Hépatite virale C

Introduction au virus de l'hépatite C Le virus de l'hépatite C est causé par le virus de l'hépatite C (VHC) et par la transfusion sanguine ou les produits sanguins, la dialyse du sang, la transfusion sanguine, la greffe de rein, l'utilisation de drogues intraveineuses, la transmission sexuelle et la transmission mère-enfant. Connaissances de base La proportion de la maladie: la probabilité de la population est 0.1% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: transmission sanguine Complications: cirrhose du foie gras

Cause du virus de l'hépatite C

(1) Causes de la maladie

Le VHC est un type de virus de l'hépatite véhiculé par le sang.En 1989, Chiron Corporation (États-Unis) a appliqué la technologie de clonage moléculaire pour cloner avec succès l'ADNc (VHC), premier virus humain découvert par la technologie de biologie moléculaire. La virologie, ses caractéristiques biologiques, sa structure génique et son virus jaune, similaire au prion, ont confirmé que le VHC est une particule sphérique contenant une enveloppe lipidique, dun diamètre de 30 à 60 nm. Le génome du VHC est une longue chaîne positive, un brin 9.5Kb, le génome du VHC a un grand cadre de lecture ouvert (ORF) codant pour une polyprotéine de 3010 ou 3011 acides aminés.Le corps de la polyprotéine codée a une structure distincte avec le flavivirus: protéines structurelles (y compris les protéines centrales et les protéines de lenveloppe). Et des protéines non structurelles (NS1-NS5).

Le VHC est un virus à ARN qui est relativement facile à muter: 68,1% à 91,8% seulement des nucléotides dans des régions différentes sont identiques, mais ils ne peuvent pas être divisés en génotypes différents selon la séquence du gène du VHC. Méthodes, Okamoto a divisé le VHC en quatre génotypes I, II, III et IV.Selon leur classification, les souches européennes du VHC en Amérique du Nord appartiennent au type I, le Japon est principalement du type II et possède également le type III et le type IV. Selon Wang Yu, les villes du nord sont principalement de type II et de type III, tandis que dans les villes du sud, plus de 90% sont de type II.

(deux) pathogenèse

1. Effets pathogènes directs de linfection par le VHC De nombreuses études ont montré que la virémie était liée à la gravité de linflammation du tissu hépatique chez les patients infectés par le VHC, mais aussi au niveau dARN du VHC dans les hépatocytes. La corrélation entre les taux d'ARN du VHC est plus forte: après le traitement par l'interféron, les taux sériques d'ALT diminuent progressivement avec la diminution du contenu sérique en ARN du VHC. Les résultats ci-dessus suggèrent que le VHC pourrait avoir des effets directement pathogènes. Cependant, une étude immunohistochimique Lexpression de lantigène du VHC dans les tissus hépatiques na pas encore été complètement établie, mais Groff et ses collaborateurs ont découvert que la présence de lantigène du VHC dans les hépatocytes nindiquait pas nécessairement la présence dhépatocytes. Linflammation connexe dans le tissu hépatique est liée à la présence de virions du VHC dans les hépatocytes, ce qui indique également que le VHC a des effets cytopathogènes directs, qui pourraient vraisemblablement se répliquer avec le VHC dans les hépatocytes, entraînant des modifications de la structure et du fonctionnement des cellules hépatiques. , ou interférer avec la synthèse des protéines des cellules hépatiques causée par la dégénérescence des hépatocytes et la nécrose, la présence de porteur asymptomatique du VHC Il semble suggérer que le VHC na pas deffet pathogène direct, mais a récemment rapporté que la plupart des tissus hépatiques "porteurs du VHC" avec une ALT normale persistaient à différents degrés de changements pathologiques et dinflammation, et que le degré de dommage par inflammation du tissu hépatique était lié au niveau de réplication du VHC, indiquant quil L'état des symptômes est moins fréquent et renforce le rôle pathogène direct du VHC.

2. Latteinte immunitaire à médiation cellulaire peut être la principale cause de maladie du foie causée par le VHC Lune des caractéristiques importantes de lhistopathologie hépatique de lhépatite C est laccumulation de lymphocytes dans la région porte, formant parfois des follicules lymphoïdes. L'hépatite est évidente, l'infiltration lymphocytaire est sans aucun doute liée à la réponse immunitaire: certains chercheurs ont démontré que les lymphocytes infiltrés dans l'hépatite C chronique sont principalement des cellules CD8 +, dont beaucoup possèdent des épitopes actifs, dont l'activation est démontrée, et des lymphocytes observés au microscope électronique. Mondelli et ses collaborateurs ont confirmé que la toxicité des cellules T cytotoxiques chroniques des hépatites non A et B sur les hépatocytes autologues est augmentée dans les cas d'hépatite C chronique et de cytotoxicité. Au contraire, principalement causées par les cellules T, chez les patients atteints d'hépatite auto-immune, les cellules effectrices immunitaires sont limitées aux lymphocytes non T. Dans l'infection chronique par le VHB, les lymphocytes non T et T sont impliqués dans les lésions hépatocytaires et les antigènes spécifiques du VHC peuvent activer le CD8 +. Et les cellules CD56 + suggèrent que les cellules CD56 + jouent également un rôle important dans la pathogenèse de l'hépatite C chronique, l'hépatite C chronique Les lymphocytes T intrahépatiques peuvent reconnaître la protéine C du VHC, de multiples déterminants antigéniques des protéines El et E2 / NS1. Cette reconnaissance est limitée par HLA-I, ce qui indique également que les cellules Tc jouent un rôle dans la pathogenèse de l'hépatite C chronique. D'autres études ont montré que la plupart des patients infectés par le VHC et dont le sang et le tissu périphérique sont limités par les molécules HLA-II sont contaminés par les cellules CD4 + (cellules TH-1) peuvent attaquer les déterminants immunitaires antigéniques spécifiques du VHC, les cellules CD4 + à l'antigène central du VHC. La réponse est liée à l'activité inflammatoire hépatique.Les cellules TH-1 jouent un rôle clé dans l'hépatite chronique C. Les déterminants antigéniques de la surface des cellules TH spécifiques du VHC améliorent la réponse spécifique des cellules Tc à l'antigène du VHC, suggérant que les cellules TH peuvent aider et augmenter la Tc. Une attaque cellulaire détruit les hépatocytes infectés par le VHC.

Les ARN du VHC E1 et E2 / NS sont des régions hypervariables facilement mutables in vivo qui peuvent modifier lantigène cible (protéine E1, E2 / NS) de la membrane hépatocytaire des patients infectés par le VHC. Les cellules Tc seront reconnues à nouveau. Les déterminants antigéniques émergents et les lésions des cellules hépatiques, plus le taux de mutation de lARN du VHC est élevé, plus linflammation du tissu hépatique est grave et le mécanisme à médiation immunitaire joue un rôle important dans les dommages aux cellules hépatiques chez les patients chroniquement infectés par le VHC.

3. Linfection auto-immune par le VHC est souvent accompagnée des caractéristiques suivantes:

1 troubles immunitaires non spécifiques, tels que la globulinémie condensée mixte, le syndrome de Sjogren et la thyroïdite.

2 Des auto-anticorps non spécifiques, tels que le facteur rhumatoïde, les anticorps anti-nucléaires et les anticorps anti-muscle lisse, peuvent être détectés dans le sérum.

3 parties de l'hépatite auto-immune de type II [anticorps anti-foie microsomal de type I anti-foie (anticorps anti-C-LKM-1) positifs] peuvent être positives pour l'anti-VHC.

4 peut apparaître anti-GOR;

5 changements histologiques hépatiques sont similaires à une maladie hépatique auto-immune, on suppose donc que la pathogenèse de l'infection par le VHC peut impliquer des facteurs auto-immuns, mais que la relation entre anti-HCV, anti-LKM-1 et anti-GOR et sa pathogenèse Limportance, etc., appelle un complément détude.

4. Importance de l'apoptose dans la pathogenèse de l'hépatite C. L'apoptose est médiée par l'antigène Fas situé à la surface de la membrane cellulaire.Hiramatsu et ses collaborateurs ont confirmé que l'antigène Fas n'est pas exprimé dans les tissus hépatiques normaux. Tissus hépatiques avec des lésions actives, en particulier autour de la région porte, l'expression de l'antigène Fas chez les patients infectés par le VHC est étroitement liée à la nécrose et à l'inflammation du tissu hépatique, ainsi que l'expression de l'antigène central du VHC dans les hépatocytes, ce qui indique que l'apoptose induite par Fas est le VHC. Une des formes d'infection par les hépatocytes.

La pathogenèse de linfection par le VHC est complexe et de nombreux facteurs et leurs corrélations doivent être étudiés plus en détail et clarifiés.

Comparée à d'autres types d'hépatite, l'hépatite C présente ses modifications pathologiques caractéristiques, principalement les suivantes:

1 Le groupe de lymphocytes dans la région du portail et la cholangite de type Poulsen-Christoffersen (dégénérescence des cellules épithéliales des canaux biliaires, entourés d'un grand nombre de lymphocytes) sont des caractéristiques importantes et ont une valeur diagnostique.

2 Les premiers cas montraient une infiltration de cellules sinusoïdales, mais n'affectaient pas les cellules du foie autour du sinus. C'est la différence importante entre l'hépatite B aiguë.

La nécrose des hépatocytes est plus légère, la portée est limitée et elle apparaît plus tard.

La fibrose interstitielle sinusale et hépatocytaire est plus évidente que l'hépatite B et apparaît plus tôt, ce qui peut expliquer en partie le développement de la cirrhose.

La stéatose hépatocytaire est plus courante, les vacuoles graisseuses peuvent être macrobulles ou vésiculaires.

6 Les changements éosinophiles des hépatocytes sont feuilletés et apparaissent dans la zone de réponse non inflammatoire.

Prévention de l'hépatite C

1. Le dépistage anti-VHC chez les donneurs de sang est une mesure importante pour réduire l'hépatite C après la transfusion.

2. Gestion des sources infectieuses: en fonction du type d'hépatite, utiliser des fournitures médicales à usage unique, diffuser les connaissances en matière de prévention et de traitement de l'hépatite C et respecter le système de désinfection et d'isolement.

3. Protection de la population susceptible: Il a été rapporté que limmunoglobuline était efficace dans la prévention de lhépatite C. Linjection intramusculaire était de 0,06 ml / kg, le contrôle ultime de cette maladie dépendant de la prévention vaccinale. Le clonage moléculaire par le VHC permet de prévenir ce virus. Les conditions

Complications de l'hépatite C Complications cirrhose du foie

Les complications courantes incluent l'arthrite (12% à 27%), la glomérulonéphrite (26,5%), la polyartérite nodulaire, etc., en utilisant l'immunofluorescence directe et la microscopie électronique, ont révélé la présence de particules de VHB sur la membrane synoviale, le sérum Chez les patients atteints de glomérulonéphrite membraneuse avec HBsAg persistant, un dépôt de HBcAg a été découvert dans une biopsie rénale du tissu glomérulaire, dans lequel 180 patients atteints de glomérulonéphrite ont été examinés par biopsie rénale, et 33 patients présentant un dépôt de HBcAg dans le rein. 18,3%), on peut observer sur la paroi de la tuberculose malade le complexe HBcAg, IgG, IgM, C3 et dautres complexes immuns. Les complications rares sont le diabète, la stéatose hépatique, lanémie aplastique, les Névrite, pleurésie, myocardite et péricardite, parmi lesquelles diabète et stéatose hépatique méritent l'attention, et un petit nombre de patients peut présenter une hyperbilirubinémie après une hépatite.

Symptômes de l'hépatite à virus C Symptômes communs Douleur hépatique Contrôle de la fonction hépatique ... bilipidèse ... Maladie hépatique astragale diffuse tension de la capsule hépatique, foie large et dur VHB et VHC ...

1. Latence: La période d'incubation de cette maladie est de 2 à 26 semaines, avec une moyenne de 7,4 semaines.La période d'incubation de l'hépatite C causée par des produits sanguins est courte, généralement de 7 à 33 jours, avec une moyenne de 19 jours.

2. Expérience clinique: les manifestations cliniques sont généralement plus légères que lhépatite B, principalement infracliniques sans jaunisse, le taux normal dALAT simple est élevé, la persistance à long terme ne baisse pas ou que les fluctuations ne se répètent, les patients avec un taux moyen inférieur dALAT et de bilirubine sérique, la jaunisse La durée est plus courte, mais elle est aussi plus grave et la difficulté clinique est différente de celle de l'hépatite B.

Linfection par le virus de lhépatite C est plus chronique que linfection par le virus de lhépatite B. Environ 40% à 50% des patients développent une hépatite chronique, 25% une cirrhose et le reste se résorbe de lui-même. Lhépatite C aiguë évolue en maladie chronique. La plupart d'entre eux sont exempts de jaunisse, les fluctuations à long terme de l'ALT ne chutent pas, le sérum anti-VHC reste positif, par conséquent, une attention clinique doit être accordée à l'observation des modifications de l'ALT et de l'anti-VHC.

Bien que les manifestations cliniques de l'hépatite C soient légères, une hépatite sévère peut également survenir, mais le VHA, le VHB, le VHC, le HDV et le VHE peuvent également entraîner une hépatite grave, mais l'origine et la fréquence des cas sont différentes. Les causes de l'hépatite sévère aiguë et subaiguë sont les suivantes: le VHB est principalement et la plupart des cas sont le VHC au Japon, probablement parce que le taux d'infection par le VHC dans la population japonaise est beaucoup plus élevé qu'en Europe et en Amérique et que le génotype du VHC en Europe et en Amérique est différent de celui du Japon. Lhépatite sévère induite par le VHC était principalement due à lhépatite B chronique avec infection à VHC 3. Modèle viral Une étude de suivi chez des patients atteints dhépatite C après transfusion a montré que le VHC était le suivant. Mode:

(1) Hépatite aiguë spontanément résolutive avec virémie transitoire.

(2) Hépatite aiguë spontanément résolutive avec virémie persistante.

(3) virémie persistante mais pas d'hépatite, en tant que porteur symptomatique du VHC.

(4) Hépatite C chronique avec virémie intermittente.

(5) Hépatite C chronique avec virémie persistante.

4. Infection par chevauchement du VHB et du VHC: Étant donné que le VHC et le VHB ont des voies de transmission similaires, la possibilité dinfecter les deux virus est présente, mais il est plus courant dinfecter le VHC en raison dune infection persistante au VHB. L'Hôpital de l'Armée de libération du peuple 302 a constaté que le taux de résultats positifs pour l'anti-VHC dans le sérum des patients atteints d'une hépatopathie chronique HBsAg-positive était de 0 (0 sur 14) pour l'hépatite chronique légère (foie suspendu); 24,24% (8/33) pour l'hépatite active chronique; L'hépatite sévère était de 33,33% (3/9), indiquant une augmentation du taux de progression avec l'évolution et l'évolution de l'hépatite B. On suppose que la cause pourrait être l'augmentation du risque de contracter des infections iatrogènes telles qu'une transfusion sanguine au cours de la progression de l'hépatite B chronique. Pour cette raison, par contre, il existe des rapports selon lesquels une infection par le VHB / VHC chevaucherait une hépatite grave et une hépatite sévère infectée par le VHB, deux groupes de bilirubine, AST / ALT et la mortalité, des différences significatives indiquant un groupe infecté chevauchant La nécrose des hépatocytes est beaucoup plus grave que lhépatite grave avec infection par le VHB seul.

Il a été observé que l'ADN du VHB et l'ARN du VHC dans les cas de chevauchement entre le VHB et le VHC ne sont positifs qu'à 19% et que la plupart d'entre eux sont des ARN du VHC ou de l'ADN du VHB positifs positifs. La prolifération de l'infection se produit.

5. Infection par le VHC et carcinome hépatocellulaire (CHC): La relation entre linfection par le VHC et le CHC suscite de plus en plus dattention (moyenne, environ 25 ans) et peut être directement développée à partir dune hépatite chronique sans cirrhose dans plusieurs pays. Le taux de détection de l'anti-VHC est différent: d'après le rapport préliminaire publié en Chine, entre 10,96% et 59% des cas, en raison de la grande hétérogénéité du VHC, la présence du CHC est liée à l'infection par le VHC de génotypes différents. La prévalence du VHC au Japon et aux États-Unis La situation est fondamentalement similaire, mais il y a plus de HCC liés au VHC au Japon, mais moins aux États-Unis: les résultats montrent que le VHC de type II présente les caractéristiques d'un taux de réplication élevé et d'une faible réponse au traitement par interféron, conduisant au développement progressif et au cancer des maladies du foie. Ce processus peut jouer un rôle important et constituer une base épidémiologique moléculaire pour létude des mécanismes du HCC induit par le VHC.

Le mécanisme de la carcinogenèse du VHC est différent de celui du VHB: il a été démontré que le VHC nest pas intégré à lADN de cellules hépatiques comme le VHB, mais il semble que la double infection par le VHB et le VHC augmente lincidence du carcinome hépatocellulaire. Le rôle du VHB dans la cancérogenèse.

6. Infection par le VHC et hépatite auto-immune (AIH): l'hépatite auto-immune est généralement classée en quatre types selon différents auto-anticorps, parmi lesquels l'AH de type II fait référence aux anticorps anti-nucléaires négatifs et anti-LKM-I positifs, récemment étudiés II. Le type AIH est divisé en deux sous-types: Type IIa AIH: les jeunes sont plus communs, à prédominance féminine, ont des maladies auto-immunes familiales, le traitement immunosuppresseur a un effet positif et na rien à voir avec linfection par le VHC, AIH type IIb: principalement des personnes âgées, Traitement antiviral masculin, sans maladie auto-immune familiale, supérieur aux agents immunosuppresseurs, associé à une infection par le VHC, anti-VHC positif, anti-GOR positif, ces patients doivent vérifier l'ARN du VHC si nécessaire.

Examen du virus de l'hépatite C

Détection clinique anti-VHC et ARN-VHC

1. Anti-VHC

La plupart des patients infectés par le VHC ont des anticorps anti-VHC dans leur corps. Par conséquent, la détection des anticorps anti-VHC est précieuse pour le diagnostic de l'hépatite C. Les anticorps anti-VHC positifs sont un signe d'infection par le VHC, mais les résultats des tests actuels ne reflètent pas totalement les signes aigu, chronique ou de rétablissement. Infection, le titre d'anticorps ne reflète pas non plus l'intensité de l'infection par le VHC, du moins non confirmé par des expériences sur des animaux, l'anti-VHC positif peut indiquer le statut immunitaire après la récente infection, mais la plupart des symptômes actuels de l'infection par le VHC et, Une infection humaine contagieuse, humaine, de la logistique du VHC va jusqu'à la rotation positive anti-VHC, la longueur de l'individu varie considérablement pendant cette période, la méthode actuelle, l'anticorps est détecté plus tard, la seule infection dans cette période du patient n'apparaît pas anti-ARN En outre, 20% des patients atteints d'hépatite C n'ont jamais développé d'anti-VHC. Le taux d'infection réel est donc supérieur au taux de détection et l'anti-VHC négatif ne peut exclure l'infection par le VHC.

L'hépatite C est plus nette après la transfusion et il existe quatre manifestations de réactions humaines après l'infection par le VHC:

1 Entrée passive de sang positif élevé anti-VHC, positif après transfusion, est devenu négatif au bout de 5 semaines, puis des auto-anticorps anti-VHC sont apparus positifs de façon durable.

La réaction anti-VHC a été différée et a continué d'être positive, généralement 20 à 22 semaines après la transfusion ou 14 à 16 semaines après le début de la conversion positive contre l'anti-VHC, pic rapide, maintien positif pendant plus de 10 ans.

3 Réponse anti-VHC à court terme retardée, conversion positive anti-VHC 19 à 21 semaines après la transfusion ou 9 à 11 semaines après la maladie et négative au bout d'un an.

4 pas de réponse, infection par le VHC transitoire plus courante, anti-VHC toujours négatif.

L'IgM anti-VHC actuelle est différente des autres virus d'IgM: 1 IgM est plus tard que les IgG, 2IgM est long, d'au moins 3 à 8 ans ou plus, 3IgM est en corrélation positive avec le titre en IgG, 4 est secondaire. La réponse en anticorps IgM indique que l'IgM anti-VHC ne peut pas être utilisée comme indicateur de diagnostic précoce de l'infection par le VHC, ni faire la distinction entre infections récentes et précédentes, mais peut refléter une infection chronique ou virale et peut être utilisée comme indicateur de pronostic et d'efficacité.

2.HCV-RNA

En raison de la faible teneur en VHC dans le sang des patients atteints d'hépatite C, il est difficile de trouver l'ARN-VHC directement par hybridation d'acide nucléique, qui doit être déterminé par amplification d'acide nucléique et déterminé par réaction en chaîne de la polymérase semi-quantitative (ADNc / PCR du VHC, abrégé en RCPc). L'ARN à base de plantes du VHC dans le foie et le sérum présente les avantages de haute spécificité, sensibilité élevée et rapidité. L'ARN positif du VHC est la preuve directe de l'infection par le VHC, de son indice de réplication, infectieux, car l'ARN du VHC est plus précoce que l'anti-VHC. Il peut être utilisé pour le diagnostic et le dépistage précoces des donneurs de sang.L'ARN du VHC est négatif, ce qui indique que le VHC est éliminé.Il peut donc également être utilisé comme indicateur pour évaluer le pronostic et l'efficacité.

Diagnostic et identification du virus de l'hépatite C

1. Antécédents épidémiologiques: les antécédents de contact étroit (patients présentant une hépatite aiguë et articles contaminés) et les antécédents de transfusion sanguine ou d'injection de produits sanguins ont une certaine valeur de référence pour le diagnostic.

2. Essais de laboratoire

(1) Détection danticorps anti-VHC sériques par dosage ELISA: différents dosages anti-VHC ont été établis à laide de diverses protéines recombinantes du VHC in vitro, et les tests ELISA de première génération sont 5-1-1 et C-100. ELISA de deuxième génération de l'antigène augmente les protéines C22 et C33, sa sensibilité est 10 à 30% plus élevée que celle de la première génération.En général, l'anti-C22 est apparu en premier et le plus commun, l'immunogénicité du C22 était meilleure, et le type C après une transfusion aiguë Le test d'hépatite a montré que l'anti-VHC était négatif dans les phases latente et aiguë et qu'il était positif entre 2 et 52 semaines après l'élévation de l'ALT Un ELISA de troisième génération a été utilisé pour détecter l'anti-VHC, ce qui a entraîné une augmentation de la protéine NS5. Le test ELISA de deuxième génération est plus sensible.

En raison de l'apparition tardive des anticorps IgG, même un an après l'infection par le VHC, il n'est pas possible d'estimer l'état de réplication virale, c'est pourquoi Quiroga équivaut à la détection d'IgM anti-HCV en 1991 et a été rapporté dans les exemples suivants: on pense actuellement que les IgM anti-VHC sont actifs. Le taux de détection de l'hépatite était légèrement supérieur à celui des anticorps IgG (64% pour les IgM anti-VHC et 57% pour les IgG anti-VHC). Dans les cas auto-limitants, les IgM anti-VHC disparaissaient, mais restaient positifs dans les cas chroniques. Cela suggère que les IgM anti-VHC peuvent être utilisés comme indicateurs de l'évolution vers la chronicité et ont une certaine valeur pour orienter le traitement antiviral.

(2) Détection d'anticorps anti-VHC par immunoempreinte recombinante (RIBA): Chiron a mis au point une première génération d'ELISA pour exclure l'ELISA des faux positifs anti-C100, également connu sous le nom de RIBA de première génération. La spécificité de RIBA est supérieure à celle de ELISA, mais la sensibilité est considérablement réduite.A l'heure actuelle, les RIBA de deuxième et troisième générations ont été établies et le taux positif est significativement supérieur à celui de la première génération de RIBA.

(3) Détection de l'antigène du VHC: Krawczynski et autres ont extrait une fraction d'IgG d'un sérum de chimpanzé ou de patient infecté par le VHC, marquée à l'isothiocyanate de fluorescéine en tant que sonde, et détecté l'antigène du VHC dans le tissu hépatique par immunofluorescence directe. Le test de blocage et le test d'adsorption ont montré que l'antigène du VHC présent dans les hépatocytes était associé à l'hépatite virale causée par l'hépatite C et l'hépatite C. Un marqueur morphologique spécifique qui peut être utilisé comme l'une des méthodes de diagnostic de laboratoire pour l'infection à VHC, ainsi que la méthode immunohistochimique ABC peut être utilisé pour détecter l'antigène du VHC dans le tissu hépatique.

(4) Détection de l'ARN du VHC: infection par le VHC, le contenu en virus sérique est extrêmement faible, il est difficile de détecter l'ARN du VHC avec la technologie conventionnelle d'hybridation moléculaire. La technologie PCR est actuellement la technologie de détection la plus sensible dans le domaine de la biologie moléculaire. Pour la détection de lARN du VHC, cette méthode est lindicateur le plus fiable pour déterminer si linfection par le VHC est contagieuse, avec une bonne spécificité et une sensibilité élevée, ce qui est propice au diagnostic et à lévaluation précoces de linfection par le VHC, mais il convient également de noter quen raison de la sensibilité élevée, le Le processus est compliqué et il est facile de polluer et de provoquer des faux positifs.

3. La microscopie optique à la biopsie du foie et la microscopie électronique ont une certaine valeur de référence.

La maladie doit être associée à des taux élevés de transaminases sériques ou de bilirubine sérique dus à une hépatite toxique, une cholécystite, une mononucléose infectieuse, une leptospirose, une fièvre hémorragique épidémique, une stéatose hépatique et une maladie du foie amibienne. Identification, l'hépatite cholestatique doit être différenciée de la jaunisse obstructive extrahépatique (comme le cancer de la tête du pancréas, la cholélithiase, etc.).

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