Polyarthrite rhumatoïde sclérite chez l'adulte

Introduction à la sclérite rhumatoïde adulte La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune courante caractérisée par une inflammation multisystémique caractérisée par des lésions inflammatoires chroniques des tissus articulaires. Il peut également endommager les tissus extra-articulaires tels que les yeux, la peau, les poumons, le cur et les nerfs périphériques. Connaissances de base Ratio maladie: 0,5% Personnes sensibles: adultes Mode d'infection: non infectieux Complications: glaucome, cataracte, rétinopathie

Causes de la sclérite rhumatoïde adulte

Infection microbienne (20%):

Les infections microbiennes déclenchées ou persistantes, telles que l'humidité, le froid, la fatigue, la malnutrition, les traumatismes, les facteurs mentaux, etc., en particulier l'humidité et le froid, sont les principaux facteurs prédisposant à cette maladie.

Facteurs génétiques de l'hôte (15%):

L'héritage de la chaîne génique est un phénomène similaire entre les parents biologiques et la progéniture, et entre les individus de la progéniture. La génétique fait généralement référence au phénomène selon lequel les traits du parent sont exprimés dans la génération suivante, mais se réfère génétiquement au phénomène selon lequel le matériel génétique est transmis de la génération supérieure à la progéniture.

Auto-immunité réduite (10%):

Fait référence au corps humain pour identifier et détruire tout corps étranger (virus, bactérie, etc.) qui envahit, pour traiter le vieillissement, les blessures, la mort, la dégénérescence de cellules auto ainsi que pour identifier et traiter les cellules mutantes et les cellules infectées par le virus in vivo en dessous des niveaux normaux.

Pathogenèse:

La synovite, conséquence de la réponse immunitaire de l'organisme à la stimulation antigénique, incluant les réponses immunitaires humorale et cellulaire, n'est pas encore claire.

Sous l'influence de facteurs pathogènes de l'environnement, les cellules synoviales de l'articulation transforment et libèrent un grand nombre de cytokines pour favoriser la prolifération des fibroblastes synoviaux.Le facteur stimulant les colonies de macrophages active les macrophages et interagit avec les lymphocytes T activés pour libérer l'IL. -1, prostaglandine E2 (PGE2) et IL-6, la cytokine la plus importante est l'IL-6, qui stimule l'activation des lymphocytes B polyclonaux, favorise la dégradation des protéoglycanes par les chondrocytes et inhibe leur synthèse, conduisant à des classes La production de facteur rhumatoïde (RF) devient un anticorps qui se lie au segment IgG · Fc et est directement impliqué dans la formation de l'inflammation synoviale dans la polyarthrite rhumatoïde La plupart des lymphocytes B sont produits dans la membrane synoviale de la PR. IgG · RF forme un complexe immunitaire avec des IgG auto-dénaturées.Ce complexe IgG · RF-auto-dénaturé est phagocyté par les neutrophiles et les cellules synoviales, libérant des médiateurs inflammatoires et provoquant l'arthrite. Les complexes immuns activent le complément, stimulent la prolifération des cellules synoviales et la production de protéases et de prostaglandines, attirent les globules blancs et les plaquettes, provoquant une vascularite occlusive, formant des nodules rhumatoïdes, Dans les mêmes mécanismes qui causent sclérite des yeux et uvéite.

Prévention de la sclérite rhumatoïde adulte

Les patients atteints de PR ont une sclérite antérieure nécrosante, qui indique généralement une vascularite systémique potentiellement fatale, et doit être extrêmement vigilant lorsque cela se produit.

Complications de la sclérite rhumatoïde adulte Complications Rétinopathie de la cataracte glaucome

La sclérite rhumatoïde peut se propager aux tissus adjacents, entraînant d'autres modifications pathologiques de l'il, telles que la kératite, l'uvéite antérieure, le glaucome, la cataracte, la choriorétinopathie, la neuropathie optique et la dyskinésie oculaire.Certaines de ces complications peuvent causer la vision. La diminution, provoquée par une vascularite rhumatoïde peut provoquer un infarctus intestinal, des saignements et une perforation, peut également concerner le pancréas et les vaisseaux sanguins péritonéaux.

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1. Manifestations oculaires L' il est l'organe le plus susceptible de provoquer des lésions extra-articulaires de la PR. La kératoconjonctivite sèche est la lésion oculaire la plus fréquente dans la PR. La sclérite et la kératite sont les lésions oculaires les plus graves. Il existe également une sclérite et une inflammation sclérale et des troubles du mouvement oculaire.

(1) Sclérite: Les maladies systémiques responsables de la sclérite sont les plus courantes dans la PR. Lincidence de la PR chez les patients atteints de sclérite varie de 10% à 33% et lincidence de la sclérite chez les patients atteints de PR de 0,15% à 6,3%. Plus fréquente des deux côtés, plus fréquente chez les patients de plus de 60 ans, chez plus de femmes que dhommes, le type le plus courant de sclérite de la PR est la sclérite antérieure diffuse, les patients ayant les yeux rouges, la douleur oculaire, la photophobie, les larmes, les sécrétions du sac conjonctival et Des symptômes tels qu'une perte de vision, dont les caractéristiques principales sont une infiltration inflammatoire sclérale antérieure diffuse, moins de comorbidités, un pronostic relativement meilleur que d'autres types de sclérite, un gonflement congestif diffus de la sclérotique dans la lésion, un dème conjonctival, un besoin sévère de chute d'adrénaline La sclérotique claire, le ramollissement scléral perforé est presque entièrement causée par la PR, le ramollissement scléral perforé, également appelé sclérite nécrotique non inflammatoire, rare, principalement chez les femmes de plus de 50 ans, patients présentant une maladie cachée, rarement accompagnée d'une inflammation Et la réponse de la douleur, se produit dans la sclérotique antérieure de léquateur, nécrose protéique des fibres de collagène scléral dans la lésion, plaque gris-jaune, plus de la moitié des patients ont plus dune plaque nécrotique, cas graves de nécrose ressemblant à des charognes L'excrétion des tissus nécrotiques, provoquant des anomalies sclérales, une perforation et un prolapsus de l'uvée, une sclérite antérieure diffuse n'est pas traitée à temps ou une PR, une progression, une progression, une sclérite antérieure nécrosante, caractérisée par une nécrose localisée de la sclérotique antérieure Causée par une inflammation vasculaire provoquée par des complexes immuns, extrêmement destructif, souvent par dautres complications oculaires et par une vision réduite, le cours de la maladie est lentement retardé.

La sclérite peut être la première manifestation de la polyarthrite rhumatoïde, mais elle survient généralement après 13 à 14 ans de polyarthrite rhumatoïde prolongée.Les patients atteints de sclérite polyarthrite rhumatoïde présentent une arthrite plus avancée et des troubles cliniques extra-articulaires que les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sans sclérite. Performance, la plupart des manifestations extra-articulaires sont le résultat dune vascularite potentielle de la PR, lincidence typique des nodules sous-cutanés de la PR est de 20% à 30%, lincidence des nodules sous-cutanés de la sclérite de la PR peut atteindre 50%, PR sclérotique D'autres lésions extra-articulaires telles que des maladies respiratoires, des anomalies cardiaques, des neuropathies périphériques, des ulcères cutanés et l'amylose sont plus courantes que celles sans sclérite. Lorsque l'activité rhumatismale de la PR est grave, l'état de sclérite s'aggrave et la sclérite antérieure diffuse ou nodulaire peut évoluer en sclérite antérieure nécrosante, ce qui suggère que d'autres régions du corps présentent une vascularite de la PR, la plupart des sclérites, La sclérite antérieure nécrosante se caractérise par une articulation claire de la PR et des manifestations extra-articulaires, notamment les nodules sous-cutanés et les lésions vasculaires cutanées. Les autres manifestations hors articulation de la PR incluent:

1 système respiratoire anormal, tel que l'épanchement pleural, la pneumonie et les nodules rhumatoïdes pulmonaires.

2 anomalies cardiaques, telles que troubles de la conduction, maladie valvulaire, infarctus du myocarde et péricardite.

3 maladies neurologiques telles que le syndrome du canal carpien, la neuropathie sensorielle et la neuropathie sensori-motrice.

4 adénopathie et lymphome non hodgkinien.

5 amylose

La fonction hépatique est légèrement anormale.

7 Ulcères gastroduodénaux provoqués par des maladies gastro-intestinales telles que les glucocorticoïdes à long terme et le traitement par AINS.

Néphropathie secondaire causée par un traitement avec 8 préparations dor.

9 tissus osseux anormaux, tels que l'ostéoporose causée par un traitement prolongé aux glucocorticoïdes.

(2) Inflammation épithéliale sclérale: à ce jour, il n'y a aucune preuve claire d'une corrélation entre l'inflammation épithéliale sclérale et la PR, et l'incidence de la PR dans l'inflammation épithéliale sclérale serait de 3,2% à 5,7% (tableau 3). Lincidence de linflammation épithéliale sclérale dans la PR nest que de 0,17%. Les femmes atteintes de sclérite de la PR sont plus fréquentes que les hommes, et il existe de nombreux patients âgés chez les 60 ans. Un ou deux côtés, de type simple ou nodulaire, simple La sclérotique de la sclérotique est aiguë, avec un développement bref de la maladie et une récurrence périodique. Dans la phase aiguë, l'il est photophobe, une douleur déchirante, une sensation de brûlure et un autre inconfort. La sclérotique superficielle de la lésion est localisée avec congestion et dème. La conjonctive peut bouger et la sclérotique nodulaire. La couche externe de l'inflammation est généralement aiguë, avec un développement court de la maladie, caractérisée par des stries nodulaires localisées à la surface de la sclérotique, des nodules plus simples, de couleur rouge foncé, de 2 à 3 mm de diamètre, congestionnés et d'oedème. 2/3 patients peuvent rechuter plusieurs fois dans différentes parties, la maladie peut être progressivement soulagée et complètement résolue, n'affecte généralement pas la vision, des patients individuels peuvent développer une sclérite. Les nodules scléraux bilatéraux de la sclérotique de la PR peuvent survenir simultanément à une arthrite active de la PR (nodules rhumatoïdes), ainsi qu'à la phase inactive de la PR (nodulose rhumatoïde). ) ou des patients sans maladie systémique sous-jacente (nodules pseudo-rhumatismaux, nodules pseudodorumatoïdes). La kératite, y compris l'amincissement de la cornée, la kératite stromale aiguë et la kératite sclérosante, est plus fréquente chez les patients atteints de PR sclérotique que la sclérite non PR, mais moins grave, de sclérite PR Il existe quelques uvéites et cataractes pré-méningales.

(3) Autres lésions oculaires: la kératoconjonctivite sèche (KCS) ou syndrome de l'il sec est causé par une sécrétion anormale de larmes dans la glande lacrymale et la glande lacrymale accessoire, entraînant une instabilité du film lacrymal et des lésions de la surface oculaire. Il y a des symptômes d'inconfort oculaire, le taux d'incidence chez les patients atteints de PR est de 11% à 35%, femme: l'homme est de 9: 1, l'âge bilatéral des cheveux est de 40 à 50 ans, quelques patients sont asymptomatiques, la plupart des patients ont des démangeaisons, des brûlures Sentiments, photophobie, sensation de corps étranger, yeux sèches, petites larmes ou larmes, fatigue visuelle ou fluctuations, ou larmoiement excessif dû à des stimuli secs, manifestations précoces d'hyperémie conjonctivale bénigne, sécrétion de mucus du sac conjonctival, mamelon Conjonctivite, temps de rupture du film lacrymal raccourci, diminution de la sensation cornéenne, kératite ponctuée superficielle et kératite filamenteuse, stimulation sèche chronique à long terme causée par une blépharite, une conjonctivite et un ulcère cornéen, sévérité des symptômes de KCS Il est associé à l'âge du patient ou à l'évolution de la PR, mais pas à la gravité de l'arthrite. Le KCS associé à la xérostomie et à la maladie du tissu conjonctif (le plus souvent observé dans la PR) est une maladie auto-immune multisystèmes, également appelée syndrome de Sjögren. , La maladie de Sjogren ou le syndrome du tissu conjonctif associé au syndrome du syndrome de Sjögren peuvent également être diagnostiqués, syndrome plus fréquent chez les patients atteints de sclérite de la PR que chez les patients atteints de PR générale sans sclérite. 32 cas de PR observés chez Foster et al. Dans la sclérite, 4 cas de KCS (12,5%) sont survenus, dont 2 ont développé un ulcère cornéen aseptique (3 yeux). Il est intéressant de noter que 2 cas sur 4 (1 cas d'ulcère de la cornée) Dans les lymphomes aurifères, cette tumeur survient principalement dans la PR et le syndrome de Sjögren.

Sclérite cornéenne de la PR compliquée de lésions cornéennes selon quil sagisse dun amincissement, dune infiltration ou dune ulcération de la cornée, peut être divisée en amincissement marginal de la cornée, kératite stromale aiguë ou sclérosante et kératite ulcéreuse périphérique (PUK) La sclérite de la polyarthrite rhumatoïde associée à une kératopathie serait de 36% à 43,5%. Sur les 32 cas de scleveite F déclarés par Foster et al, 16 (27 yeux) ont une kératite (50%) 2. Par exemple, l'amincissement de la cornée, 1 cas de kératite stromale aiguë, 3 cas de kératite stromale sclérosante, 10 cas de PUK (Tableau 3), des lésions de la cornée, en particulier de PUK, sont plus fréquents chez les patients atteints de sclérite nécrosante, PR Des lésions cornéennes indépendantes peuvent également se produire. Uvéite antérieure: L'uvéite antérieure de la PR est presque due à la propagation de la sclérite de la PR. L'incidence de l'uvéite antérieure chez la PR adulte sans sclérite n'est pas plus élevée que celle de la population normale. Foster et ses collaborateurs ont signalé 32 cas de PR. 14 cas (44%) de sclérite avaient au moins un épisode d'uvéite antérieure, 7 (50%) une sclérite antérieure nécrosante, 5 une sclérite antérieure diffuse et 2 des nodules. Sclérite, 1 cas de patients atteints d'uvéite antérieure Sclérite antérieure nodulaire également associée à une uvéite postérieure et une sclérite postérieure. Glaucome: la sclérite de la PR peut causer une pression intraoculaire élevée; l'incidence du glaucome dans la sclérite de la PR est d'environ 19%, mais l'élimination de l'histologie du globe oculaire a révélé une incidence pouvant atteindre 45%, la sclérite de la PR avec glaucome et non-PR La pathogenèse du glaucome dans la sclérite est similaire.

Cataracte: un traitement systémique à long terme par un glucocorticoïde dans la PR peut provoquer une cataracte sous-capsulaire postérieure. Modifications de la rétine, de la choroïde et du nerf optique: se manifestant principalement par des modifications du fond d'il de la sclérite postérieure de la PR, notamment plis choroïdiens, stries rétiniennes, masses sous-rétiniennes, décollement ciliaire choroïdien annulaire, décollement de la rétine séreuse, dème de disque optique, et dème de disque optique, et koïde Oedème, etc., chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sans sclérite, les modifications du fundus sont rares et des modifications suintantes ressemblant à du coton rétinien peuvent se produire lorsque la maladie progresse et se détériore. Trouble des mouvements des yeux: La dyskinésie oculaire dans la sclérite PR est de 12,9%, ce qui ne diffère pas de manière significative de l'incidence de la sclérite chez les patients atteints d'arthrite non PR. La dyskinésie oculaire de la sclérite PR est due à la propagation de l'inflammation sclérale. Les symptômes et les signes de la sclérite postérieure avec myosite extra-oculaire sont la douleur, la diplopie, une perte de vision, un dème conjonctival, un dème orbitaire et des troubles du mouvement de l'il. Le syndrome de Brown peut survenir en cas de sclérite et de formation de nodules rhumatoïdes dans le muscle oblique postérieur.Il se manifeste par un trouble de l'adduction lorsque l'il passe au-dessus de la ligne médiane.Lorsque l'il est à l'état adductif, le mouvement ascendant est doux. L'obstruction, quand l'il est souvent dans un léger état d'adduction, une vision double se produit lorsque l'on regarde vers le haut, le tendon oblique supérieur ressent un ronflement à travers l'anneau de cheville, et une vascularite de la PR avec ou sans sclérite peut envahir le système nerveux, causant Pupilles anormales et paralysie des muscles moteurs de l'il.

2. Manifestations non oculaires de la PR au début des différences individuelles, lapparition initiale est lente, première fatigue, fatigue, perte dappétit, perte de poids, faible fièvre et engourdissement des mains et des pieds, la PR est une maladie systémique L'articulation motrice est le site d'implication le plus important, mais elle envahit également de nombreux organes dans tout le corps, comme en témoignent les manifestations cliniques extérieures à l'oeil de la PR. Les caractéristiques des tissus et organes extraoculaires de la PR sont les suivantes:

(1) Arthrite: 1 à 2 douleurs articulaires ou raideurs articulaires qui apparaissent progressivement et durent de quelques semaines à plusieurs mois, montrant une migration, se développant plus tard en polyarthrite symétrique, atteinte articulaire souvent aux extrémités distales des extrémités. Au début, les autres articulations sont progressivement touchées et les articulations interphalangiennes proximales sont les plus courantes, avec un élargissement fusiforme, suivies des métacarpophalangiennes, des orteils, des poignets, des genoux, des coudes, des articulations de l'épaule, etc. La performance invariable, son intensité et sa durée peuvent être utilisées pour évaluer lactivité de la lésion: si la lésion continue à progresser, la lésion est plus douloureuse et plus rigide, la fonction articulaire est affectée, le muscle squelettique autour de larticulation est atrophique et une déformation articulaire se produit souvent. Il y a «malformation du cou d'oie», «malformation en forme de Z», «syndrome du tube carpien», «cou-verse valgus» ou «subluxation sacrée», etc., les activités simples des patients dans la vie quotidienne sont limitées, incapables de travailler, la PR ne fonctionne pas. Provoque une arthrite de la cheville ou des lésions thoraciques et lombaires cliniquement significatives.

(2) nodules sous-cutanés: l'apparition de nodules sous-cutanés est toujours associée à des lésions articulaires plus séropositives et plus lourdes et à des manifestations cliniques extra-articulaires, en particulier une vascularite rhumatoïde; des nodules sous-cutanés apparaissent autour des articulations et sous pression Le site, de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre, parfois un seul, les nodules peuvent exister pendant des mois ou des années et apparaissent chez les patients présentant des titres RF positifs, reflétant lactivité des lésions, avec nodules sous-cutanés. La PR a un mauvais pronostic.

(3) vascularite rhumatoïde: comprend l'inflammation et l'embolie de petits et moyens vaisseaux sanguins, principalement chez les patients atteints d'une maladie grave, maladie articulaire évidente, titre élevé, taux de RF positif élevé, pronostic médiocre, vascularite microvasculaire pouvant affecter les organes internes, tels que perforation intestinale, cerveau Accidents vasculaires, etc. (4) Cardiopathie: La lésion péricardique est la maladie cardiaque la plus répandue, caractérisée par un faible niveau de glucose, une élévation des taux de lactate déshydrogénase (LDH) et dimmunoglobuline, une diminution de lactivité du complément, un système de conduction du myocarde, L'endocarde peut également être affecté, la maladie coronarienne et l'embolie peuvent provoquer un infarctus du myocarde.

(5) Lésions pulmonaires: la pleurésie et l'épanchement pleural sont les plus fréquents, le glucose de l'épanchement pleural et le complément sont faibles, la LDH est élevée et le RF est positif, l'épanchement est principalement constitué de lymphocytes, pas plus de 5000 / ml, dont la concentration est faible. Le glucose a la valeur la plus diagnostique, les nodules rhumatoïdes pulmonaires sont multiples, plus asymptomatiques, et la pneumonie interstitielle diffuse et la fibrose pulmonaire surviennent dans les cas avancés.

(6) Lésions du système nerveux: les lésions du nerf périphérique sont plus courantes après de nombreuses années (en moyenne 10 ans). Les patients atteints de PR présentent souvent des troubles du système nerveux sensori-moteur périphérique, accompagnés de lésions des vaisseaux cutanés telles que le bout des doigts, un infarctus distal du pied, la gangrène et les jambes Les ulcères, les vascularites s'étendent même au mésentère, aux artères coronaires et aux artères cérébrales, de mauvais pronostic, bien qu'il existe des descriptions de vascularite intracrânienne et de nodules rhumatoïdes intramédullaires, mais le système nerveux central est généralement moins touché.

(7) Lésions des ganglions lymphatiques: patients atteints de PR souvent présents dans le syndrome de Sjögren, le traitement de la synovite proliferative de la PR permet de contrôler efficacement les lésions ganglionnaires.

(8) Lésions laryngées: 25% des patients atteints de PR ont une atteinte de la cheville ou une paralysie des cordes vocales et des nodules des cordes vocales.

(9) Syndrome de Felty: type grave de PR, rare, présent chez moins de 1% des patients atteints de PR, patients atteints de PR atteints de splénomégalie et de leucopénie, manifestations extra-articulaires, la fonction immunitaire est anormale, patients d'âge général Une arthrite volumineuse à long terme, parfois une anémie et une thrombocytopénie, un contrôle efficace de la PR et de la résection de la rate peuvent traiter efficacement le syndrome de Felty.

(10) amylose: en raison du dépôt d'amidon dans le glomérule, la protéinurie progressive est le principal indicateur clinique de l'amylose, plus fréquente dans l'amylose du rein, d'autres organes rarement impliqués, cur, foie, rate, paroi intestinale Sur la peau et le rouge Congo, les tissus correspondants (tels que la peau, le rectum et les gencives) peuvent être diagnostiqués et le traitement efficace contre la PR constitue son option thérapeutique.

(11) Autres lésions: Les lésions hépatiques spécifiques précoces de la PR sont rares, mais près de la moitié des patients présentent un dysfonctionnement hépatique léger, caractérisé par une phosphatase alcaline sérique (AKP), une 5'-nucléotidase ( 5'-nucléotidase, 5'-NT), la -glutamyl transpeptidase (-GT) est élevée et 10 à 20% des patients présentent des lésions hépatiques spécifiques. Il nexiste pas encore de test diagnostique spécifique, basé principalement sur les manifestations cliniques de la sclérite de la PR, synovite articulaire RF-positive, augmentant la RSE et CRP, augmentant la CRP, modifications histologiques caractéristiques des nodules synoviaux et sous-cutanés de l'articulation Les résultats de radiographie de l'ostéoporose périphérique et des modifications de l'érosion des articulations sont utiles au diagnostic.Afin d'assurer l'uniformité des enquêtes et des enquêtes épidémiologiques, l'American College of Rheumatology a récemment révisé les critères de diagnostic de la PR initiale et réduit les 11 éléments initiaux. Les médecins doivent examiner 1 à 4 articles au moins 6 semaines à lavance, quatre éléments répondant à 7 critères permettant de diagnostiquer la PR. Les critères de diagnostic de la PR sont présentés dans le Tableau 5. Le test initial de cette norme est sensible. 91% de sexe et 88% de spécificité.

Examen de la sclérite rhumatoïde adulte

Bien qu'aucun test ne soit spécifique au diagnostic de la PR, les tests suivants sont utiles pour le diagnostic et le traitement de la PR.

1. facteur rhumatoïde (RF) RF est un auto-anticorps agissant sur certains déterminants de l'IgG · Fc, généralement de type 3: type IgM, type IgG et type IgA, généralement en recouvrant les IgG de latex. La relation entre RF et PR a été décrite pour la première fois par Waaler et al., En 1940. Les patients atteints de PR étaient positifs à 70% à 90% pour le récepteur RF et étaient positifs chez les personnes en bonne santé ayant une réponse immunitaire secondaire. Les titres RF continus et positifs sont souvent associés à la gravité des lésions de la PR.

Les patients atteints de PR séropositifs, en particulier ceux qui ont un titre élevé, présentent des lésions articulaires plus graves, notamment des anomalies et un dysfonctionnement radiologiques, ainsi que des manifestations extra-articulaires (nodules sous-cutanés, vascularites et lésions nerveuses, par exemple), sont également plus fréquents. Voir, la sclérite de la PR est généralement RF positive, et certains patients ont des titres plus élevés.

2. Les numérations sanguines ont généralement une dysplasie normale, occasionnellement des éosinophiles et une thrombocytose. Le traitement de la synovite proliférante peut atténuer ou éliminer les anomalies du système sanguin. Les cellules normales sont une anémie anorectale, souvent dans la PR. Une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, une élévation des taux de protéine C-réactive et une synovite post-chirurgicale peuvent être associées à une érythropoïèse, une thrombocytopénie légère est souvent associée à une sédimentation des érythrocytes, une protéine C-réactive, une synovite active et une affection extra-articulaire. Dans la relation actuelle, le mécanisme n'est pas clair et une éosinophilie (représentant plus de 5% du nombre total de leucocytes) est généralement présente chez les patients atteints d'arthrite grave, de nodules pleuraux, de diminution du complément et de vasculite.

3. La phase aiguë de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) et de la protéine C-réactive (CRP) a augmenté chez presque tous les patients, les deux étant positivement corrélés à l'activité pathologique de la PR. Les valeurs de RSE sont plus élevées chez les patients atteints de sclérite. Après traitement, la diminution de la RSE et de la CRP indique une amélioration de la pathologie et un ralentissement ou une diminution du taux de destruction articulaire.La RSE est le principal indicateur de laboratoire de l'American Rheumatology Association pour déterminer si la PR s'améliore. Cependant, de nombreuses protéines sériques (fibrinogène, globine, immunoglobuline, etc.) peuvent affecter les modifications de la RSE, qui ne reflètent souvent pas l'amélioration ou la détérioration des conditions cliniques, et la synthèse et la dégradation de la CRP sont donc rapides. Indicateurs sensibles qui reflètent l'efficacité.

Diagnostic et diagnostic de la sclérite rhumatoïde de l'adulte

La PR doit être différenciée de la douleur au talon, de la conjonctivite, de la goutte, de lurétrite du syndrome de Reiter, de la spondylarthrite ankylosante et de lérythème papillon du lupus érythémateux systémique.

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