Bradycardie sinusale

Introduction à la bradycardie sinusale Le rythme sinusal est plus lent que 60 fois par minute, appelé bradycardie sinusale. Peut être vu chez les adultes en bonne santé, en particulier les athlètes, les personnes âgées et en dormant. Laugmentation de la pression intracrânienne, lhyperkaliémie, lhypothyroïdie, lhypothermie et lutilisation de digitaliques, de bêta-bloquants, de réserpine, de guanéthidine, de méthyldopa et dautres médicaments. Dans les maladies cardiaques organiques, une bradycardie sinusale est visible. La plus grande partie de la bradycardie sinusale provoquée par des facteurs extracardiaques est accompagnée dune hyperactivité du nerf vague, qui est névrotique et dont la fréquence cardiaque nest pas stable. Lorsque la tension nerveuse autonome change, telle que la respiration profonde, l'exercice, l'injection d'atropine, etc., le rythme cardiaque change souvent et l'intervalle PR peut être légèrement prolongé. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: syncope, angine de poitrine

Cause de bradycardie sinusale

Facteur extracardiaque (25%):

La plupart d'entre eux passent par le nerf (principalement l'excitabilité du nerf vague), le mécanisme des fluides corporels agit par le nerf extracardiaque ou agit directement sur le nud du sinus pour causer une bradycardie sinusale. La bradycardie sinusale causée par des facteurs extracardiaques, la grande majorité des patients atteints d'hyperthyroïdie vagale, est neurologique, la fréquence cardiaque n'est pas très stable, lorsque la tension nerveuse autonome change, comme la respiration profonde, l'exercice, l'injection d'atropine, etc. ont souvent une fréquence cardiaque La modification de l'intervalle PR peut être légèrement étendue.

Lésion traumatique d'une fonction du nud sinusal (20%):

Bradycardie sinusale causée par une lésion du nud sinusal (telle qu'une inflammation, une ischémie, un empoisonnement ou des lésions dégénératives) peut également être observée dans les lésions du myocarde telles que la myocardite, la péricardite, l'endocardite , myocardiopathie, infarctus du myocarde, sclérose du myocarde, etc., peuvent également être causés par une inflammation transitoire du nud sinusal, une ischémie et des lésions toxiques.

Infarctus aigu du myocarde (25%):

L'incidence de la bradycardie sinusale est comprise entre 20% et 40%, et le taux d'incidence est le plus élevé au début de l'infarctus aigu du myocarde (en particulier l'infarctus de la paroi inférieure).

Excitation du nerf vague (15%):

La plupart d'entre eux agissent par le nerf (principalement l'excitabilité du nerf vague), le mécanisme des fluides corporels par le nerf extracardiaque ou affectent directement le nud sinusal et provoquent une bradycardie sinusale.

Pathogenèse

La survenue d'une bradycardie sinusale est due au ralentissement de la vitesse de croissance en 4 phases des cellules du stimulateur ganglionnaire, à l'augmentation du potentiel diastolique maximal, à l'augmentation du niveau de potentiel seuil et à la diminution de l'autodiscipline du nud sinusal.

Prévention de la bradycardie sinusale

1. La prévention active et le traitement de la maladie primaire ainsi que lélimination en temps voulu des causes primaires et des mesures incitatives sont la clé pour prévenir lapparition de cette maladie.

2. Syndrome des sinus, tel qu'une fréquence ventriculaire <50 fois / minute et des modifications hémodynamiques évidentes, lorsque le cur, le cerveau et d'autres organes importants ne disposent pas d'un apport sanguin suffisant, un stimulateur cardiaque artificiel doit être placé à temps pour prévenir la synthèse du cur et du cerveau. L'apparition de prélèvement et de mort subite.

3. Utilisez des médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque et la conduction cardiaque avec prudence.Lapplication de tels médicaments doit contrôler strictement les indications et les doses, éviter les utilisations excessives et abusives, et désactiver les préparations de digitaliques pour les patients souffrant de bloc sinus et auriculo-ventriculaire malade. Les bloqueurs de récepteurs et autres médicaments antiarythmiques qui ralentissent considérablement le rythme cardiaque.

4. Faites attention au conditionnement de la vie et aux émotions: il devrait y avoir un régime alimentaire, une vie normale et aucun travail.

Complications de bradycardie sinusale Complications syncope angine de poitrine

Si le taux de tachycardie ventriculaire est trop lent et qu'il existe une maladie cardiaque organique, des vertiges, une syncope, une angine de poitrine et d'autres complications peuvent survenir.

Symptômes de bradycardie sinusienne Symptômes courants Retardement du pouls Poulet Tension du nerf vague Augmentation de la brièveté de la syncope Tachycardie Vertiges Tachycardie Fatigue

La plupart des bradycardies sinusales, en particulier celles causées par des facteurs neurologiques (augmentation du tonus vagal), vont de 40 à 60 battements / min. Comme les modifications hémodynamiques ne sont pas significatives, elles peuvent être asymptomatiques. Si la bradycardie sinusale nest pas significative, lautre côté de la bradycardie est de réduire la consommation doxygène du myocarde, daugmenter le temps de repos du myocarde et dassurer un bon remplissage ventriculaire, de sorte que le débit de laccident cardiaque augmente et la fréquence cardiaque compensatoire diminue. Par conséquent, le débit cardiaque par minute n'est pas réduit, mais lorsque le rythme cardiaque continue de diminuer de manière significative, le débit cardiaque de l'accident vasculaire cérébral ne peut pas augmenter, le débit cardiaque par minute est réduit, artère coronaire, artère cérébrale et rein. Le débit sanguin artériel est réduit, ce qui peut provoquer essoufflement, fatigue, vertiges, oppression thoracique et autres symptômes.Dans de graves cas, une syncope peut survenir et les patients atteints de coronaropathie peuvent souffrir d'angine de poitrine, plus fréquente dans les cardiopathies organiques.

Un ralentissement continu et important de la fréquence cardiaque facilite également la formation du rythme ectopique ventriculaire: les patients atteints de cardiopathie organique, en particulier ceux présentant un infarctus aigu du myocarde, sont susceptibles de se produire en raison de l'augmentation de la concentration en potassium du liquide extracellulaire et du potentiel de membrane cellulaire lors d'infarctus aigu du myocarde. Le stimulateur ectopique ventriculaire diminué est sujet à la dépolarisation auto-diastolique, à la contraction prématurée ventriculaire ou à la tachycardie ventriculaire, en raison de la bradycardie, le temps de repolarisation des cellules myocardiques est incohérent et le potentiel entre les cellules adjacentes nest pas égal. Il est facile de produire une différence de potentiel, ce qui peut également causer un rythme ectopique.

1. Onde sinusale P: fréquence <60 fois / min, généralement pas moins de 40 fois / min, fréquence cardiaque 24h sur électrocardiogramme dynamique sur une fréquence <80 000 fois.

2. intervalle PR: 0,12 ~ 0,25 s.

3. La vague QRS est normale.

Vérification de la bradycardie sinusale

Les caractéristiques des tests de laboratoire liés à une maladie primaire à l'origine de la bradycardie peuvent être observées.

S'appuyant sur l'ECG, les performances suivantes sont disponibles:

1. La bradycardie sinusale et la tachycardie sinusale de forme d'onde sinusale ont une grande différence de morphologie de l'onde P. Cela est dû à la bradycardie sinusale lorsque le nud sinusal est à la queue du nud sinusal. La tachycardie sinusale est généralement située dans la tête et le point de stimulation du nud sinusal est principalement situé dans la tête. La sensation est souvent transmise le long de lentre-nud antérieur, bien que la tête et la queue du nud sinusal ne soient distantes que de 15 mm. Cependant, en raison des caractéristiques de conduction préférentielle entre les entre-noeuds, la morphologie de l'onde sinusale P est différente, l'onde P des dérivations II et III est légèrement inférieure à celle du rythme sinusal normal.

2. La fréquence de londe P des sinus doit être <60 fois / min, généralement de 40 à 59 fois / min, plus de 45

Plus de / min, il existe également un rapport lent à 35 fois / min ou même 20 fois / min, <45 fois / min dans les cas de bradycardie sinusale sévère, de rythme cardiaque infantile bradycardie cardiaque 1 an ou moins devrait être <100 fois / min, 1 à 6 ans devrait être <80 fois / min et 6 ans ou plus devrait être <60 fois / min.

3. L'intervalle PR est compris entre 0,12 et 0,25 s.

4. L'onde QRS est suivie d'une onde QRS normale après chaque onde P, et la forme et la limite de temps sont normales.

5. Onde T, onde bradycardie sinusale est normale, mais on peut aussi montrer que l'amplitude de l'onde T est faible, onde u est souvent plus évidente.

6. L'intervalle QT de l'intervalle QT est prolongé proportionnellement, mais l'intervalle Q-Tc après correction est dans la plage normale.TQ-Tc = QT (s) / devrait être 0,42s.

Diagnostic et diagnostic de la bradycardie sinusale

Diagnostic différentiel

Bloc de sinus de deuxième degré

Lorsque 2: 1, 3: 1 obstruction des sinus, la fréquence cardiaque est très lente, semblable à la bradycardie sinusale, les deux peuvent être identifiés selon les méthodes suivantes, après une injection d'atropine ou une activité physique (peut faire des aisselles, se lever et faire de l'exercice) La fréquence cardiaque des sinus de la bradycardie sinusale peut être progressivement accélérée et l'augmentation de la fréquence cardiaque n'est pas multipliée par la fréquence cardiaque d'origine, tandis que la fréquence cardiaque du bloc sinusal peut être soudainement doublée ou multipliée et le bloc sinusal disparaît. .

2. Contraction atriale infructueuse

La contraction pré-auriculaire de londe P 'qui nest pas transmise est généralement plus facile à identifier. Lorsque londe P' se superpose à londe T. Il nest pas facile de la distinguer. Elle peut être confondue avec la bradycardie sinusale.

(1) Une observation attentive révèle que la vague mixte du TP 'est différente des autres ondes T.

(2) Il est possible de trouver une onde P 'qui n'a pas été transmise depuis le fil du niveau bas de l'onde T.

(3) Lorsque l'électrocardiogramme est enregistré, la tension (gain) peut être augmentée: la vitesse d'alimentation du papier est augmentée à 50 à 100 ms et l'onde P 'superposée à l'onde T peut être révélée.

3. bloc auriculo-ventriculaire 2: 1

Dans le cas d'un bloc auriculo-ventriculaire 2: 1, l'onde P non transmise pouvant se chevaucher dans l'onde T, la forme de l'onde T est élargie, accentuée, entaillée, inversée, bidirectionnelle, etc. La vague u est ignorée et la bradycardie sinusale est confondue avec son point discriminant.

(1) Une observation plus attentive révèle que l'onde mixte TP est différente des autres ondes T:

(2) Lorsque l'électrocardiogramme est enregistré, la tension (gain) peut être augmentée, la vitesse d'alimentation du papier est augmentée à 50 à 100 ms et l'onde P superposée à l'onde T peut être révélée.

(3) Après avoir injecté de l'atropine ou modifié le rythme cardiaque, l'onde P qui se chevauche dans l'onde T peut être révélée et peut être distinguée de l'onde u.

4. Rythme d'échappement auriculaire

Le rythme auriculaire est moins courant et sa morphologie d'onde P est très différente de celle du rythme sinusal. Toutefois, si le point d'échappement auriculaire est proche du nud sinusal, ses ondes P 'et P sinus ont la forme. Ce nest pas facile à distinguer, les points didentification sont:

(1) Le rythme d'échappement auriculaire dure généralement peu de temps: un exercice ou une injection d'atropine peut accélérer le rythme cardiaque sinusal et le rythme d'échappement auriculaire disparaît.

(2) les règles du rythme d'échappement auriculaire et la bradycardie sinusale est souvent accompagnée d'une arythmie sinusale.

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