Encéphalopathie hépatique

Introduction à l'encéphalopathie hépatique L'encéphalopathie hépatique (HE), également appelée coma hépatique, est un symptôme complet du dysfonctionnement du système nerveux central provoqué par une maladie hépatique grave causée par une maladie hépatique sévère, dont les principales manifestations cliniques sont une altération de la conscience, un trouble du comportement et le coma. Il existe des points d'encéphalopathie aiguës et chroniques. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.00009% Population sensible: personnes atteintes d'une maladie grave du foie Mode d'infection: non infectieux Complications: dème cérébral, saignements gastro-intestinaux, insuffisance rénale

Cause de l'encéphalopathie hépatique

Cause de la maladie

Les principales maladies à l'origine de l'encéphalopathie hépatique comprennent l'hépatite virale sévère, l'hépatite toxique sévère, l'hépatopathie d'origine médicamenteuse, la stéatose hépatique aiguë de la grossesse, divers types de cirrhose, le shunt veineux porte-à-corps, le cancer primitif du foie et d'autres formes diffuses. Le stade final de la maladie du foie et de l'encéphalopathie hépatique chez les patients atteints de cirrhose est le plus fréquent, représentant environ 70%.

Physiopathologie

Le mécanisme de l'encéphalopathie hépatique n'a pas encore été complètement élucidé. Les hypothèses actuellement proposées sont les suivantes: théorie de la toxicité de l'ammoniac, théorie des pseudo neurotransmetteurs et théorie de l'acide r-aminobutyrique (GABA).

Prévention de l'encéphalopathie hépatique

1. Prévention et traitement rapide des saignements gastro-intestinaux: le moyen le plus fondamental de prévenir l'hypertension portale et les saignements gastro-intestinaux supérieurs consiste à réduire l'hypertension portale ou à traiter les varices oesophagiennes.Une fois que les saignements gastro-intestinaux supérieurs se produisent, l'hémorragie doit être administrée à temps et l'estomac doit être retiré à temps. Sang intestinal.

2. La prévention et le contrôle de diverses infections: infections intestinales, péritonite bactérienne primitive, pneumonie hypostatique, acné, sepsis, etc., sont souvent une cause importante d'encéphalopathie hépatique et doivent recevoir un traitement anti-infectieux rapide et raisonnable.

3. Le lactulose, le sorbitol, le guide des fruits, le séné, la rhubarbe, le sorbitol, le sulfate de magnésium, etc. peuvent également être administrés pour la prévention et le traitement de la constipation afin, le cas échéant, d'ouvrir le bouchon anal pour donner un lavement propre.

4. Prévenez et corrigez les troubles de l'équilibre électrolytique et acido-basique.

5. Utiliser les sédatifs avec prudence, interdire les médicaments contenant du soufre et de l'ammoniac, interdire une grande quantité d'ascite, réduire les interventions chirurgicales, les traumatismes et la diurèse excessive et éliminer les facteurs iatrogènes.

Complications de l'encéphalopathie hépatique Complications, dème cérébral, saignements gastro-intestinaux, insuffisance rénale

1. Oedème cérébral L'dème cérébral a été confirmé comme complication de l'insuffisance hépatique fulminante, le taux d'incidence peut atteindre plus de 80%. Il n'y a pas de consensus sur l'existence d'un dème cérébral dans une maladie hépatique chronique, mais la plupart des chercheurs pensent que l'encéphalopathie hépatique chronique peut être concurrente. Oedème cérébral, l'incidence de chaque rapport est également incohérente. La plupart pensent que 21% à 58%, mais récemment lors de l'autopsie, ont révélé que le taux de détection de la cirrhose cérébrale atteignait 89,5%, dont 23,7% pour un dème léger, 65,8% pour un dème sévère. %, 21% des patients présentant une encéphalopathie claire, ce qui indique que l'incidence de l'dème cérébral dans l'insuffisance hépatique chronique est également élevée et constitue l'une des principales causes de décès.

2. Saignements gastro-intestinaux.

3. insuffisance rénale.

4. Troubles de léquilibre eau-acide-acide.

5. Infection.

Symptômes de l'encéphalopathie hépatique Symptômes communs Insuffisance hépatique, faiblesse, somnolence, troubles sensoriels, dysfonctionnement, coma, ataxie, jaunisse, somnolence, retard mental

1. Manifestations cliniques Les manifestations cliniques varient en fonction du type de maladie du foie, du degré d'atteinte des hépatocytes, de l'apparition de la maladie et de la cause de la cause. Les manifestations cliniques de l'encéphalopathie hépatique sont différentes et les manifestations cliniques sont plus compliquées. La variabilité, la variabilité des premiers symptômes est une caractéristique de cette maladie, mais elle a aussi ses caractéristiques communes: elle se traduit par des symptômes et des signes neuropsychiatriques, à la fois la performance de la maladie primitive de base du foie et ses manifestations cliniques uniques, généralement exprimées par Les caractères, les comportements, les changements intellectuels et les troubles de la conscience sont maintenant décrits dans les manifestations cliniques de leur encéphalopathie comme suit:

(1) Débute: elle peut être urgente et lente, une encéphalopathie hépatique aiguë est survenue, la période prodromique est extrêmement courte et peut rapidement entrer dans le coma. La majeure partie du coma survient après l'apparition de la jaunisse, ainsi que des troubles de la conscience avant l'apparition de la jaunisse et sont considérés à tort comme une maladie mentale. Lencéphalopathie hépatique chronique débute de façon insidieuse ou graduelle, est souvent difficile à détecter au début, et est facilement mal diagnostiquée et manquée.

(2) Changement de personnalité: il s'agit souvent du symptôme le plus précoce de cette maladie, principalement parce que la personnalité extravertie d'origine présentait une dépression, alors que la personnalité introvertie d'origine affichait un multilinguisme euphorique.

(3) Changements de comportement: au début, il peut être limité à certains comportements "négligeant", tels que gribouiller, asperger de l'eau, cracher, jeter des confettis, mégots de cigarettes, chaos, accroupissement, table dans la pièce La chaise est libre de gâcher et de laisser aller des mouvements sans signification.

(4) changements dans les habitudes de sommeil: se traduisant souvent par une inversion du sommeil, également appelée coma imminent (coma imminent), il a été établi que ce phénomène était lié au trouble de la sécrétion de mélatonine sérique du patient, suggérant une excitation du système nerveux central du patient et L'inhibition est dans un état de désordre, indiquant souvent que l'encéphalopathie hépatique est imminente.

(5) L'apparition d'une odeur de foie: due à une insuffisance hépatique, caractéristique des intermédiaires du métabolisme des acides aminés contenant du soufre (tels que le méthylmercaptan, l'éthanethiol et le sulfure de diméthyle) exhalés par les poumons ou excrétés par la peau. Parfum sexuel, cette odeur a été saluée par les spécialistes pour son goût de pomme pourrie, son goût d'ail, son odeur de poisson, etc.

(6) tremblement de battement: c'est le signe neurologique le plus caractéristique de l'encéphalopathie hépatique, qui a une signification diagnostique précoce, mais malheureusement, tous les patients ne peuvent pas avoir un tremblement de battement: le patient paralysé prolonge l'avant-bras. Lorsque les cinq doigts sont étendus ou lorsque le poignet est trop tendu et fixé, les articulations des doigts de la paume et du poignet du patient peuvent être soumises à des exercices de flexion et d'extension rapides, pouvant se produire 1 ou 2 fois par seconde ou 5 à 9 fois par seconde. Et souvent accompagné du mouvement latéral du doigt, le patient peut être accompagné de tout le membre supérieur, de la langue, du menton, du tremblement de la mâchoire et de l'ataxie de la démarche, ou bien d'un côté, peut également apparaître dans Des deux côtés, ce type de tremblement n'est pas caractéristique, il peut également être observé chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, rénale, pulmonaire, etc. Le tremblement disparaît souvent après le sommeil du patient et le coma, et peut toujours apparaître après le réveil.

(7) Déficience visuelle: peu fréquente, mais au cours des dernières années, la littérature chez nous et à létranger a progressivement augmenté. Des patients présentant une déficience visuelle peuvent apparaître en cas dencéphalopathie hépatique.La cécité est la principale manifestation clinique.Cette déficience visuelle est transitoire et fonctionnelle. Lencéphalopathie hépatique saggravant et saggravant, elle peut être rétablie grâce à la récupération de lencéphalopathie hépatique, dont la pathogénie est inconnue, la plupart dentre elles étant considérées comme aussi complexes que lencéphalopathie hépatique. La dénomination actuelle na pas été complètement unifiée: pour rendre pleinement compte de la relation entre le foie, le cerveau et les yeux, lauteur a qualifié ce type de performance de «syndrome foie-cerveau-il».

(8) Obstacles intelligents: au fur et à mesure que la maladie évolue, l'intelligence du patient change, se manifeste au fil du temps, le concept d'espace n'est pas clair, le concept de caractères est vague, les mots ne sont pas clairs, les mots sont difficiles à écrire, l'écriture est difficile, le calcul, la capacité de comptage est en déclin, la connexion numérique est fausse. C'est également une méthode simple et fiable pour l'identification précoce de l'encéphalopathie hépatique.

(9) Trouble de la conscience: après le retard mental, il se produit un trouble relativement évident de la conscience: de somnolence à léthargie, il entre progressivement dans un état de coma. Diverses réactions et réflexes disparaissent, et certaines personnes entrent progressivement dans le coma à partir dun état maniaque.

Les principales manifestations cliniques de l'encéphalopathie hépatique dégénérative hépatique sont les suivantes: retard mental, difficulté d'articulation, perte de mémoire, lenteur de la pensée, ataxie, tremblements et paraplégie (myélopathie hépatique), mais pas de trouble de conscience évident.

2. La stadification clinique convient au diagnostic précoce et à l'orientation du traitement, souvent en fonction des manifestations cliniques du stade clinique d'encéphalopathie hépatique du patient, mais sa stadification clinique n'est pas cohérente. Certaines sont divisées en trois, quatre, cinq, voire six. À l'heure actuelle, la plupart des spécialistes s'accordent pour dire que Davidson divise l'encéphalopathie hépatique en une phase prodromique, une période précédant le coma, une période de sommeil et une période de coma selon ses manifestations cliniques, mais il n'y a pas de frontière claire entre les étapes.

(1) Stade I (période prodromique): légères modifications de la personnalité et troubles du comportement se manifestant par: dépression ou euphorie dans les modifications de la personnalité, mouvements inconscients dans les modifications du comportement, inversion du sommeil dans les modifications du temps de sommeil, tremblements (-) Le réflexe normal existe, le réflexe pathologique (-) et l'EEG sont normaux.

(2) Stade II (pré-coma): principalement causé par la confusion, les troubles du sommeil et le comportement, se manifestant par une désorientation, des troubles du rythme, une diminution de la puissance de calcul, une confusion écrite, un langage flou, un concept flou de caractères, des battements d'ailes Symptômes de tremblement (), réflexes normaux, réflexes pathologiques (), réflexes du genou communs, convulsions (), la tension musculaire peut être augmentée, des mouvements involontaires et des troubles du mouvement peuvent se produire, une symétrie EEG 4 à 7 secondes).

(3) Stade III (période de sommeil): principalement en raison de léthargie et de troubles mentaux, le patient est en état de léthargie la plupart du temps, la réaction existe (peut être réveillée), ou le dérangement arrogant, le tremblement (), la tension musculaire est évidente EEG amélioré avec phase II.

(4) Stade IV (coma): Au cours de cette période, le patient perd complètement conscience et ne peut pas être réveillé.En cas de coma superficiel, il existe toujours une réaction à des stimuli douloureux (tels que le réflexe de pression positive) et un inconfort, ainsi que des réflexes tendineux et du tonus musculaire toujours hyperactifs. Un tremblement semblable à un battement ne peut pas être provoqué car le patient ne peut pas coopérer à l'examen. Lorsque le coma est profond, les divers réflexes disparaissent, la tension musculaire est réduite et la pupille est souvent dispersée. Elle peut se manifester par des convulsions paroxystiques, des convulsions (), une ventilation excessive, Des ondes delta très lentes (1,5 à 3 fois / s) apparaissent sur l'EEG.

3. Classification clinique

(1) Cliniquement, selon le développement rapide de lencéphalopathie hépatique, il est souvent divisé en type aigu et type chronique.

1 type aigu: encéphalopathie hépatique causée par une insuffisance hépatique fulminante causée par une hépatite virale aiguë ou subaiguë, médicaments, poisons, etc., en raison d'une nécrose massive ou importante des hépatocytes, les hépatocytes résiduels ne peuvent pas maintenir le métabolisme normal du corps Souhaitable, entraînant un déséquilibre métabolique, les substances toxiques métaboliques ne peuvent pas être efficacement éliminées et accumulées, ce qui entraîne un dysfonctionnement du système nerveux central, également appelé encéphalopathie hépatique endogène ou encéphalopathie hépatique non ammonotique.

Manifestations cliniques: absence fréquente d'incitation, apparition rapide, courte durée, période prodromique courte ou nulle, patients entrent souvent dans le coma dans un court laps de temps, tube digestif et symptômes systémiques évidents, signes: le foie précoce peut être enflé, le toucher, la pression, des crampes La matité hépatique se rétrécit progressivement et il n'y a plus d'hypertension portale. On observe parfois des tremblements claquant, la jaunisse de la fonction hépatique est évidemment augmentée, la transaminase peut être significativement augmentée. Dans les cas graves, la séparation de l'enzyme bile peut se produire, le temps de prothrombine est prolongé et le cholestérol sanguin est diminué. Ce type de maladie est critique, le pronostic est extrêmement sombre, le taux de mortalité est extrêmement élevé, plus que la mort à court terme, les survivants peuvent évoluer en cirrhose nécrosante.

2 Type chronique: pour diverses raisons telles que maladie hépatique chronique, cirrhose ou shunt porte, souvent avec dégénérescence et nécrose des hépatocytes, mais aussi régénération et réparation des cellules hépatiques, mais insuffisance hépatocytaire régénérative entraînant un déséquilibre métabolique Les substances toxiques présentes dans le corps ne peuvent pas être éliminées efficacement, ou les substances toxiques du corps portail pénètrent directement dans la circulation systémique et entraînent un dysfonctionnement du système nerveux central.Le tissu cérébral de ce type de patients présente souvent des modifications pathologiques telles qu'une hypertrophie des cellules étoilées, une augmentation, un amincissement du cortex cérébral et Nécrose, ce type appartient à l'encéphalopathie hépatique exogène, également connue sous le nom d'encéphalopathie ammoniacale ou de shunt porte.

Manifestations cliniques: souvent incitatives, apparition lente, gravité différente de la maladie, attaques récurrentes, tube digestif et symptômes systémiques, mais légère, parfois pas de symptômes neuropsychiatriques, un esprit neurologique récurrent peut apparaître progressivement après des épisodes répétés Symptômes, l'examen physique peut avoir des manifestations de cirrhose et d'hypertension portale, souvent accompagnés de tremblements pendant l'agression, les modifications de la fonction hépatique peuvent ne pas être graves, l'avancée peut être aggravée, ce type d'incitation à l'élimination de l'expectoration, un traitement actif peut être restauré, le pronostic est bon, mais la maladie En retard ou souvent en raison d'autres complications.

(2) Encéphalopathie hépatique Outre les types aigu et chronique mentionnés ci-dessus, il existe d'autres types spéciaux.

1 type de dégénérescence hépatique: en raison de patients présentant un shunt spontané ou portail, les substances toxiques intestinales sont continuellement réacheminées vers la circulation systémique, agissant de manière répétée sur le système nerveux central, provoquant une dégénérescence neuronale, une lenteur clinique de la pensée, une perte de mémoire, une conscience Trouble anormal, sourd ou ataxique, mais inconscient, également appelé dégénérescence hépatique acquise.

Encéphalomyélite hépatique: outre la dégénérescence importante des cellules cérébrales, les patients atteints de cirrhose avancée peuvent également présenter un tractus corticospinal, un tractus cérébelleux cortical, des lésions démyélinisantes de la moelle épinière postérieure, une faiblesse clinique des membres inférieurs, une démarche instable et des membres minces. Les tremblements, l'hyperréflexie et l'EEG ont montré d'importants changements dans les lésions, notamment ceux présentant des manifestations cliniques du cerveau et de la moelle épinière appelées encéphalomyélopathie hépatique; ceux ayant des lésions de la moelle épinière importantes ont été appelés myélopathie hépatique.

Le changement pathologique de base de la myélopathie hépatique est la cirrhose, la moelle épinière étant principalement une démyélinisation, le tractus pyramidal de la moelle latérale est le plus évident, avec dégénérescence axonale, disparition, etc., remplacé par des cellules gliales. Multi-ondes et la moelle épinière au-dessous de la moelle épinière cervicale, et il n'y a pas de différence essentielle entre les modifications pathologiques de l'encéphalopathie large et du cervelet et de l'encéphalopathie hépatique. Les manifestations cliniques sont principalement sur la base d'une maladie hépatique aiguë et chronique: généralement à partir de la difficulté à marcher sur les deux membres inférieurs, il s'agit de ciseaux démarche, apparition graduelle de paraplégie des deux membres inférieurs, faiblesse musculaire, augmentation du tonus musculaire, hyperréflexie du genou, signe du tractus pyramidal positif, incontinence générale causée par des troubles sensoriels et sphinctériens, muscles individuels Atrophie, le liquide céphalo-rachidien est généralement normal, l'EEG peut être anormal ou non, la tomodensitométrie cérébrale, la myélographie, l'IRM rachidienne et d'autres examens sont normaux, l'électromyographie montre des modifications des motoneurones et le traitement de cette maladie n'est pas spécial, prenant principalement un traitement complet, En outre, de fortes doses de vitamines, de composés de salvia, de prostaglandines, etc. peuvent être administrées.Certains chercheurs pensent que le rétrécissement du shunt porte-corps ou la greffe du foie peuvent traiter cette maladie.

3 Encéphalopathie hépatique subclinique: Cette étude a été proposée au cours des dernières années. Ce type de patient ne présente souvent pas dencéphalopathie hépatique en pratique clinique et est qualifié pour le travail général. Il nexiste aucune anomalie dans les examens de routine, Lorsque la connexion numérique) est altérée, en raison de l'atrophie du cerveau du patient, le flux sanguin cérébral est réduit et son intelligence détectée (en particulier sa capacité de fonctionner) et des anomalies potentielles évoquées par le cerveau, telles que les travaux de haute altitude, mécaniques, de conduite et autres types de travail, sont sujets aux accidents ou aux accidents de la route. Un diagnostic précoce ou un travail de remplacement peut éviter des accidents potentiels ou se transformer en encéphalopathie clinique du foie. Ce type peut également constituer un stade subclinique de l'encéphalopathie hépatique, qui peut évoluer en encéphalopathie chronique du foie. Rikker et ses collaborateurs ont suivi 9 patients atteints d'encéphalopathie subclinique hépatique pendant un an et ont constaté qu'il n'y avait pas de modification de l'ammoniac dans le sang et des tests d'intelligence chez 6. Trois patients seulement présentant un taux élevé d'ammoniac dans le sang présentaient un retard mental et développaient une encéphalopathie hépatique clinique.

Examen de l'encéphalopathie hépatique

1. Fonction hépatique anormale, une coagulation sanguine anormale ne reflète souvent que l'état fonctionnel des hépatocytes, tel que la séparation des enzymes, l'hyperbilirubine, l'hypoprotéinémie, une diminution de l'activité de la cholinestérase et une diminution du cholestérol sérique, etc. La gravité de l'encéphalopathie sexuelle, les tests biochimiques sanguins tels que l'eau, les électrolytes et les troubles de l'équilibre acido-basique peuvent favoriser et aggraver l'encéphalopathie hépatique La fonction rénale (créatinine, azote uréique), telle que des anomalies, indique uniquement qu'une insuffisance rénale est sur le point d'apparaître ou s'est produite au cours des dernières années. On considère que l'observation dynamique du taux de mélatonine sérique a une valeur de référence importante pour prévoir, diagnostiquer la survenue d'une encéphalopathie hépatique et juger de l'évolution de la maladie.

2. Détermination de lammoniac dans le sang chez environ 75% des patients atteints dES avec une augmentation de la concentration dammoniac dans le sang, une augmentation chez les patients chroniques, des patients aigus avec une augmentation, mais une augmentation L'augmentation de la concentration sanguine en ammoniac a une certaine importance de référence pour le diagnostic, mais également pour l'orientation du traitement, par exemple pour déterminer l'augmentation de la concentration en ammoniac dans le sang artériel par rapport à l'ammoniac dans le sang veineux.

3. Détermination de l'acide aminé plasmatique Si la concentration en acides aminés ramifiés est réduite, la concentration en acides aminés aromatiques (en particulier le tryptophane) est augmentée et le rapport des deux est inversé <1, ce qui est plus évident dans le type chronique, et le GABA est également mesuré en même temps.

4. Examen EEG Les modifications de l'EEG ont une certaine importance pour le diagnostic et le pronostic de la maladie: l'EEG normal a une faible amplitude, une fréquence élevée, et la forme d'onde est une onde . Lorsque la maladie évolue et se développe, sa fréquence ralentit. L'amplitude augmente progressivement et la forme d'onde passe de l'onde à 4 à 7 fois par seconde.L'onde est invitée à se trouver au début du coma Si elle devient symétrique, l'amplitude élevée, l'onde de 1,5 à 3 fois par seconde est la coma. Pour les modifications EEG suspectes, les modifications EEG peuvent être effectuées après avoir consommé de la morphine à haute dose et à faible dose intramusculaire, et des modifications EEG de l'encéphalopathie hépatique peuvent également être observées dans les cas d'urémie, d'insuffisance pulmonaire et d'hypoglycémie. Etc., devrait être distingué.

5. Potentiel évoqué visuellement (VEP) Après la stimulation flash, le cortex du lobe occipital peut être stimulé pour produire un effet de décharge synchrone, provoquant un changement potentiel, c'est-à-dire les VEP, qui représentent la population de cellules nerveuses corticales et sous-corticales. La somme de l'excitabilité post-synaptique et du potentiel inhibiteur est spécifique à l'évaluation du dysfonctionnement cérébral de l'encéphalopathie hépatique et peut être analysée quantitativement.Elle peut refléter plus précisément l'activité potentielle du cerveau que l'EEG général et peut être utilisée pour détecter le foie avant l'apparition des symptômes. Pour l'encéphalopathie (telle que l'encéphalopathie subclinique hépatique), il existe également des personnes qui utilisent le potentiel P300 associé à un événement auditif et le potentiel évoqué somatosensoriel pour diagnostiquer une encéphalopathie hépatique subclinique.

6. La routine de l'examen du liquide céphalorachidien, la pression et la biochimie peuvent être normales, telles que la détermination simultanée de l'ammoniac, de l'acide glutamique, du tryptophane, la concentration en glutamine peut être augmentée, la pression peut être augmentée en présence d'un dème cérébral concomitant.

7. Test de stimulation magnétique cérébrale Nolano et ses collaborateurs ont utilisé la stimulation magnétique cérébrale pour mesurer la fonction motrice corticale cérébrale de patients atteints de cirrhose du foie, de raccourcir le temps de conduction nerveuse motrice centrale, d'augmenter le seuil d'éveil moteur pendant le sommeil, de raccourcir la période de non-enregistrement central et de normaliser le périmètre périphérique. La voie de la moelle épinière a été endommagée et peut être considérée comme une manifestation préexistante de la cirrhose avec encéphalopathie hépatique.

Diagnostic et différenciation de l'encéphalopathie hépatique

Diagnostic

1. Test de diagnostic précoce (test d'intelligence) Pour les manifestations cliniques précoces de l'encéphalopathie hépatique, en plus d'un examen attentif et d'une observation attentive de la maladie, les méthodes suivantes sont nécessaires pour un examen, ce qui est utile pour un diagnostic précoce. L'inspection est la méthode de test de diagnostic la plus précieuse, pratique, simple et rapide, sans équipement spécial et qui convient aux hôpitaux primaires.

(1) Test de connexion numérique: 25 chiffres arabes sont imprimés au hasard sur du papier et le patient est connecté au stylo conformément à sa taille naturelle.Le temps de connexion est enregistré, la fréquence des erreurs de connexion est vérifiée et la méthode est simple et permet de détecter des patients précoces. Son anomalie peut même être antérieure aux modifications de l'EEG et peut être utilisée comme indicateur du jugement d'efficacité.

(2) Test de signature: permet aux patients de signer leur propre nom chaque jour, par exemple en cas d'écriture irrégulière, permettant de détecter une encéphalopathie précoce.

(3) Test des blocs de construction: Si vous utilisez une allumette pour prendre une étoile à cinq branches, dessiner un croquis ou effectuer une simple addition ou soustraction.

2. Diagnostic Le diagnostic de cette maladie repose sur un diagnostic clinique, associé à des tests de laboratoire permettant une analyse complète, principalement auprès de patients:

(1) Il existe des antécédents de maladie hépatique grave et / ou de shunt extensif au niveau du corps portail (hypertension portale postopératoire ou shunt portique), de manifestations cliniques et de tests de la fonction hépatique anormaux.

(2) Une série de symptômes neurologiques et psychiatriques apparaissent.

(3) Elle s'accompagne souvent d'une augmentation de l'ammoniac dans le sang et / ou d'une diminution du rapport acides aminés ramification / aromatique ou d'une inversion.

(4) Les anomalies dans EEG ou potentiels évoqués visuels et excluent d'autres causes.

(5) La pression du liquide céphalo-rachidien et les examens de routine sont normaux; un diagnostic peut être posé.

(6) Si vous pouvez trouver la cause de lencéphalopathie hépatique, elle est plus propice au diagnostic.

3. Diagnostic de l'dème cérébral L'dème cérébral est généralement jugé en fonction des signes de pression intracrânienne élevée, mais les caractéristiques de l'hypertension intracrânienne ne sont souvent pas évidentes lorsque le patient est en stade IV d'encéphalopathie hépatique (coma profond) et qu'il est facile de revenir à toutes sortes de performances au cours de cette période. En raison de l'encéphalopathie hépatique et du fait de négliger l'existence d'un dème cérébral, de nombreux patients n'ont pas reçu le diagnostic d'dème cérébral au cours de leur vie.Si le degré de coma est approfondi chez les patients présentant une encéphalopathie hépatique, la tension artérielle est augmentée, le pouls est lent et les poumons profonds, et la respiration est rapide. Un dème évident, un traitement avec des agents déshydratants tels que le mannitol peut être rapidement efficace, le diagnostic d'un dème cérébral peut être établi, en outre, un scanner de la tête et un examen d'imagerie par résonance magnétique peuvent aider à diagnostiquer un dème cérébral, en contrôlant la pression intracrânienne à l'aide d'un moniteur de pression intracrânienne C'est une technologie importante pour les applications actuelles.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic d'une encéphalopathie hépatique typique n'est généralement pas difficile, mais il convient de noter les points suivants:

1. Les symptômes de la période prodromique de l'encéphalopathie hépatique ne sont généralement pas faciles à attirer l'attention et il est facile d'omettre le diagnostic et de retarder la maladie. Par conséquent, les patients atteints d'une maladie grave du foie, d'hypertension portale ou de shunt portale doivent améliorer leur compréhension de la maladie et procéder à un contrôle soigneux. Observation attentive des modifications de l'état, test de connexion numérique parallèle, test de signature, test de peinture ou graphique pour effectuer un diagnostic précoce.

2. Les patients atteints d'encéphalopathie hépatique présentent souvent des symptômes neuropsychiatriques et certains patients atteints de dégénérescence hépatique et cérébrale. Ils sont facilement diagnostiqués à tort comme une psychose et un diagnostic précoce est nécessaire.

3. Les patients atteints d'encéphalopathie hépatique III et IV sont tombés dans un trouble de la conscience et doivent être différenciés d'autres maladies qui causent le coma, telles que les accidents cérébrovasculaires, les traumatismes cranio-cérébraux, l'acidocétose diabétique, l'empoisonnement des somnifères, l'alcoolisme, l'urémie, État de choc, méningo-encéphalite, hypoglycémie et autres identifications.

4. Il faut également différencier la dégénérescence hépatolenticulaire, lencéphalopathie alcoolique, le syndrome de manque de sodium.

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