Paragonimose cérébrale

Introduction à la paragonimiose cérébrale La paragonimose, également appelée paragonimose pulmonaire, est une maladie zoonotique causée par des vers parasites et Paragonimus sinensis. La paragonimiose cérébrale est une maladie causée par la paragonimose envahissant le cerveau et est généralement plus fréquente chez les personnes gravement infectées par la paragonimiose. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: plus courantes chez les enfants et les adolescents. Mode d'infection: non infectieux Complications: épilepsie

La cause de la paragonimiose cérébrale

(1) Causes de la maladie

Paragonimiasis doit son nom à la juxtaposition d'organes reproducteurs mâles et femelles (plus de 50 espèces connues, dont la plupart ne sont pas pathogènes pour l'homme) .Les vers parasitaires et Paragonimus sinensis sont les plus répandus en Chine et les infections sont nombreuses. Il s'agit d'une espèce nuisible majeure. Son adulte, son ver et son uf peuvent parasiter le cerveau, la moelle épinière et d'autres tissus et causer des lésions.Le paragonimus est plus courant. Les adultes sont hermaphrodites avec ventouses buccale et abdominale. Parasite chez une variété danimaux, lhomme est lhôte terminal approprié de Paragonimus vaginalis, le ver peut devenir un adulte dans le corps humain, la partie parasitaire principale est le poumon, les ufs se trouvent dans les crachats et les selles de lhôte, et Les gonades ne conviennent pas au parasite du corps humain, les vers parasitent le tissu conjonctif ou le muscle, et le taux de croissance est lent et ne peut pas mûrir.

Le cycle biologique de Paragonimus: Les ufs sont évacués à l'extérieur avec les cafards ou les matières fécales de l'hôte final, puis, une fois entrés dans l'eau, ils mûrissent dans des conditions propices en 3 à 6 semaines, en éclosant l'édulis, et l'édulis envahit le premier hôte intermédiaire, l'escargot d'eau douce. Le processus de prolifération développementale du scorpion scorpion, du tonnerre féminin et du tonnerre, se transforme en scorpion en 2 à 3 mois, et le scorpion envahit l'escargot et envahit le deuxième crabe ou scorpion hôte intermédiaire pour former un sac, qui est mangé par l'homme. Les crabes vivants peuvent être infectés après le crabe ou la blatte.

(deux) pathogenèse

Les dommages causés au système nerveux central par cette maladie sont principalement dus à la migration des adultes ou des larves. Les lésions causées par les ufs importent peu. Dans les cas graves, les vers peuvent suivre le médiastin, remonter de la carotide, pénétrer dans le crâne par le trou déchiré et le ver Le corps envahit le cerveau à partir du bas du lobe temporal ou du lobe occipital.Il peut également envahir la substance blanche, impliquant la capsule interne, les ganglions de la base, le ventricule latéral et occasionnellement envahir le cervelet.La lésion est plus commune dans l'hémisphère droit, mais elle peut également être déplacée vers le côté controlatéral par le ventricule ou le corpus. Le processus pathologique de cette maladie est divisé en trois phases:

1. Période d'infiltration ou période de destruction des tissus: dommages mécaniques et hémorragies causés par la migration dans le cerveau du ver, méningite provoquée par une stimulation par des toxines, encéphalite et parfois granulomes aux frontières floues.

2. Stade kyste ou abcès: le tissu cérébral détruit par le corps du ver réagit progressivement en formant une capsule autour du granulome. La liquéfaction de la nécrose centrale forme un liquide visqueux bleu-gris ou brun-gris spécial pouvant contenir des vers et des ufs.

3. Phase cicatricielle fibreuse: pendant cette période, le ver est mort ou a migré vers dautres endroits, le liquide kystique est absorbé, le tissu de granulation est fibreux ou calcifié, la structure corticale ou sous-corticale touchée est atrophiée et les sulci et ventricules sont élargis.

Étant donné que le corps du ver peut causer de multiples lésions dans le tissu cérébral, les modifications pathologiques des stades ci-dessus peuvent se produire simultanément: dans quelques cas, le corps du ver peut également envahir le muscle psoas et le muscle spinal profond à travers la cavité abdominale et pénétrer dans le foramen intervertébral adjacent. La formation de kystes dans la cavité médullaire opprime la moelle épinière, provoquant des mouvements, des troubles sensoriels, une myélite transversale sévère et même une paraplégie.

Prévention de la paragonimiose cérébrale

Traiter activement les patients, renforcer l'éducation à la santé dans les zones d'endémie, ne pas boire d'eau crue, ne pas manger de crabes et de palourdes crus ou à la demi-vie.

Complications de la paragonimiose cérébrale Des complications

La paragonimiose cérébrale peut être associée à une augmentation de la pression intracrânienne, à des complications telles que l'épilepsie et au type de moelle épinière pouvant présenter une myélite en coupe transversale.

Paragonimose cérébrale symptômes symptômes communs douleur abdominale hallucinations diarrhée calcifications paraplégie compression de la moelle épinière

Les premiers symptômes après une infection à paragonimose sont les symptômes abdominaux, tels que douleurs abdominales, diarrhée, etc., puis les symptômes pulmonaires persistants, toux, crachats ressemblant à la rouille, douleurs thoraciques, etc., apparaissent après 2 à 12 mois. Les symptômes sont très dangereux et doivent être traités à temps. Ils peuvent généralement être divisés en deux types: le type de cerveau et le type de colonne vertébrale:

1. Type de cerveau: chez les enfants et les adolescents, le nombre de patients de type cérébral dans la zone dépidémie peut atteindre 2 à 5%, et souvent, un grand nombre de kystes sont avalés une ou plusieurs fois et les vers du cerveau sont détruits. Le tissu cérébral forme des kystes, et les vers peuvent également nager et marcher, causant de multiples lésions, formant de multiples kystes, tels que l'invasion des ganglions de la base, de la capsule interne ou du thalamus et d'autres parties, les conséquences étant plus graves en raison de la diversité des lésions, les symptômes On voit souvent qu'il affecte la localisation du tissu cérébral et des modifications pathologiques. Les maux de tête, l'épilepsie et les troubles neurologiques moteurs sont fréquents et ses manifestations cliniques sont les suivantes:

(1) Les symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne, de maux de tête, de vomissements, de perte de vision, d'dème du disque optique, etc., sont plus fréquents chez les patients de stade précoce.

(2) Les symptômes inflammatoires, les frissons, la fièvre, les maux de tête, les irritations méningées, etc., sont également plus fréquents dans les premiers jours.

(3) symptômes irritatifs, épilepsie, maux de tête, hallucinations visuelles, membres anormaux, etc., dus principalement à la lésion proche du cortex.

(4) symptômes de destruction du tissu cérébral, paralysie, sensation de disparition, aphasie, hémianopsie, ataxie, etc.

Ces symptômes apparaissent généralement plus tard, les patients de type cérébral en cours de cicatrisation peuvent former des calcifications dans le cerveau, la découverte de la calcification cérébrale, associée aux résultats cliniques et tomodensitométriques, aident à localiser le diagnostic, ces patients étant difficiles à extraire des selles, des selles Les ufs ont été retrouvés dans le suc gastrique, mais l'examen immunologique était toujours positif.

2. Type de moelle épinière: moins fréquent, principalement en raison de linvasion de la dure-mère dans le canal rachidien pour former une lésion épidurale ou intradurale semblable à un kyste. Les lésions touchent principalement la 10e vertèbre thoracique et, cliniquement, principalement le site de compression de la moelle épinière. Les troubles sensorimoteurs suivants, tels que faiblesse des membres, difficultés de mouvement, défauts sensoriels (engourdissement des membres ou engourdissement de la région de la selle), présentent également des douleurs lombaires, une sciatique et une incontinence ou des difficultés telles que des symptômes de myélite en coupe transversale et progressivement Aggravé, et finalement une paraplégie s'est produite.

Dans les zones d'endémie, il existe des aliments crus, des crabes semi-alimentaires, des blattes et des personnes qui ont mangé de l'eau crue, des toux et des expectorations de couleur rouille dans les antécédents médicaux, ainsi que les suivants: maux de tête inexpliqués, vomissements, convulsions et convulsions. Possible

Examen de la paragonimiose cérébrale

Les globules blancs et les éosinophiles augmentent souvent; en phase aiguë, les globules blancs peuvent atteindre 40 × 109 / L (40 000 / mm3), les éosinophiles peuvent atteindre 80%, les expectorations, les matières fécales et tous les échantillons de biopsie corporelle et de tissus corporels trouvés dans la paragonomiase Les adultes, les larves ou les ufs sont des preuves solides du diagnostic: des éosinophiles peuvent être trouvés dans le liquide céphalo-rachidien, la teneur en protéines est augmentée et des ufs détectés.Dans le stade de la destruction des tissus, du liquide céphalo-rachidien sanglant peut encore apparaître lors de la formation du kyste La pression du liquide céphalo-rachidien est augmentée, la teneur en protéines est augmentée et dautres sont normales. Cette variabilité du liquide céphalorachidien est lune des caractéristiques de cette maladie.

Examen immunologique actuellement utilisé dans le test cutané, dosage immuno-enzymatique (ELISA), dosage ponctuel d'immunosorbant enzymatique, dosage du complément, etc., le taux positif peut atteindre 98%, présente également une spécificité considérable, Il existe différents degrés de réaction croisée avec la schistosomiase, la clonorchiase, le ver du gingembre et d'autres maladies parasitaires.Le test de fixation du complément du liquide céphalorachidien a une valeur diagnostique spécifique pour cette maladie.

La radiographie crânienne, la tomodensitométrie, les lésions vasculaires cérébrales et la myélographie peuvent permettre de détecter des lésions et une obstruction, tandis que les images de tomodensitométrie révèlent un dème cérébral au stade aigu. Après la période kystique, il existe une lésion occupant un espace de haute densité, mais la frontière n'est pas claire et la lésion avec balayage amélioré est améliorée, la cicatrice fibreuse est caractérisée par une calcification et l'image M1 montre un signal haut central pondéré en T1 ou similaire. Signaux, lésions périphériques à signal faible, lésions pondérées en T2, signalaient des lésions à signal faible autour du signal central aigu.Il a été rapporté dans des pays étrangers que l'IRM était plus susceptible de détecter des lésions dans les hémisphères cérébraux que la tomodensitométrie.

Diagnostic et diagnostic de la paragonimose cérébrale

Diagnostic différentiel:

1. D'autres maladies parasitaires cérébrales telles que l'échinococcose, la cysticercose cérébrale, l'amibiase cérébrale et la toxoplasmose reposent principalement sur des caractéristiques épidémiologiques, une immunodiagnostic spécifique et un examen d'imagerie typique La différence

2. Maladies infectieuses cérébrales non parasitaires telles que l'encéphalite, les abcès cérébraux, la tuberculose cérébrale, etc.

3. Maladies cérébrales non infectieuses telles que l'infarctus cérébral, les malformations vasculaires cérébrales, la sclérose tubéreuse et la sclérose en plaques.

4. Tumeurs cérébrales et métastases cérébrales.

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