Insuffisance hépatique fulminante

Introduction à l'insuffisance hépatique fulminante L'insuffisance hépatique fulminante est un syndrome d'encéphalopathie hépatique causée par un grand nombre de nécroses des hépatocytes et de lésions hépatiques graves causées par diverses causes, sans antécédent d'hépatopathie et 8 semaines après la maladie. Le début est urgent, les progrès sont rapides et le taux de mortalité élevé. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent réduire le taux de mortalité. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0065% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: hypersplénisme, hypoglycémie

Cause de l'insuffisance hépatique fulminante

La pathogenèse de cette maladie na pas été complètement élucidée, cest-à-dire quon pense que la pathogenèse de la FHF est principalement une lésion immunitaire primaire et un trouble de la microcirculation hépatique secondaire, avec létude des effets des cytokines (cytokines) sur les cellules endothéliales vasculaires et la microcirculation du foie L'étude du rôle des troubles dans la pathogenèse suggère que la réaction de Schwartz est associée à la pathogenèse de la FHF, un groupe de médiateurs protéiques biologiquement actifs qui sont sécrétés après la recherche sur les lymphokines, tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF), les interleukines. -1 (IL-1) et la lymphotoxine (LT), parmi lesquelles le TNF est un produit de macrophages mononucléés stimulés par des endotoxines et agit sur les cellules endothéliales vasculaires et les hépatocytes, ce qui entraîne la réaction de Schwartz. En outre, lendotoxémie peut augmenter la nécrose des hépatocytes et entraîner des lésions viscérales (telles que linsuffisance rénale) est également un facteur pathogène important.

Prévention de l'insuffisance hépatique fulminante

La prévention de l'insuffisance hépatique fulminante doit commencer par la cause, prévenir activement l'hépatite B et vacciner universellement contre l'hépatite B, en particulier pour les groupes à haut risque afin de prévenir efficacement l'apparition de l'hépatite B et de l'hépatite D.

Complications d'insuffisance hépatique fulminante Complications, hypersplénisme, hyperfonctionnement de la rate

À un stade extrême de l'évolution de la maladie, l'encéphalopathie hépatique se manifeste principalement, suivie des symptômes suivants, au cours desquels la phase de transition est difficile à séparer.

1. dème cérébral: en cas de hernie, l'dème cérébral est présent lorsque le tractus pyramidal est positif ou en cas d'dème conjonctival, la pupille est lâche, la respiration est lente, le rythme est irrégulier et l'dème papilleux montre un dème cérébral.

2. Dysfonctionnement de la coagulation et hémorragie: le site de saignement est commun à la peau, aux gencives, à la muqueuse nasale, à la conjonctive bulbaire et à la muqueuse gastrique.

(1) Masse et quantité anormales de plaquettes: les plaquettes sont plus petites que la normale en FHF, des vacuoles peuvent être observées par microscopie électronique, pseudopodes, opacité séreuse, plaquettes normales sans encéphalopathie hépatique, suppression de la moelle osseuse, hypersplénisme et consommation par coagulation intravasculaire. Peut causer une thrombocytopénie.

(2) Trouble de la synthèse du facteur de coagulation: tous les facteurs de la coagulation dans le plasma sont réduits, en particulier lors de la synthèse extrahépatique du facteur VII, mais une augmentation du temps de prothrombine est significativement prolongée.

(3) DIC avec fibrinolyse secondaire locale: le plasma plasmatique et ses substances activatrices sont diminués, tandis que les produits de dégradation fibrinogène / fibrinogène sont augmentés.

3. Infection: Les infections respiratoires les plus courantes, les autres infections urinaires, principalement la bactérie G, le cocci G +, peuvent également avoir des infections anaérobies et des moisissures.

4. Insuffisance rénale: 70% des anomalies de la fonction rénale dans le FHF, la moitié des nécroses tubulaires aiguës, un taux élevé de sodium dans l'urine, des nécroses tubulaires urinaires et nécrotiques, une nécrose des hépatocytes, une endotoxémie, une utilisation inappropriée des diurétiques, Hémorragie gastro-intestinale causée par un faible volume sanguin et une pression artérielle basse et d'autres facteurs, il est rapporté que l'insuffisance rénale dans la cause de la mort FHF, il convient de noter.

5. Trouble électrolytique de l'équilibre acido-basique: hyponatrémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypokaliémie, alcalose respiratoire, alcalose hypokaline et acidose métabolique.

6. Autres: hypoglycémie, hypoxémie, dème pulmonaire, arythmie, hypertension portale et pancréatite aiguë.

Symptômes de l'insuffisance hépatique fulminante Symptômes communs Hiccups, paralysie intestinale, nausées et vomissements, bruits intestinaux, disparus, nez, éventail, fatigue, fièvre persistante, lésions du foie

I. premiers symptômes

1. Huangqi a trois caractéristiques:

(1) Après lapparition de la jaunisse, elle va rapidement saggraver à court terme, telle que la bilirubine totale> 171 mol / L, ainsi que dautres manifestations de lésions hépatiques graves, telles que tendance saignante, allongement du temps de prothrombine, élévation du taux dALAT, etc. Astragale, aucune autre anomalie grave de la fonction hépatique, indiquée comme cholestatique intrahépatique.

(2) La jaunisse est longue et dure généralement en trois étapes: si la jaunisse nest toujours pas retraitée après 2 à 3 semaines, cela signifie que la maladie est grave.

(3) Après lapparition de la jaunisse, laffection ne sest pas améliorée. En règle générale, hépatite aiguë de la jaunisse. Lorsque la jaunisse est apparue, lappétit sest progressivement amélioré et que les nausées et les vomissements ont été atténués.

2. Fièvre basse persistante: La fièvre peut régner au début de la maladie et la température corporelle redevient normale après l'apparition de la jaunisse. Si elle est accompagnée d'une hypothermie persistante avec jaunisse, elle suggère une nécrose des hépatocytes ou une endotoxémie.

3. La situation générale est extrêmement médiocre: fatigue, épuisement professionnel, perte d'appétit et même la vie ne peuvent pas prendre soin d'eux-mêmes.

4. Symptômes gastro-intestinaux évidents: nausées fréquentes, vomissements, hoquet, distension abdominale évidente, disparition des bruits intestinaux, paralysie intestinale.

5. Tendance au saignement: ecchymose cutanée, purpura, écoulement nasal, saignement des gencives, quelques saignements gastro-intestinaux supérieurs, etc., suggérant une coagulopathie, une insuffisance hépatique.

6. Lascite apparaît rapidement: en raison de la longue demi-vie de lalbumine (environ 2 semaines), une hypoalbuminémie survient généralement 2 à 3 semaines après la maladie et lascite survient souvent chez les patients dont lévolution est supérieure à 2 à 8 semaines.

7. Changements de personnalité: si le personnage d'origine est enjoué, la mutation est mélancolique ou inversement, le rythme du sommeil est inversé, le langage est répété, l'incapacité de concevoir, le trouble de la désorientation, les bizarreries comportementales, les bizarreries comportementales, etc., sont des signes d'encéphalopathie hépatique, puis la conscience apparaît. Obstacle, entrez dans le coma du foie.

8. Réduction progressive du foie, odeur du foie, tremblements, battement de muscle accru, signe positif du tractus pyramidal, expectorations, etc., suggérant de graves lésions du foie.

9. Augmentation du rythme cardiaque, hypotension artérielle, associée à une endotoxémie ou un saignement interne.

Deuxièmement, les symptômes

À un stade extrême de l'évolution de la maladie, l'encéphalopathie hépatique se manifeste principalement, suivie des symptômes suivants, au cours desquels la phase de transition est difficile à séparer.

1. dème cérébral: en cas de hernie, l'dème cérébral est présent lorsque le tractus pyramidal est positif ou en cas d'dème conjonctival, la pupille est lâche, la respiration est lente, le rythme est irrégulier et l'dème papilleux montre un dème cérébral.

2. Un dysfonctionnement de la coagulation et des saignements hémorragiques sont communs à la peau, aux gencives, à la muqueuse nasale, à la conjonctive bulbaire et à la muqueuse gastrique.

(1) Masse et quantité anormales de plaquettes: les plaquettes sont plus petites que la normale en FHF, des vacuoles peuvent être observées par microscopie électronique, pseudopodes, opacité séreuse, plaquettes normales sans encéphalopathie hépatique, suppression de la moelle osseuse, hypersplénisme et consommation par coagulation intravasculaire. Peut causer une thrombocytopénie.

(2) Trouble de la synthèse du facteur de coagulation: tous les facteurs de la coagulation dans le plasma sont réduits, en particulier lors de la synthèse extrahépatique du facteur VII, mais une augmentation du temps de prothrombine est significativement prolongée.

(3) DIC avec fibrinolyse secondaire locale: le plasma plasmatique et ses substances activatrices sont diminués, tandis que les produits de dégradation fibrinogène / fibrinogène sont augmentés.

3. Infection: Les infections respiratoires les plus courantes, les autres infections urinaires, principalement la bactérie G, le cocci G +, peuvent également avoir des infections anaérobies et des moisissures.

4. Insuffisance rénale: 70% des anomalies de la fonction rénale dans le FHF, la moitié des nécroses tubulaires aiguës, un taux élevé de sodium dans l'urine, des nécroses tubulaires urinaires et nécrotiques, une nécrose des hépatocytes, une endotoxémie, une utilisation inappropriée des diurétiques, Hémorragie gastro-intestinale causée par un faible volume sanguin et une pression artérielle basse et d'autres facteurs, il est rapporté que l'insuffisance rénale dans la cause de la mort FHF, il convient de noter.

5. Trouble électrolytique de l'équilibre acido-basique: hyponatrémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypokaliémie, alcalose respiratoire, alcalose hypokaline et acidose métabolique.

6. Autres: hypoglycémie, hypoxémie, dème pulmonaire, arythmie, hypertension portale et pancréatite aiguë.

Examen de l'insuffisance hépatique fulminante

1. Mesure du temps de prothrombine

Ce test est lun des indicateurs les plus précieux pour refléter correctement la gravité des dommages, ce qui est utile pour un diagnostic précoce.Le test est strict et il est nécessaire que des personnes expérimentées soient responsables du temps de prothrombine précis et prolongé.

2. dosage du cholestérol lipase

Cette enzyme étant synthétisée par les hépatocytes, la cholestérol lipase sérique est considérablement réduite en cas de lésions hépatiques graves.

3. séparation des enzymes biliaires

La bilirubine augmente progressivement et l'ALAT diminue. 80% de l'ALT est présent dans le cytoplasme hépatique.Lorsque les cellules du foie sont endommagées, la perméabilité de la membrane cellulaire change et l'ALT s'échappe dans le sang. L'ALT précoce peut être augmenté et la maladie aggravée. À un certain moment, l'enzyme s'est épuisée, sa demi-vie est courte et l'ALT sérique diminuée, indiquant un mauvais pronostic.

4. Observation dynamique proportionnelle AST / ALT

La détermination dans les 10 jours suivant la maladie a une certaine importance pour prédire létat et le pronostic.LALT est principalement dans le cytoplasme hépatique, lAST est principalement présent dans la mitochondrie et le rapport normal AST / ALT est de 0,6. Lorsque les cellules du foie sont gravement endommagées, lAST sort de la mitochondrie. Son rapport est> 1.

5. Détermination de l'acide aminé (AA)

Compte tenu de la quantité totale dacides aminés urinaires et de lanalyse dacides aminés sériques, les hépatocytes synthétisent des protéines essentielles lorsque presque tous les acides aminés sont métabolisés dans le foie. La quantité totale d'AA urinaire a augmenté de manière significative et la concentration d'acides aminés aromatiques dans le sérum a augmenté. Le rapport ramifications / aromatiques a diminué, passant de la normale 3 à 3,5 à <1, indiquant un mauvais pronostic.

Diagnostic et diagnostic de l'insuffisance hépatique fulminante

Critères de diagnostic:

1 Une encéphalopathie hépatique et des symptômes neuropsychiatriques sont survenus dans les 8 semaines suivant le début.

2 aucun signe de maladie chronique du foie.

3 Il y a des manifestations cliniques de graves dommages au foie en même temps.

4 examens biochimiques et hématologiques de routine montrent un dysfonctionnement des hépatocytes, une élévation précoce de l'ALT, un temps de prothrombine prolongé.

5 antécédents d'exposition à l'hépatite ou à des médicaments, antécédents de dommages au foie causés par un poison.

6 examen pathologique du foie a une grande nécrose des hépatocytes.

Au cours de la maladie, en raison de la participation de plusieurs organes, les symptômes cliniques sont complexes et variés, le début est aigu et la maladie progresse rapidement.

Pour les enfants et les jeunes devraient être identifiés avec l'hépatite chronique, l'hépatite fulminante ou la cirrhose.

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