Pneumoconiose des charbonniers

Introduction à la pneumoconiose des charbonniers La pneumoconiose des mines de charbon (spneumoconiosis des mines de charbon) est un terme général qui désigne les maladies pulmonaires causées par l'inhalation prolongée par les ouvriers des mines de charbon de la poussière dans l'environnement de production, y compris le charbon et les poumons causés par le charbon. La silicose provoquée par l'excavation des poussières par l'excavateur représente moins de 10% et le limon du charbon causé par l'inhalation de poussières mélangées, telles que les poussières de charbon et les poussières, se produit principalement dans les travaux de terrassement et d'extraction du charbon (environ 80%). Ci-dessus. Les mines de charbon sont les plus courantes dans les mines de charbon, la pneumoconiose des travailleurs du charbon se produisant principalement dans les mines souterraines et le taux de prévalence des mineurs à ciel ouvert est très faible. Les mineurs de charbon peuvent également être présents chez dautres travailleurs qui sont en contact avec le charbon pulvérisé en grande quantité, tels que les déchargeurs de quais et les briquettes. En raison de la capacité de travail insignifiante, les recherches sont peu nombreuses. Connaissances de base Rapport de probabilité: probabilité de souffrir des charbonniers 0,0062% Personnes sensibles: mines de charbon et charbonniers Mode d'infection: non infectieux Complications: bronchite chronique emphysème infection des voies respiratoires pneumothorax spontané maladie cardiaque pulmonaire chronique tuberculose

Cause de pneumoconiose du charbon

Cause de la maladie (80%):

Les opinions divergeaient depuis de nombreuses années: au début, on pensait que la poussière de charbon ne se trouvait que dans les poumons, ce que lon appelle la pneumoconiose à base de charbon était causée par la poussière de charbon, puis par des personnes travaillant sur des dockers qui étaient simplement engagés dans le déchargement du charbon. Outre le dépôt de poussières de charbon, il existe toujours une fibrose en masse progressive; on pense donc que la poussière de charbon elle-même peut causer une pneumoconiose.

Pathogenèse

Selon la période de contact avec la poussière de charbon, l'apparence anatomique générale de la pneumoconiose du charbon est également différente: généralement, à l'exception de la mélanine à la surface de la plèvre, il n'y a pas d'anomalie évidente dans les poumons. Les ganglions lymphatiques ont tendance à augmenter, ils présentent une pigmentation uniforme et une fibrose dure et sans fibrose. Il existe de nombreuses lésions pigmentaires adjacentes aux bronchioles terminales et respiratoires dans la section pulmonaire. La cavité d'air adjacente à l'accumulation de poussière est souvent légèrement dilatée, appelée poêle. Emphysème.

Les lésions de base du charbon au microscope comprennent la poussière de charbon (ou taches de charbon, pigmentation de 5 mm), lemphysème péricardique ou fibrose diffuse interstitielle, la poussière de charbon et lagrégation de macrophages dévorant la poussière de charbon. La paroi alvéolaire, les bronches et le tissu périvasculaire, la poussière de charbon et des cellules de poussière de charbon se forment principalement autour des bronchioles respiratoires secondaires. Au fur et à mesure du progrès de la lésion, des fibres réticulaires disposées de manière irrégulière apparaissent. Il peut y avoir une petite quantité de fibres de collagène entremêlées, qui constituent un foyer en fibres de poussière de charbon, un emphysème autour du poêle, une des principales caractéristiques pathologiques de la pneumoconiose du charbon, et différents degrés de prolifération des tissus fibreux dans l'interstice pulmonaire.

Outre les modifications pathologiques fondamentales du poumon de charbon et de la silicose dans les poumons de charbon, il existe des modifications pathologiques en présence de poussière de charbon mélangée et de poussières, c'est-à-dire la formation de nodules de gangue de charbon, en plus de la prolifération réticulaire des fibres dans les nodules, du collagène Les fibres sont entrelacées, mais celles-ci sont irrégulièrement disposées, avec des cellules de poussière de charbon et des particules de quartz dans les nodules, ainsi que des lésions fibreuses de grande taille à un stade avancé, ainsi que des dépôts subpleuraux de poussières de charbon, des ganglions lymphatiques hilaires et médiastinaux. Changement de la plèvre dans la paroi pariétale causé par la poussière de charbon.

Prévention de la pneumoconiose chez le charbon

Il convient de souligner la stricte application de la norme nationale sur la concentration maximale de poussières, qui est de 10 mg / m3 en Chine. La concentration maximale admissible de poussières de charbon contenant moins de 10% de silice libre est de 10 mg / m3. Les principales mesures sont exemptes de l'environnement de travail de la poussière. Faites un bon travail de protection du travail, de protection de l'environnement raisonnable, restez loin de la poussière, améliorez la fonction pulmonaire de manière raisonnable, faites de l'exercice activement, ne mangez pas d'aliments épicés, évitez l'alcool et le tabac et veillez à bien dormir. Améliorer l'assainissement de l'environnement, protéger le travail, éliminer et éviter les effets de la fumée, de la poussière et des gaz irritants sur les voies respiratoires.

Complications de pneumoconiose chez le charbon Complications bronchite chronique emphysème infection des voies respiratoires pneumothorax spontané maladie cardiaque pulmonaire chronique tuberculose pulmonaire

Les principales complications ou complications de la pneumoconiose du charbon sont la bronchite chronique et l'emphysème, les infections respiratoires, le pneumothorax spontané et la cardiopathie pulmonaire chronique sont également des complications fréquentes de la pneumoconiose du charbon, de même que la pneumoconiose du charbon et la tuberculose. Le taux est denviron 22%. Combinées à la tuberculose, les lésions sont évidemment aggravées, en particulier dans les cas de pneumoconiose simple du charbon, qui peut évoluer rapidement vers une fibrose en masse progressive, et dans le traitement médiocre contre la tuberculose. La pneumoconiose rhumatoïde (syndrome de Caplan) est dans le charbon. L'incidence de la pneumoconiose est supérieure à celle des autres pneumoconioses. La patiente est atteinte de polyarthrite rhumatoïde. La radiographie thoracique est une ombre circulaire avec des poumons clairs dans les deux cercles. Le diamètre est de 0,5 à 5 cm presque simultanément et augmente rapidement. Après cela, il n'augmentera plus et le facteur rhumatoïde sérique peut être positif, mais cette complication est rare en Chine.

Symptômes de pneumoconiose du travailleur du charbon Symptômes communs , essoufflement, hémoptysie grossière, difficulté à respirer, toux sèche, poussière de charbon ou nud de cholestérol ... Expectorations sèches, cheveux courts, fibrose pulmonaire

Tout d'abord, il convient de prêter attention à la durée d'exposition aux poussières et aux antécédents professionnels.En règle générale, le délai de développement d'une pneumoconiose du charbon simple est de 10 à 12 ans, période pendant laquelle la fonction pulmonaire ne présente pas de modifications anormales et les manifestations cliniques sont non spécifiques. Asymptomatique, les symptômes apparaîtront chez les patients atteints de bronchite ou d'infection pulmonaire, toux, généralement une légère toux sèche, mais la prévalence de la bronchite chronique chez les travailleurs du charbon est plus élevée, les mineurs en général voient également la toux, combinée à une infection pulmonaire Lorsque la toux est aggravée, accompagnée de toux, elle peut recouvrir les expectorations contenant des cristaux de poussière de charbon ou de cholestérol et il y a peu d'hémoptysie.La plupart des patients atteints de pneumoconiose du charbon subissent différents degrés d'oppression thoracique ou de douleur thoracique, caractérisée par une douleur intermittente ou une douleur d'acupuncture. Après la toux ou la toux est plus évidente, douleur thoracique sévère soudaine accompagnée de dyspnée, devrait envisager un pneumothorax spontané peut être, dyspnée progressivement progressive, et certains cas de symptômes respiratoires et la performance des rayons X n'est pas proportionnelle, film à rayons X La performance est légère, mais les symptômes d'essoufflement sont très graves.

Au fur et à mesure que le temps d'exposition à la poussière augmente, l'essoufflement et la toux peuvent augmenter, de même que la performance des radiographies thoraciques, ce qui est également évident.L'augmentation de la dyspnée est souvent compatible avec l'apparition d'une fibrose pulmonaire de grande taille, avec des expectorations noires et une quantité importante. Un site de nécrose ischémique et la formation d'une cavité recouvrent souvent un grand nombre de crachats noirs, mais peuvent également cracher un grand nombre de crachats purulents lorsqu'ils sont associés à une infection aiguë.

La plupart des patients atteints de pneumoconiose ne présentent aucun signe positif, même aux stades II et III. Il arrive parfois que les épingles à cheveux et les matraques soient rares. Chez quelques patients, les poumons peuvent sentir des sons vocaux rugueux ou affaiblis et secs, ainsi que diverses complications. Des signes.

Inspection de pneumoconiose du charbon

Test de fonction pulmonaire

Bien que les patients atteints de pneumoconiose au début de lindustrie charbonnière aient présenté des lésions fibreuses interstitielles diffuses et un emphysème léger, il nya pas eu de modification significative de la fonction pulmonaire, que ce soit au stade avancé de la pneumoconiose ou lors de lobservation dynamique, mais auparavant. Les tendances, le type de dysfonctionnement ventilatoire de la pneumoconiose du charbon sont principalement caractérisées par un dysfonctionnement ventilatoire restrictif au stade précoce, le type le plus courant de type obstructif au stade moyen et avancé, suivi du type mixte, les valeurs moyennes de FEV1, FVC, VC et MMF étant généralement faibles chez les patients atteints de pneumonie du charbon; Chez les personnes normales ou les travailleurs ramasseurs de poussière, et le déclin fondamentalement progressif avec l'évolution des lésions, les valeurs les plus prédictives du VEMS, du VEMS / CVF et du VEMS / VC dans les indicateurs sont les plus sensibles à l'emphysème pulmonaire. La quantité totale, la compliance pulmonaire a augmenté, chez les travailleurs du charbon pur, la fonction de diffusion de la pneumoconiose peut être dans la plage normale, les patients atteints de fibrose en masse progressive peuvent être ramenés à la valeur attendue de moins de 50%, la fonction de diffusion est progressivement réduite, le déclin peut aussi être lié à l'obstruction Maladie pulmonaire ou associée à la silicose, patients au repos atteints de pneumoconiose au charbon de stade III et de stade II, pression partielle en oxygène artériel et saturation en oxygène diminuées, pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel habituellement dans les limites normales ou légèrement inférieure.

2. Inspection aux rayons X

Les radiographies pulmonaires de pneumoconiose chez le charbon sont caractérisées par: des changements réticulaires, des changements nodulaires, une fusion nodulaire, des ombres bloquées et des changements villosités multiples.

Le changement réticulaire est considéré comme la manifestation la plus ancienne de la pneumoconiose du charbon, avec des ombres à mailles fines diffuses dans le champ pulmonaire.à ce jour, il n'y a aucun symptôme clinique.Lorsque le nodule se dilate, la lésion se fond dans une masse progressive opaque. La fibrose, généralement située dans les poumons supérieurs des poumons, peut également être fusionnée aux champs pulmonaires moyen et inférieur, parfois seulement à un côté du champ pulmonaire, généralement en grandes ombres uniformes, bien définies, souvent en simple La pneumoconiose du charbonnier se produit sur le fond de l'ombre des nodules.

La pneumoconiose du charbonnier avec polyarthrite rhumatoïde, c'est-à-dire la radiographie pulmonaire du syndrome de Caplan, tend à présenter de multiples nodules ronds, clairs et bien répartis, même dans les poumons et même autour du champ pulmonaire. Le diamètre du nodule rond peut varier de 0,5 à 5 cm, mais il est généralement de 1 cm environ. Il nya parfois pas de corrélation évidente entre la lésion et larthrite, ou la maladie se développe rapidement après le début de larthrite.La cavité centrale peut être calcifiée dans la lésion pulmonaire de Caplan. Et le phénomène de la fusion des lésions.

L'emphysème est souvent associé à des patients atteints de fibrose massive progressive ou à des antécédents de tabagisme sévère, ce qui conduit souvent à une sous-estimation ponctuelle et à la présence de petits nodules dans les poumons, ce qui peut conduire les cliniciens à sous-estimer les lésions. L'élargissement des ganglions lymphatiques est moins fréquent.

Diagnostic et identification des pneumoconioses des charbonniers

Diagnostic

Principalement basé sur un film radiographique thoracique, associé à un historique professionnel pour établir un diagnostic correspondant.

Diagnostic différentiel

Devraient être identifiés avec les maladies suivantes telles que l'hémosidérose pulmonaire, la fibrose interstitielle pulmonaire diffuse idiopathique, la tuberculose pulmonaire miliaire, la microlithiase alvéolaire, le cancer alvéolaire, les alvéolites allergiques.

1. Lhémosidérose pulmonaire idiopathique est une maladie dont la cause est encore floue. La lésion est caractérisée par une hémorragie capillaire alvéolaire. La formation de lhémoglobine après la dégradation de lhémoglobine se dépose dans le stroma alvéolaire. Conduit finalement à une fibrose pulmonaire. L'âge d'apparition est principalement dans l'enfance, et la majorité de l'âge d'apparition est chez les nourrissons et les enfants d'âge préscolaire. La pathogenèse peut être liée à l'auto-immunité, mais le lien spécifique n'est pas encore clair. La maladie a une longue évolution, des attaques répétées et un pronostic à long terme.

2. La fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie inflammatoire diffuse des voies respiratoires inférieures de cause inconnue. L'inflammation envahit la paroi alvéolaire et les espaces alvéolaires adjacents, provoquant un épaississement du septum alvéolaire et une fibrose pulmonaire.

3. Tuberculose miliaire pulmonaire, également connue sous le nom de tuberculose disséminée hématogène. La tuberculose miliaire aiguë fait souvent partie de la tuberculose miliaire du corps entier. Fièvre basse, fatigue, perte d'appétit, toux et une petite quantité d'hémoptysie. Cependant, la plupart des patients présentent des lésions légères, souvent sans symptômes évidents, quelques patients présentant un début aigu, des symptômes hautement toxiques et des symptômes respiratoires évidents, et parfois, les lésions peuvent être confinées aux deux poumons.

4. La microlithiase alvéolaire est une maladie pulmonaire chronique rare qui peut survenir pendant l'enfance, mais les symptômes cliniques commencent plusieurs années plus tard. Il se caractérise par de petites pierres disséminées largement présentes dans les alvéoles.

Les poumons sont durs et la surface coupée est granuleuse.

5. Carcinome à cellules alvéolaires: provient de l'épithélium de la muqueuse bronchique, également appelé carcinome à cellules bronchiolo-alvéolaires ou carcinome bronchiolo-alvéolaire, ou carcinome alvéolaire abrégé. La partie est autour du champ pulmonaire. Dans tous les types de cancer du poumon, l'incidence est faible et les femmes plus fréquentes. En général, le degré de différenciation est plus élevé et la croissance plus lente: les cellules cancéreuses se développent le long des bronchioles, des canaux alvéolaires et des parois alvéolaires sans envahir le septum alvéolaire. Les métastases lymphatiques et hématogènes surviennent plus tard, mais peuvent se propager à d'autres poumons ou envahir la plèvre par la bronche.

6. L'alvéolite allergique exogène (AEA), également appelée pneumonie d'hypersensibilité (HP), est un poumon à médiation immunitaire provoqué par l'inhalation répétée de poussières organiques ou de substances chimiquement actives. Maladie, manifestations cliniques de fièvre, toux, dyspnée, hypoxémie et douleurs systémiques musculaires et articulaires, les modifications histopathologiques de base sont des infiltrations cellulaires mononucléées diffuses interstitielles pulmonaires précoces des bronchioles alvéolaires et terminales , les granulomes apparaissent souvent plus tard et une fibrose interstitielle avancée peut se développer.

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