 0,3 g / L) constitue également un facteur de risque indépendant de la maladie coronarienne. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.032% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: mort subite, arythmie, choc cardiogénique, insuffisance cardiaque, cardiomyopathie ischémique, syndrome de prolapsus de la valve mitrale, syndrome des sinus

Causes de la maladie cardiaque athéroscléreuse coronaire

Hypertension artérielle (50%):

Il est un facteur de risque important de la maladie coronarienne. Une hypertension artérielle normale est quatre fois plus élevée chez les patients hypertendus coronariens. De 60% à 70% des patients atteints de maladie coronarienne présentent une hypertension artérielle, ainsi que des variations de pression artérielle et de pression latérale lorsque la pression artérielle est augmentée Les dommages intimes et la pression artérielle élevée favorisent l'infiltration des lipides plasmatiques dans les cellules des vaisseaux sanguins, provoquant ainsi une accumulation de plaquettes et une prolifération des cellules musculaires lisses, entraînant l'athérosclérose.

Hyperlipidémie (15%):

Des études récentes ont montré que l'hypertriglycéridémie est également un facteur de risque indépendant de la maladie coronarienne. Les lipoprotéines de haute densité ont un effet protecteur sur les maladies coronariennes et leur valeur est réduite à la maladie coronarienne, le rapport cholestérol des lipoprotéines de haute densité au cholestérol total < 0,15, un prédicteur précieux de l'athérosclérose coronarienne, des études récentes ont montré qu'une élévation des alpha-lipoprotéines sériques [Lp ()] (> 0,3 g / L) constitue également un facteur de risque indépendant de la maladie coronarienne.

Diabète (10%):

C'est un facteur de risque important pour les maladies coronariennes: le risque de maladie coronarienne est deux fois plus élevé que celui des personnes normales. Le risque de maladie coronarienne chez les femmes atteintes de diabète est trois fois plus élevé que celui des patients masculins, et une insuffisance cardiaque, un accident vasculaire cérébral et le décès sont prédisposés. Dans le glucose sanguin, l'augmentation des lipoprotéines de basse densité glycosylées dans le sang inhibe la dégradation du métabolisme de la voie des récepteurs des lipoprotéines de basse densité. L'hyperglycémie endommage également l'intima du vaisseau sanguin et le diabète présente souvent un métabolisme anormal des lipides. Par conséquent, les diabétiques sont sujets aux maladies coronariennes.

1. Âge Cette maladie est plus fréquente chez les personnes de plus de 40 ans. La survenue de l'athérosclérose peut commencer chez les enfants et l'incidence des maladies coronariennes augmente avec l'âge.

2. Le sexe des hommes est plus commun, le rapport entre hommes et femmes est d'environ 2: 1, car les strogènes ont un anti-athérosclérose, de sorte que l'incidence des femmes après la ménopause augmente rapidement.

3. Les antécédents familiaux ont une maladie coronarienne, le diabète, l'hypertension, des antécédents familiaux d'hyperlipidémie, l'incidence de la maladie coronarienne a augmenté.

4. Personnalité individuelle de type A (forte concurrence, forte concurrence) Il existe une forte prévalence de la maladie coronarienne et les personnes souffrant de stress mental excessif sont également susceptibles de contracter une maladie, qui peut être liée à la concentration élevée de catécholamines dans le corps à long terme.

5. Le tabagisme est un facteur de risque important de coronaropathie: sa prévalence est cinq fois plus élevée chez les fumeurs que chez les non-fumeurs et est proportionnelle à la quantité de tabac consommée. La paroi est pauvre en oxygène et provoque des lésions artérielles.

6. L'obésité et l'exercice sont trop petits 1 poids corporel standard (kg) = taille (cm) -105 (ou 110), 2 indice de masse corporelle = poids corporel (kg) / (taille m) 2, plus que le poids corporel standard 20% ou indice de masse corporelle> 24 L'obésité, bien que l'obésité ne soit pas aussi importante que l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie, le diabète, mais que l'obésité peut affecter indirectement les maladies coronariennes en favorisant le développement de ces trois facteurs, l'exercice peut réguler et améliorer la fonction endothéliale vasculaire et Chez les patients atteints de maladie coronarienne, avec létablissement dune circulation coronarienne collatérale, la quantité dexercice physique est moins susceptible de provoquer lobésité. Il est donc important de reconnaître limportance de traiter lobésité et de laugmenter.

7. Autre

(1) boire: l'alcool à long terme et très alcoolique nuit au fonctionnement du cur, des vaisseaux sanguins, du foie et d'autres organes, ce qui peut provoquer une cardiomyopathie alcoolique, une cirrhose et une hypertension et boire modérément du vin coloré de mauvaise qualité (par exemple) Vin) peut réduire le risque de maladie coronarienne, car la consommation dalcool peut augmenter la concentration de lipoprotéines de haute densité.

(2) Contraceptifs oraux: les contraceptifs oraux à long terme peuvent augmenter la tension artérielle, augmenter les lipides sanguins, une tolérance anormale au glucose et, en même temps, modifier le mécanisme de la coagulation et augmenter le risque de thrombose.

(3) Habitudes alimentaires: une alimentation riche en calories, en graisses animales, en cholestérol élevé, un régime alimentaire riche en sucre est susceptible aux maladies coronariennes et à dautres modifications de la consommation doligo-éléments.

La maladie coronarienne est labréviation de la maladie coronarienne athéroscléreuse et lathérosclérose se compose des cellules de la paroi artérielle, de la matrice extracellulaire, des composants sanguins (en particulier des monocytes, des plaquettes et des LDL), de lhémodynamique locale et de lenvironnement. Et comme il résulte des résultats de l'interaction de divers facteurs complexes tels que l'hérédité, il convient de noter que l'existence de facteurs de risque de maladie coronarienne ne signifie pas maladie coronarienne.

Pathogenèse

1. Mécanisme de l'athérosclérose L'athérosclérose peut survenir dans les artères élastiques et les muscles de moyenne et grande taille (tels que les artères coronaires et les artères cérébrales). Les lésions athérosclérotiques présentent les caractéristiques suivantes: 1 lésion focale souvent Survenant dans la bifurcation des artères, 2 lésions commencent par des modifications fonctionnelles des cellules endothéliales (CE), les cellules les plus importantes des 3 lésions sont des cellules musculaires lisses (SMC), et les cellules SMC migrent du milieu vers l'intima et prolifèrent et synthétisent plus de cellules. Le tissu conjonctif externe 4, les monocytes et / ou les macrophages jouent également un rôle important dans la formation et la régression des lésions athérosclérotiques, 5 lipides ayant des lipides différents à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, principalement du cholestérol. Il y a beaucoup de lipides dans la cellule appelée cellules spumeuses, ces dernières provenant principalement des macrophages, mais également des cellules musculaires lisses.

À lheure actuelle, il est largement admis que le mécanisme de lathérosclérose résulte de linteraction de divers facteurs complexes, parmi lesquels lhypothèse de la «réaction de lésion» a été reconnue, cest-à-dire que la lésion athéroscléreuse commence par latteinte des cellules endothéliales. Peut être résumé comme suit:

(1) Modifications des cellules endothéliales dans les zones vulnérables: Contrairement aux cellules endothéliales situées dans des zones non vulnérables, les cellules endothéliales se transforment facilement en régions athérosclérotiques sous la forme de pierres rondes, de cellules mononucléées et / ou de géants. Les phagocytes atteignent facilement lespace sous-cutané par lendothélium, initiant ainsi le processus de lathérosclérose.

(2) En cas daugmentation des taux de lipoprotéines: facile à produire des cellules spumeuses Les lipoprotéines de basse densité (LDL) et dautres protéines traversent les cellules endothéliales dans lespace sous-endothélial où les LDL sont oxydées en LDL oxydées (Ox-LDL), ces dernières Entraînent des dommages aux cellules endothéliales, tout en stimulant les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses à sécréter des chimiokines qui régulent l'entrée des monocytes / macrophages, les plus importantes étant les chimiokines monocytes (MCP-1). Tout d'abord, il attire les monocytes dans le sang des cellules endothéliales vers l'espace sous-endothélial, puis est activé en macrophages, absorbant Ox-LDL et se transformant en cellules de mousse riches en ester de cholestérol.

(3) Formation de lipides: lorsque les LDL continuent à pénétrer dans les monocytes, alors que les CML médianes de la membrane migrent vers lespace intimal, la lipoprotéine forme une strie graisseuse, mais les cellules endothéliales situées au-dessus des stries adipeuses peuvent se trouver en dessous. Les cellules de mousse sont expulsées, ce qui rend les cellules endothéliales minces et fines.

(4) lésions transitoires (pré-athérosclérose): les effets toxiques de Ox-LDL provoquent une nécrose des cellules spumeuses, la libération d'une grande quantité de lipides et d'enzymes lysosomales, ou parce que la quantité de Ox-LDL dépasse l'aptitude des macrophages à ingérer, Conduit au noyau lipidique riche en ester de cholestérol et aux cristaux de cholestérol dans lespace sous-endothélial, Ox-LDL provoque également des lésions et / ou la mort des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses, la muqueuse interne de lintima commence à se rompre et des cellules musculaires lisses à lintima La membrane moyenne migre vers l'endomètre) pour proliférer et synthétiser une grande quantité de tissu conjonctif, moment auquel la paroi artérielle est épaissie, mais la lumière vasculaire n'est pas encore limitée.

(5) Plaque fibreuse mature: cest-à-dire athérosclérose, lorsque lintima est épaissie, la membrane moyenne est amincie, la membrane externe est fibreuse, les vaisseaux sanguins sont rétrécis et les cellules musculaires plus lisses de lintima épaissie sont plus nombreuses. Les noyaux lipidiques sont visibles au bord de la plaque, le capuchon fibreux et le noyau lipidique peuvent présenter une calcification, après la formation de lésions athérosclérotiques, en fonction de la lésion, de la taille, des vaisseaux sanguins Le degré de sténose peut sembler correspondre aux manifestations athéroscléreuses, telles que l'athérosclérose aortique, l'athérosclérose coronaire, l'athérosclérose cérébrale, l'athérosclérose rénale, l'athérosclérose mésentérique, l'athérosclérose des membres inférieurs, etc.

2. La pathogénie de la maladie coronarienne, que lathérosclérose coronarienne soit ou non liée à la maladie coronarienne, dépend dans une certaine mesure du degré de sténose vasculaire causée par lathérosclérose coronarienne, pathologiquement souvent en fonction de la section transversale de la partie la plus sévère de la sténose, Classification à quatre niveaux: Grade I, zone de sténose de la lumière 25%; Grade II, zone de sténose de la lumière de 26% à 50%; Grade III de 51% à 75%; Grade IV de 76% à 100%, En règle générale, lathérosclérose de grade I à II ne provoque pas de réduction significative du flux sanguin coronaire et, à lexception du spasme coronarien, il nya pas deffet direct sur lapparition de la maladie coronarienne et, par conséquent, il nexiste pas de couronne clinique. La manifestation d'une maladie cardiaque, ou bien qu'il y ait une "performance de maladie coronarienne", n'est pas causée par une maladie coronarienne, et ceux présentant une sténose de grade III ou supérieur sont directement liés à l'apparition d'une maladie coronarienne.

Des études récentes ont montré que la présence ou l'absence de coronaropathie, outre le degré de sténose coronarienne, dépendait surtout de la stabilité de la plaque d'athérosclérose, de l'athérosclérose artérielle, en particulier chez les personnes âgées, et d'une plaque sévère, facile Il y a beaucoup de dépôts de sel de calcium et les artères normales ne subissent pas de calcification; bien que le degré de calcification ne soit pas proportionnel à la gravité de l'athérosclérose, en particulier du degré de sténose, on peut observer à l'échographie vasculaire que les plaques calcifiées sont généralement relativement stables. Le problème est que certaines plaques calcifiées, ou lorsque la plaque se développe en un épais capuchon calcifié, tend à provoquer la rupture de la plaque athérosclérotique coronaire, une hémorragie et une lumière vasculaire ultérieure lorsque le stress entre la membrane adjacente augmente. La formation de thrombose conduit à l'apparition de "syndrome coronarien aigu", d'angor instable, d'infarctus du myocarde et même de mort subite. Sur le plan pathologique, la rupture de la plaque se produit souvent à la jonction de lésions athéroscléreuses calcifiées et non calcifiées.

Des lésions athérosclérotiques ne provoquant pas de symptômes peuvent s'être produites très tôt dans la vie, mais une fois que la plaque lésionnelle se dilate rapidement, il peut en résulter l'apparition d'une maladie coronarienne aiguë, qui survient lors du développement du "syndrome coronarien aigu". Il joue un rôle important et l'élargissement de la plaque est particulièrement rapide chez les personnes présentant des facteurs de risque de maladie coronarienne (tels que l'hypercholestérolémie), raison pour laquelle le contrôle actif des facteurs de risque de maladie coronarienne est une mesure importante de prévention de la maladie coronarienne.

Chez certains patients, la survenue d'une maladie coronarienne est provoquée par un spasme de l'artère coronaire, mais dans la plupart des cas, l'athérosclérose coronarienne s'accompagne des facteurs suivants:

(1) Facteurs neurologiques: les artères coronaires sont riches en récepteurs alpha, lexcitation sympathique, lexercice, le test de compression à froid peut induire un spasme coronarien, deuxièmement, les récepteurs vasomoteurs, lexcitation du nerf vague peuvent également induire un spasme coronaire, Dans ce cas, l'atropine peut être utilisée pour combattre.

(2) Facteurs humoraux: la balance prostacycline (PGI2) et thromboxane (TXA2) affecte également directement l'état contractile de l'artère coronaire: la PGI2 est synthétisée par les cellules endothéliales vasculaires, ce qui a un effet vasodilatateur évident, et TXA2 est l'agrégation plaquettaire. Une fois libérés, il se produit une forte contraction des vaisseaux sanguins. Lorsque PGI2 est abaissé et / ou que TXA2 est augmenté, il peut provoquer des crachats coronaires, de la sérotonine 2 et dautres substances vasoactives libérées lors de lagrégation plaquettaire, lors de contractions ou de spasmes coronaires. Il joue également un certain rôle 3, celui des ions sériques du calcium et du magnésium: les ions calcium augmentent lorsque les ions hydrogène diminuent, les ions calcium pénètrent davantage dans les cellules, augmentent la tension coronaire et le vasospasme coronaire, la ventilation excessive, les solutions alcalines intraveineuses. Les médicaments provoquent une alcalose du sang pouvant provoquer un spasme coronarien, une carence en magnésium pouvant également provoquer une contraction coronaire.

(3) Les vaisseaux sanguins athérosclérotiques ont une réactivité contractile évidente vis-à-vis de diverses substances vasoconstrictives: le cholestérol favorise lécoulement des ions calcium extracellulaires dans les cellules, de même que la réduction des dommages endothéliaux, la synthèse de PGI2 et laugmentation de la TXA2. Le facteur de relaxation dérivé des cellules endothéliales synthétisé par les cellules endothéliales est diminué, ce qui inhibe la vasoconstriction de vasoconstricteurs tels que l'ADP, la sérotonine et la thrombine.Il a été récemment observé que l'acétylcholine détendait l'artère coronaire avec une fonction endothéliale normale. Les vaisseaux sanguins athérosclérotiques se contractent.

En bref, le mécanisme du spasme coronaire est multiple et la lésion endothéliale est actuellement considérée comme le facteur prédisposant le plus important pour le spasme coronaire.

3. Le fondement physiopathologique de la maladie coronarienne, fondé sur les lésions athérosclérotiques coronaires, l'apport en oxygène du myocarde et le déséquilibre de la demande en oxygène, est le fondement physiopathologique de l'ischémie et de l'hypoxie du myocarde, entraînant une maladie coronarienne.

(1) Facteurs déterminants de la consommation doxygène du myocarde: Loxygène disponible dans la circulation coronale représente 75% de loxygène requis. Il est utilisé pour produire des composés à haute teneur en phosphore, principalement à cause de la tension et de la contraction du myocarde. Les trois facteurs de force et de fréquence cardiaque sont déterminés, les trois autres facteurs secondaires étant le métabolisme basal, l'activation électrique et le raccourcissement des fibres du myocarde, la pression artérielle systolique, la fréquence cardiaque et le temps d'éjection, le "trois produits" et la zone de contraction de la courbe de pression ventriculaire gauche et la fréquence cardiaque, à savoir L'indice tension-temps est étroitement lié, mais une méthode plus simple est couramment utilisée dans la pratique clinique, à savoir le "deux produits" de la pression artérielle systolique et de la fréquence cardiaque est utilisé comme indicateur de la consommation d'oxygène du myocarde, par exemple, lorsque la valeur seuil de l'angine de poitrine est observée.

(2) Facteurs déterminants de l'apport en oxygène du myocarde: le muscle cardiaque, c'est-à-dire le myocarde, ne représente qu'environ 25% de l'oxygène contenu dans le sang contenu dans la cavité auriculo-ventriculaire, l'oxygène requis par le myocarde dépendant principalement de l'artère coronaire. Le flux sanguin étant fourni, le débit sanguin coronarien est le facteur le plus important qui influe sur l'apport en oxygène du myocarde: lorsque la personne est au repos, l'apport en oxygène du myocarde par le sang coronaire est presque maximal et il est difficile d'augmenter la demande en oxygène. On ne peut fournir plus d'oxygène dans le sang coronaire qu'en augmentant la quantité de sang dans les artères coronaires.En temps normal, la circulation coronaire a une grande réserve, un exercice vigoureux et l'artère coronaire est dilatée pendant l'hypoxie et le débit sanguin peut être augmenté. 4 à 7 fois; la sténose et l'occlusion athéroscléreuses coronaires sont les principales raisons limitant la transmission du sang oxydé au myocarde, ainsi que l'activité mécanique de la contraction et de la relaxation cardiaques, le métabolisme des cardiomyocytes, le liquide neurohumoral et diverses activités vasculaires Les substances sont impliquées dans la régulation du flux sanguin coronaire.

(3) déséquilibre entre l'approvisionnement en oxygène du myocarde et la demande en oxygène: toute cause d'approvisionnement en oxygène du myocarde et / ou de la demande en oxygène dépassant la plage de compensation corporelle entraînera un déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène du myocarde, entraînant une ischémie du myocarde, Parmi elles, la maladie coronarienne causée par l'athérosclérose coronarienne est l'ischémie myocardique la plus fréquente, il convient donc de noter que la soi-disant "ischémie myocardique" est la maladie coronarienne la plus courante, mais elle n'est pas équivalente à la maladie coronarienne: maladie coronarienne et ischémie. Cardiopathie sexuelle est synonyme.

(4) L'effet de l'ischémie myocardique sur le cur: Lorsque l'ischémie myocardique devient la glycolyse, principale source d'ATP, à cette période, outre l'augmentation de la quantité d'acide lactique, la contraction et la fonction diastolique du cur sont affectées par une énergie insuffisante. Une ischémie plus lourde (y compris une ischémie aiguë sévère autour d'un infarctus aigu du myocarde ou une reperfusion myocardique après une reperfusion coronaire) et une durée plus longue, des lésions réversibles du myocarde, une récupération avec apport sanguin, une structure myocardique, un métabolisme et La fonction est lentement rétablie, et cela prend des heures, des jours, voire des semaines. Le myocarde dans cet état est appelé myocarde assommé. Chez les patients atteints de maladie coronarienne, afin de s'adapter à un flux sanguin inférieur à la normale, certains myocarde peuvent "Automatiquement" réduit la consommation d'oxygène pour garantir que l'offre et la demande en oxygène du myocarde atteignent un nouveau niveau et que la fonction myocardique se rétablisse avec la récupération de l'apport sanguin, tel qu'un myocarde viable sans infarctus du myocarde ni symptômes ischémiques. Appelé myocarde en hibernation.

Il est généralement admis qu'il s'agit d'un mécanisme protecteur du myocarde.Une fois que l'apport sanguin est amélioré, la fonction myocardique peut être complètement restaurée.Lorsque la sténose athéroscléreuse coronarienne produit une ischémie du myocarde, les métabolites peuvent stimuler la dilatation coronaire pour augmenter le flux sanguin. Le phénomène d '"hyperémie réactive" diminue progressivement avec l'augmentation de la sténose et disparaît complètement jusqu'à ce que le degré de sténose coronaire soit supérieur à 90%. Parallèlement, une ischémie chronique peut favoriser l'établissement d'une circulation collatérale, et ces mécanismes compensatoires sont bénéfiques pour le maintien du myocarde. L'apport en oxygène et la demande en équilibre, le patient ne peut pas avoir d'ischémie du myocarde pendant une longue période, que lorsque la consommation d'oxygène du myocarde est augmentée de manière significative, le flux sanguin coronaire et le flux sanguin collatéral est insuffisant pour maintenir cet équilibre, une ischémie myocardique se produit Sur la base de l'athérosclérose, d'une rupture rapide de la plaque et / ou d'une hémorragie, d'une paralysie et d'une occlusion thrombotique aiguë ou incomplète, provoquant un syndrome coronarien aigu, manifestations cliniques d'instabilité Angine de poitrine, infarctus aigu du myocarde ou mort subite.

Prévention de la cardiopathie athéroscléreuse coronaire

1. Prévention primaire pour les personnes ne souffrant pas de coronaropathie, intervention de facteurs de susceptibilité pour les cardiopathies coronariennes afin de prévenir la survenue d'une cardiopathie coronarienne, ce travail est une tâche très difficile; à commencer par les enfants, les adolescents devraient commencer par une coronaropathie Un travail de prévention est effectué.

Les facteurs de risque reconnus de coronaropathie incluent les hommes ayant des antécédents familiaux de coronaropathie prématurée (parents, frères avec un infarctus du myocarde défini ou la mort subite à 55 ans), le tabagisme (fumer actuellement des cigarettes 10 / j), l'hypertension artérielle, Diabète, la concentration en C-HDL est toujours inférieure à 0,9 mmol / L (35 mg / dl), il existe des antécédents clairs d'occlusion cérébrovasculaire ou vasculaire périphérique, d'obésité sévère (excès de poids 30%), susceptible à de nombreuses maladies coronariennes Parmi les facteurs, certains sont des facteurs immuables, tels que: l'âge, le sexe, les antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, d'autres sont des facteurs instables, tels que: l'hypertension, l'hyperglycémie, le tabagisme, les habitudes alimentaires, l'obésité, etc. Par conséquent, afin de prévenir la survenue d'une maladie coronarienne, nous devons contrôler activement les "facteurs variables", contrôler le poids, faire un exercice modéré, arrêter de fumer, suivre un régime pauvre en graisses et en sel est une mesure de santé importante, un contrôle efficace de l'hypertension, de l'hyperlipidémie et du diabète est plus urgent La prise de mesures préventives positives peut réduire considérablement lincidence des maladies coronariennes.

2. Pour les personnes qui n'ont pas eu d'infarctus du myocarde, la prévention secondaire pour les personnes souffrant de coronaropathie, afin de prévenir le développement de la maladie et la mort subite, devrait activement empêcher l'apparition de l'infarctus du myocarde.

Pour la prévention secondaire des patients présentant un infarctus du myocarde, les aspects suivants devraient être inclus: éducation sanitaire des patients et de leurs familles, mesures ciblées pour les facteurs de risque de coronaropathie afin de prévenir la progression de la maladie coronarienne, médicaments ou chirurgie pour la prévention et le traitement du myocarde Ischémie, dysfonctionnement ventriculaire gauche ou arythmie sévère: ceux qui présentent un risque élevé de ré-infarctus ou de mort subite devraient minimiser les facteurs de risque.

La signification du "programme ABC" dans les première et deuxième étapes de la prévention et du traitement de la maladie coronarienne proposée ces dernières années peut être résumée comme suit:

A L'aspirine (aspirine) signifie que les anticoagulants et les antiplaquettaires doivent être utilisés dans la prévention et le traitement de la maladie coronarienne, mais certains cliniciens pensent qu'elle contient également l'utilisation de l'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA).

B (bêta) - bloquant (bêta bloquant); C - cholestérol, ce qui signifie une diminution du cholestérol.

Complications de la maladie cardiaque athéroscléreuse coronaire Arythmie cardiaque soudaine Choc cardiogénique Insuffisance cardiaque Cardiomyopathie ischémique Syndrome du prolapsus de la valve mitrale Syndrome du sinus

La maladie coronarienne peut entraîner une mort subite du cur, une arythmie, une insuffisance cardiaque, un choc cardiogénique, une cardiomyopathie ischémique, un prolapsus de la valve mitrale et dautres complications.

1. Mort cardiaque subite La mort subite cardiaque est la cause la plus fréquente de coronaropathie: plus de 3/4 de la maladie coronarienne, dont 50% à 70% sont des morts subites. Les données épidémiologiques rapportées par Lown aux États-Unis montrent que, chaque année, une mort subite cardiaque 400 000, en moyenne 1 cas de mort subite d'origine cardiaque, dont 80% sont causés par une coronaropathie, de nombreux patients atteints de coronaropathie ne présentent généralement aucun symptôme, la mort subite est la première manifestation clinique, ce qui représente environ 20% des décès coronariens, La prévalence des maladies coronariennes dans les provinces et les villes du nord de la Chine est considérablement plus élevée que dans les régions du sud.

2. L'arythmie L'arythmie peut être le seul symptôme de la cardiopathie ischémique, peut se produire une variété d'arythmie rapide et lente, mais l'arythmie de la maladie coronarienne cliniquement courante est principalement une arythmie pré-systolique (auriculaire et ventriculaire), Fibrillation dynamique et auriculaire, tachycardie ventriculaire non soutenue et troubles du système de conduction causés par le syndrome des sinus malade, divers degrés de bloc auriculo-ventriculaire et de bloc de branche.

3. L'insuffisance cardiaque est principalement due à l'athérosclérose coronarienne, au manque chronique d'approvisionnement en sang du myocarde dû à une sténose, à la dystrophie des tissus du myocarde et à l'atrophie, ce qui entraîne une fibrose du myocarde dispersée ou diffuse et un remodelage ventriculaire. La plupart des patients ont un myocarde. Antécédents d'infarctus ou d'antécédents d'angine de poitrine, il se produit progressivement une insuffisance cardiaque dont la plupart développent d'abord une insuffisance ventriculaire gauche, suivie d'une insuffisance cardiaque droite, les symptômes cliniques correspondants de l'insuffisance cardiaque totale.

4. Cardiomyopathie ischémique: lésion du myocarde causée par une ischémie myocardique aiguë (réversible) causée par une coronaropathie, se manifestant par un dysfonctionnement systolique ou diastolique ventriculaire, souvent dû à une sténose athéroscléreuse coronaire causée par une dispersion. Ou causée par une fibrose myocardique diffuse.

5. Prolapsus de la valve mitrale Le syndrome de prolapsus de la valve mitrale est plus fréquent en incidence de coronaropathie. L'analyse physique et chimique de 76 cas, 14 cas (18,4%) présentent cliniquement ce syndrome, principalement en raison de la fourniture de muscles papillaires externes antérieurs ou Après la sténose artérielle des muscles papillaires postérieurs, linsuffisance de la vascularisation et la contraction des muscles papillaires antérieurs ou postérieurs sont causées.

Symptômes de maladie cardiaque coronarienne athéroscléreuse symptômes communs fatigue douleur thoracique oppression thoracique soudaine hématome laminaire oppression thoracique suffocation qi étourdissement dyspnée dyspnée arrêt cardiaque

La maladie est divisée en cinq types cliniques.

Maladie coronarienne asymptomatique Également connue sous le nom de maladie coronarienne occulte, comprenant des symptômes atypiques, une asymétrie vraie et des antécédents de maladie coronarienne mais asymptomatique, l'incidence de la maladie coronarienne asymptomatique n'est pas claire dans la population, dans l'étude Framingham, Environ 1/4 des patients atteints d'infarctus du myocarde ne présentent aucun symptôme clinique au début. Bien que ces patients soient asymptomatiques, il existe des modifications ischémiques myocardiques de l'ECG au repos ou au test de stress, y compris une dépression du segment ST, une dépression ou une inversion de l'onde T, etc. Il nya pas eu de changement histomorphologique évident dans le myocarde, pas de différence significative entre le pronostic et la maladie coronarienne symptomatique, le pronostic dépend de la gravité de lischémie myocardique et du degré de la fonction ventriculaire gauche.

2. Angine de poitrine coronarienne des patients atteints d'ischémie clinique du myocarde causée par une douleur précordiale paroxystique, examen pathologique du myocarde sans modifications tissulaires, se référer à la "nomenclature de la maladie cardiaque ischémique et aux critères de diagnostic", de l'Organisation mondiale de la Santé Combiné aux caractéristiques cliniques, langine de poitrine se divise en deux types.

(1) angine de poitrine: souvent chez les sportifs, fatigue, augmentation émotionnelle ou autre de la consommation d'oxygène du myocarde, douleur dans la région précordiale, et soulagement rapide après prise de nitroglycérine par voie sublinguale.

1 Angine de poitrine initiale: également connue sous le nom dangine de poitrine récente, cest-à-dire la première apparition dangine de fatigue au cours du dernier mois; elle inclut également les patients présentant une angine de poitrine stable, elle na pas eu de douleur dans la région précordiale depuis plusieurs mois. Mois

2 angine de poitrine stable: angine de poitrine récurrente, sans changement significatif de la nature, durée de 1 à 3 mois, fréquence, étendue, limite d'angine de poitrine et degré de douleur induite par la fatigue, et réponse significative à la nitroglycérine.

3 angine de poitrine s'aggravant: aussi appelée angine de poitrine accrue, c'est-à-dire angine de poitrine stable, angine de poitrine augmentée et fréquence des crises au cours des 3 derniers mois, durée prolongée de la douleur et modifications fréquentes des facteurs prédisposants, souvent causées par une faible consommation d'oxygène du myocarde Angine de poitrine, suggérant une détérioration progressive de la maladie.

(2) Angine de poitrine spontanée: il n'y a pas de relation évidente entre l'apparition de l'angine de poitrine et l'augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde. La douleur est plus lourde et plus longue et il n'est pas facile de soulager la nitroglycérine sublinguale.L'ECG a souvent une onde ST-T transitoire. Changez, mais pas avec les changements d'enzymes sériques

1 angine de poitrine allongée: survient souvent au milieu de la nuit pendant le sommeil, peut être due à des rêves, à des fluctuations de la tension artérielle pendant la nuit ou à la position couchée pour augmenter le retour veineux, provoquant une insuffisance cardiaque, entraînant une perfusion coronaire et une consommation accrue d'oxygène du myocarde, des cas graves pouvant se développer Pour infarctus du myocarde ou mort subite cardiaque.

2 variantes d'angine de poitrine: généralement à une heure fixe du jour et de la nuit, épisodes spontanés de douleur précordiale, angine de poitrine, convulsions, électrocardiogramme, élévation du segment ST et dépression du segment ST de la dorsale, souvent accompagnés de troubles ventriculaires sévères Arythmie ou bloc auriculo-ventriculaire.

3 syndrome intermédiaire: également connu sous le nom de dysfonctionnement coronaire ou angine de poitrine, les patients souffrent souvent d'angine de poitrine spontanée au repos ou au sommeil, et une douleur intense peut durer jusqu'à 30 minutes, mais pas d'infarctus du myocarde, ECG et enzymes sériques Changement

4 angine de poitrine post-infarctus: angine de poitrine spontanée récurrente dans les 1 à 3 mois suivant l'apparition de l'infarctus aigu du myocarde, généralement une recanalisation coronaire liée à un infarctus (obstruction incomplète) ou une circulation collatérale, entraînant une "obstruction incomplète" "Le myocarde ischémique, toujours en vie, provoque une angine de poitrine et l'angine de poitrine post-infarctus peut également être causée par de multiples lésions coronaires.

Les sensations initiales, langor détériorant et spontané sont collectivement appelés angor instable.

(3) angine de poitrine mixte: l'angine de poitrine se produit pendant le repos et la fatigue, souvent en raison d'une sténose coronaire grave ou étroite, entraînant une réduction soudaine et transitoire du flux sanguin coronaire, cette dernière pouvant être due à un épicardium important Une sensibilité excessive des artères coronaires, une tension accrue dans la plaque athéroscléreuse sous-capsulaire, une thrombose plaquettaire bloquant temporairement les vaisseaux sanguins, une vasoconstriction et une obstruction, associées à des modifications du tonus vasculaire au niveau des petits vaisseaux.

3. L'infarctus du myocarde, maladie coronarienne, est une manifestation clinique grave de la maladie coronarienne dont la cause principale est la rupture de la plaque, le saignement, le vasospasme, l'adhésion plaquettaire, l'agrégation, la participation au facteur de coagulation, la thrombose. Obstruction de la formation et de la lumière vasculaire, provoquant une nécrose ischémique du myocarde, manifestations cliniques d'une douleur précordiale sévère persistante, accompagnée d'un électrocardiogramme typique et de modifications de la séquence de concentration sérique d'enzyme sérique, selon les conclusions de l'ECG, un infarctus aigu du myocarde peut être divisé en transmission, Q Infarctus du myocarde à vagues et infarctus du myocarde à onde Q non pénétrant, non pénétrants, le premier présentait des anomalies, une onde Q pathologique persistante ou une onde QS et un recul linéaire du segment ST, le dernier ne présentait aucun Q pathologique Les ondes présentent une élévation ou une dépression du segment ST et une inversion des ondes de T. Parfois, la douleur dans la région précordiale peut être légère, voire absente, tandis que d'autres symptômes se manifestent principalement par une insuffisance cardiaque, un choc, une syncope et une arythmie.

Au cours de la période de récupération d'un infarctus aigu du myocarde, certains patients peuvent présenter une douleur thoracique spontanée, parfois accompagnée de modifications de l'ECG, telles qu'une augmentation du taux d'enzymes sériques, peut être une extension de l'infarctus aigu du myocarde, telle que de nouvelles modifications des enzymes sériques, certains cas peuvent se produire. Le diagnostic est un syndrome post-infarctus dont certains sont des angines de poitrine spontanées. D'autres méthodes diagnostiques sont utiles pour établir un diagnostic définitif: le segment ST de l'infarctus aigu du myocarde est rapidement diminué ou l'onde Q pathologique s'est auto-résolue au cours du rétablissement. En revanche, l'élévation du segment ST après 2 semaines d'infarctus aigu du myocarde montrait souvent de graves anomalies du mouvement de la paroi dans la zone infarcie ou du renflement dans la zone de l'infarctus et une formation d'anévrisme ventriculaire.

4. Insuffisance cardiaque et arythmie coronarienne, également connue sous le nom de maladie coronarienne de type sclérose du myocarde, ce type de maladie coronarienne est provoquée par une nécrose du myocarde ou une insuffisance des réserves de sang à long terme, entraînant une hyperplasie des tissus fibreux, ses caractéristiques cliniques sont progressivement augmentées Et arythmie, souvent appelée cardiomyopathie ischémique, il faut noter que la majorité des patients atteints de cardiomyopathie ischémique ont des antécédents dinfarctus du myocarde et dangine de poitrine, ce qui indique que ces patients présentent des lésions coronaires sévères; seuls quelques patients peuvent en souffrir. Les symptômes d'angine de poitrine ou d'antécédent d'infarctus du myocarde sont confirmés par coronarographie chez ces patients.

5. LOrganisation mondiale de la Santé stipule que le décès de la personne dans les 6 heures qui suivent lapparition est une mort subite. La plupart des auteurs prétendent quelle dure 1 heure, mais dautres prétendent que le décès dans les 24 heures suivant lapparition appartient également à la mort subite. Une coronaropathie est à l'origine de plus de la moitié des décès cardiaques subits: athérosclérose, spasme de l'artère coronaire ou obstruction circulatoire coronaire conduisant à une ischémie myocardique aiguë provoquant une instabilité locale de l'ECG et une arythmie sévère transitoire. (En particulier la fibrillation ventriculaire), car ce type de patient peut survivre après un sauvetage rapide, lOrganisation mondiale de la Santé estime que ce type de patient est appelé "arrêt cardiaque primaire".

Une maladie coronarienne soudaine survient en hiver, les patients sont généralement jeunes, peuvent survenir à diverses occasions, la moitié des patients sont asymptomatiques avant la naissance, la plupart des patients ne présentent aucun symptôme prodromique avant lapparition, certains patients présentent des symptômes auriques dinfarctus du myocarde.

Examen de la maladie cardiaque athéroscléreuse coronaire

L'examen biochimique de la maladie coronarienne varie en fonction des différents types cliniques et comprend généralement:

Inspection de laboratoire

1. La performance de l'hyperlipoprotéinémie sérique (cholestérol, triglycérides, augmentation du LDL-C), augmentation de la glycémie.

2. En cas d'infarctus du myocarde, une anomalie du test enzymatique sérique du myocarde (créatine kinase, lactate déshydrogénase, glutamate-oxaloacétate transaminase augmente; en particulier, l'augmentation de CK-MB, LDH1 / LDH2> 1, etc.) peut avoir une valeur diagnostique. .

3. La myoglobine et la troponine sériques peuvent être augmentées au cours dun infarctus du myocarde.

Examen d'imagerie

1. L'électrocardiogramme reflète l'activité électrique du cur. Il présente une sensibilité élevée et une importance diagnostique importante dans le diagnostic de l'arythmie, de l'ischémie du myocarde, de l'infarctus du myocarde (position, étendue, profondeur, etc.) de la maladie coronarienne.

2. Électrocardiogramme dynamique Puisque le DCG peut enregistrer en continu l'électrocardiogramme de patients dans la vie quotidienne sans l'influence de la position du récepteur, il peut capturer une arythmie à court terme et une ischémie myocardique transitoire qui ne peuvent pas être enregistrées par les patients présentant un électrocardiogramme conventionnel. Symptômes Lischémie myocardique, langine de poitrine, le diagnostic de larythmie et lévaluation de lefficacité des médicaments jouent un rôle important.

3. Épreuve d'exercice par électrocardiogramme Cette épreuve augmente la charge cardiaque d'effort et augmente la consommation d'oxygène du cur.Lorsque l'exercice atteint une certaine charge, le débit sanguin myocardique des patients atteints de sténose de l'artère coronaire n'augmente pas avec la quantité d'exercice, c'est-à-dire qu'une ischémie du myocarde se produit, dans l'électrocardiogramme. Des changements correspondants ont été observés dans le diagnostic d'ischémie asymptomatique du myocarde; l'évaluation pronostique de l'infarctus aigu du myocarde est significative.

4. Test de charge cardiaque en drogue Certains médicaments tels que le dipyridamole, l'adénosine, la dobutamine peuvent augmenter le rythme cardiaque, augmenter la consommation d'oxygène du myocarde ou le "vol de sang coronaire" provoque une ischémie du myocarde, une angine ou Le segment ST de l'électrocardiogramme est modifié.Selon les caractéristiques de ces médicaments, le test de charge de médicament est effectué sur ceux qui sont suspectés d'avoir une maladie coronarienne mais ne peuvent pas être exercés en raison d'anomalies fragiles ou physiques, améliorant ainsi le taux de diagnostic.

5. Test de charge de stimulation atriale transsophagienne Le cathéter à électrode est placé au niveau de l'oreillette gauche de l'sophage, près du cur. L'oreillette de stimulation pulsée est émise par un stimulateur cardiaque programmé pour accélérer le rythme cardiaque, augmentant ainsi la consommation d'oxygène du cur et provoquant une ischémie myocardique.

6. Les films radiographiques peuvent montrer une congestion pulmonaire, un dème pulmonaire et une hypertrophie du ventricule cardiaque gauche secondaire à une ischémie du myocarde et / ou à un infarctus du myocarde, et ont des implications importantes pour l'évaluation de la maladie et du pronostic, pour certains problèmes de concurrence simultanée. Des symptômes tels que l'anévrisme ventriculaire, la perforation septale interventriculaire (rupture) et le diagnostic de dysfonctionnement ou de fracture des muscles papillaires sont également utiles.

7. L'angiographie coronarienne (y compris l'angiographie ventriculaire gauche) reste une méthode fiable pour diagnostiquer la maladie coronarienne. Elle sélectionne les indications du traitement chirurgical et interventionnel des patients présentant une coronaropathie, en utilisant un cathéter conforme à l'anatomie coronaire, en insérant et en introduisant le cathéter par l'artère périphérique. À l'ouverture de l'artère coronaire, l'agent de contraste est directement injecté dans les artères coronaires gauche et droite, montrant ainsi l'anatomie de l'artère coronaire et de ses branches, le site de la lésion et l'étendue de la lésion.

8. TDM cardiaque, imagerie par résonance magnétique, TDM coronarienne en spirale à coupes multiples L'IRM est une technique non invasive pour le diagnostic de la sténose coronaire (> 50%) et l'occlusion vasculaire en PAC, le choix des indications pour une intervention de sténose coronaire et une intervention Le suivi après traitement chirurgical et l'observation de son efficacité ont une valeur préliminaire et bonne.

9. L'échocardiographie est un moyen indispensable pour diagnostiquer la maladie coronarienne, elle est largement utilisée dans les diagnostics cliniques, l'observation peropératoire, l'évaluation postopératoire et le traitement médicamenteux en termes de simple, non invasif et reproductible.

10. Imagerie par nucléides L'imagerie par perfusion myocardique est la méthode non invasive la plus précieuse pour le dépistage de l'angiographie coronaire.L'imagerie par perfusion myocardique négative peut en principe exclure les lésions coronaires, une simple ischémie myocardique, visibles dans l'imagerie myocardique de la charge. Il existe une importante zone radioactive (ou réduite) ou défectueuse dans le segment myocardique, répartie le long de l'artère coronaire.Sur l'imagerie au repos, la partie locale est remplie de manière radioactive, ce qui prouve que le segment myocardique est ischémique. L'angiographie coronaire, pour déterminer l'emplacement de la sténose coronaire, pour déterminer le plan de traitement, ainsi que pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, l'infarctus du myocarde avec anévrysme ventriculaire, l'évaluation du myocarde viable, l'évaluation de la revascularisation et le pronostic de la cardiopathie coronarienne Etc. est également un moyen dinspection important.

Diagnostic et diagnostic de la maladie cardiaque athéroscléreuse coronaire

Critères de diagnostic

1. Critères de classification de lOrganisation mondiale de la santé (OMS) Au cours des 20 dernières années, de nombreuses méthodes cliniques de classification des maladies coronariennes ont été appliquées, lapplication la plus courante étant la norme établie par lOrganisation mondiale de la santé (OMS) en 1979. Selon ses normes, La maladie coronarienne est divisée en cinq types:

(1) Premier arrêt cardiaque: fait référence à un arrêt cardiaque primaire provoqué par un électrocardiogramme instable (ECG instable). La plupart des arrêts cardiaques primaires sont une fibrillation ventriculaire. Un défaut de guérison peut entraîner la mort subite. Un diagnostic antérieur de maladie coronarienne peut avoir Non, s'il n'y a pas de témoin en cas de mort subite, le diagnostic est hypothétique.

(2) l'angine:

1 angine de poitrine du travail: se réfère aux épisodes de douleur thoracique à court terme provoqués par l'exercice ou une autre augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde, le repos ou la nitroglycérine peuvent être rapidement soulagés, l'angine de type travail est divisée en trois types:

A. Angine de travail initiale: se réfère à la durée de langor de travail, dans un délai dun mois.

B. Angor de type travail stabilisant: fait référence au cours stable de langor de type travail pendant plus dun mois.

C. Détérioration de langor de type travail: fait référence au nombre dépisodes de douleur thoracique induits par le même niveau de travail, à la gravité et à la durée de laugmentation soudaine.

2 angine de poitrine: elle ne se caractérise par aucun lien significatif entre l'apparition d'une douleur thoracique et l'augmentation de la demande en oxygène du myocarde, comparativement à une angine de poitrine de type travail. Cette douleur dure généralement plus longtemps, est plus sévère et n'est pas facilement soulagée par la nitroglycérine. Changements caractéristiques des enzymes, l'ECG entraîne souvent une dépression temporaire du segment ST ou des modifications de l'onde T. Un angor peut se développer seul ou en association avec un angor du travail. Certains patients présentant un angor spontané présentent une élévation temporaire du segment ST au début. , appelé angine variqueuse.

L'angine de travail initiale, l'aggravation de l'angine de travail et l'angine de poitrine spontanée sont souvent appelées «angor instable» et ces rapports utilisent ces noms spécifiques.

(3) infarctus du myocarde:

1 infarctus aigu du myocarde: son diagnostic clinique repose souvent sur des antécédents médicaux, des électrocardiogrammes et des modifications des enzymes sériques.

A. Antécédents: Les antécédents médicaux sont les suivants: douleur thoracique grave et persistante, parfois peu ou pas douloureuse, principalement sous forme de symptômes d'autres systèmes, tels que maux de dents ou douleur au flanc droit.

B. Électrocardiogramme: le changement affirmatif est une anomalie, une onde Q persistante ou une onde Qs et un courant de dommage évolutif qui dure plus dun jour.Lorsquils se produisent dans lélectrocardiogramme, le diagnostic ne peut être posé que par lélectrocardiogramme. L'électrocardiographie est un changement positif comprenant: un courant de dommage statique, une inversion de symétrie de l'onde T, une onde Q pathologique dans un seul enregistrement ECG, un trouble de la conduction.

C. Enzymes sériques: les changements affirmatifs comprennent les modifications de séquence des concentrations en enzymes sériques, ou des réductions initiales et ultérieures, qui doivent être étroitement liées à lenzyme spécifique, à lapparition des symptômes et au moment choisi pour le prélèvement des échantillons de sang. L'augmentation de l'enzyme (CPK-MB) est également considérée comme un changement positif et le changement d'incertitude correspond à l'augmentation de la concentration au début, mais sans la diminution subséquente, la courbe d'activité de l'enzyme ne peut pas être obtenue.

D. Infarctus aigu du myocarde: Si un changement électrocardiographique positif et / ou un changement enzymatique positif se produit, il est possible de diagnostiquer un infarctus aigu du myocarde aigu, avec des antécédents typiques ou atypiques.

E. Infarctus aigu du myocarde possible: lorsque la séquence, des modifications incertaines de l'ECG durent plus de 24 heures, avec ou sans modification indéterminée de l'enzyme, peut être diagnostiquée comme un infarctus aigu du myocarde, les antécédents peuvent être typiques ou atypiques .

Au cours de la période de récupération d'un infarctus aigu du myocarde, certains patients présentent une douleur thoracique spontanée, parfois accompagnée de modifications de l'ECG, mais aucune nouvelle modification enzymatique, dont certaines peuvent être diagnostiquées avec le syndrome de Dressler, certaines sont des patients souffrant d'angine de poitrine spontanée, et d'autres Certaines peuvent avoir une récidive ou une extension de l'infarctus aigu du myocarde, et d'autres mesures diagnostiques peuvent aider à établir un diagnostic précis.

2 ancien infarctus du myocarde: un ancien infarctus du myocarde est souvent basé sur des modifications affirmatives de l'électrocardiogramme, aucun antécédent d'infarctus aigu du myocarde et des modifications enzymatiques permettant d'établir un diagnostic, s'il n'y a pas de modifications de l'ECG, selon les modifications précédentes typiques de l'ECG ou selon les modifications antérieures des enzymes sériques positives Et diagnostiquer.

(4) Insuffisance cardiaque en cas de cardiopathie ischémique: la cardiopathie ischémique peut provoquer une insuffisance cardiaque pour diverses raisons. Elle peut être une complication d'un infarctus aigu du myocarde ou d'un infarctus précoce du myocarde, ou peut être causée par un angor ou des arythmies. Le diagnostic de cardiopathie ischémique est présumé chez les patients insuffisants cardiaques qui ne présentaient auparavant aucun signe clinique ou électrocardiographique de cardiopathie ischémique (à l'exclusion des autres causes).

(5) arythmie: larythmie peut être le seul symptôme de la cardiopathie ischémique. Dans ce cas, sauf si langiographie coronarienne prouve une occlusion de lartère coronaire, le diagnostic de la cardiopathie ischémique est hypothétique, avant linfarctus. Les deux noms d'angine de poitrine et de syndrome coronarien intermédiaire ne sont pas inclus dans cet article car, selon l'opinion de ce groupe, le diagnostic du premier est un diagnostic de rappel et n'est confirmé que dans quelques cas, et tous les cas du dernier diagnostic peuvent être attribués à ce rapport. Une des catégories décrites de cardiopathie ischémique.

2. La classification de la maladie coronarienne, en plus de la classification de l'OMS pour la maladie coronarienne, comprend plusieurs types d'utilisation.

(1) Type de maladie coronarienne récessive: concerne les patients d'âge moyen ou plus âgés, sans symptômes ni signes évidents de maladie coronarienne, mais présentant certains facteurs de risque de maladie coronarienne, tels que l'hyperlipidémie, l'hypertension, le diabète, etc., ou l'artère coronaire. Le contraste montrait plus de 50% des lésions sténotiques fixées, mais aucune crise dischémie ou dangine de poitrine.

(2) Ischémie myocardique asymptomatique: l'ECG peut souvent enregistrer une ischémie myocardique nette au cours d'une activité physique ou normale, mais les patients ne présentent aucun symptôme d'angine de poitrine.

(3) cardiomyopathie ischémique: hypertrophie cardiaque due à une ischémie myocardique chronique à long terme, insuffisance cardiaque, semblable à la performance tardive d'une cardiomyopathie dilatée, les deux situations suivantes doivent être exclues avant de diagnostiquer ce type:

1 Exclure les autres cardiomyopathies: hypertrophie cardiaque et insuffisance cardiaque causées par la cardiomyopathie, l'hypertension et les maladies valvulaires.

2 Exclure les troubles mécaniques cardiaques causés par un infarctus du myocarde: tels que la perforation du septum ventriculaire, lanévrisme ventriculaire et le dysfonctionnement du muscle papillaire causé par le cur.

3. La classification de l'angine de poitrine

(1)2

(2)

(3)WHO

Diagnostic différentiel

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2.

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