La maladie d'Alzheimer

Introduction à la maladie d'Alzheimer La maladie d'Alzheimer est une démence provoquée par une dégénérescence progressive progressive du système nerveux central, la cause la plus fréquente de démence et la démence sénile la plus fréquente. La MA est caractérisée par des symptômes neuropsychologiques tels que des troubles de la mémoire progressifs, un dysfonctionnement cognitif, des changements de personnalité et des troubles du langage. Souvent chez les personnes âgées ou prématurément précoces, plus lentement et progressant progressivement, avec la démence comme principale performance, avant l'apparition des personnes âgées ou plus, avec des antécédents familiaux de la même maladie, la maladie se développe plus rapidement. Les patients atteints de MA présentant une qualité génétique et des mutations génétiques de 10% ont des antécédents familiaux clairs, en particulier ceux avant 65 ans, de sorte que les antécédents familiaux constituent un facteur de risque important. Certaines personnes pensent que les personnes apparentées au premier degré de la maladie représentent environ 50% de la maladie entre 80 et 90 ans. Il n'y a pas d'antécédents familiaux de MA 2 à 4 fois, la MA autosomique dominante précoce est relativement rare, à l'heure actuelle, seules 120 familles dans le monde sont porteurs de certains gènes pathogènes, et les gènes liés à la pathogenèse du FAD comprennent les n ° 21, n ° 14, 1. N ° et le chromosome 19, il a été trouvé jusqu'à présent que FAD est une maladie génétique autosomique dominante avec une hétérogénéité génétique. Connaissances de base La proportion de personnes malades: jusqu'à 0,1% - 0,5% des personnes âgées de plus de 60 ans Personnes sensibles: bon pour les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: dépression, anxiété, paranoïa

Causes de la maladie d'Alzheimer

(1) Causes de la maladie

L'étiologie de la maladie d'Alzheimer est inconnue à ce jour: la MA est généralement considérée comme une maladie hétérogène complexe et de nombreux facteurs peuvent être impliqués dans la pathogenèse, tels que des facteurs génétiques, des neurotransmetteurs, des facteurs immunitaires et des facteurs environnementaux.

1. Les patients neurotransmetteurs AD atteints d'hippocampe et de néocortex acétylcholine (Ach) et de choline acétyltransférase (ChAT) étaient significativement réduits, Ach a été synthétisé par ChAT, un dysfonctionnement du neurotransmetteur cholinergique cortical est considéré comme une altération de la mémoire Et l'une des causes d'autres dysfonctions cognitives, les ganglions de la base de Meynert sont la principale source de fibres cholinergiques néocorticales, les neurones cholinergiques précoces de cette zone de la MA étant en diminution, le site principal des lésions précoces de la MA, il existe une synthèse soutenue importante de l'Ach. La réduction de la ChAT est également liée à la sévérité de la démence, à laugmentation du nombre de plaques séniles et du nombre denchevêtrements neurofibrillaires dans lamygdale et le cortex cérébral, mais cette idée reste controversée: récepteur M2 et protéine nicotine muscariniques dans le cerveau des patients atteints de MA Les récepteurs sont considérablement réduits, les récepteurs M1 sont relativement conservés, mais incomplets, associés au système de second messager de la protéine G, ainsi que des émetteurs non cholinergiques, tels que la sérotonine (5-HT), les récepteurs gamma L'acide aminobutyrique (GABA) est réduit de 50%, les récepteurs de la somatostatine, de la noradrénaline et de la 5-HT, les récepteurs du glutamate et de la somatostatine sont tous réduits, mais ces Primaire ou secondaire au nerf Réduction n'a pas été déterminée, les précurseurs de l'acétylcholine donnés tels que la choline ou la lécithine et des inhibiteurs de dégradation par la physostigmine, ou d'un médicament antagoniste muscarinique agit directement sur les récepteurs post-synaptiques, et non améliorées.

2. La qualité génétique et les mutations génétiques chez 10% des patients atteints de MA ont des antécédents familiaux clairs, en particulier chez les patients âgés de moins de 65 ans. Les antécédents familiaux constituent donc un facteur de risque important. Certaines personnes pensent que les parents du premier degré de la MA âgés de 80 à 90 ans représentent environ 50% de la maladie. Le risque est de 2 à 4 fois supérieur à celui de la MA sans famille. La MA autosomique dominante précoce est relativement rare. À l'heure actuelle, seules 120 familles dans le monde sont porteurs de certains gènes pathogènes. Les gènes liés à la pathogénie du FAD comprennent les n ° 21 et 14. Pour les chromosomes 1 et 19, il a été démontré que la FAD est une maladie génétique autosomique dominante à hétérogénéité génétique.

(1) Certaines familles présentent des mutations du gène précurseur de la protéine amyloïde (APP) sur le chromosome 21 et plusieurs mutations du gène de lAPP ont été découvertes dans les FAD à début précoce, dont lâge de début est inférieur à 65 ans, ce qui est rare.

(2) Certaines familles sont associées à la mutation du gène transmembranaire de la préséniline 1 (PS1) sur le chromosome 14, le FAD est précoce et associé à 30% à 50% de la DA précoce. La principale cause de DCP est une évolution maligne.

(3) Il a été constaté qu'un FAD national allemand était associé à une mutation du gène de la préséniline 2 (PS2) située sur le chromosome 1, qui pourrait être causée par un excès de A142.

(4) Le polymorphisme de l'allèle Apolipoprotéine E-4 (Apo E4) sur le chromosome 19 est présent dans la population normale et l'allèle Apo E4 peut augmenter de manière significative le risque de FAD à l'apparition tardive ou de DA sporadique à partir de 60 ans. ApoE a trois allèles: 2, 3, 4, qui peuvent former des génotypes tels que 4 / 4, 4 / 3, 4 / 2, 3 / 3, 3 / 2 et 2 / 2, et 4 augmente le risque de MA. Et pour que l'âge d'apparition apparaisse, 2 réduit le risque de MA et retarde l'âge d'apparition, le génotype ApoE4 / 4 80 ans après le début de la MA est trois fois plus élevé que le génotype non-4, souvent dans les 60 à 70 ans, les résultats ci-dessus sont des résultats statistiques Cela n'indique pas une relation nécessaire, mais l'interprétation de ces résultats doit être prudente et ne peut être considérée que comme un facteur sensible. Apo E 4 ne peut pas être simplement utilisé pour le diagnostic de la MA.

(5) D'autres protéines, telles que la macroglobuline 2 et son récepteur, une protéine liée aux récepteurs de lipoprotéines de basse densité, ont également augmenté de manière significative le risque de MA chez les personnes âgées.

3. Immunomodulation Une activation anormale du système immunitaire peut être une composante des modifications pathologiques de la MA, telles que lagrégation des lymphocytes B du tissu cérébral de la MA, les anticorps sériques réactifs au cerveau, les anticorps anti-NFT, les anticorps anti-protéine S100 du cerveau humain, le -AP. Les anticorps et la protéine de base de la myéline (MBP) sont augmentés et le pool de lymphocytes B de la MA est élargi, ce qui peut refléter la réponse immunitaire provoquée par la dégénérescence neuronale et des lésions du tissu nerveux.Le nombre total de lymphocytes du sang périphérique, de lymphocytes T et de lymphocytes B est normal. Portée, de nombreux patients présentant un rapport cellules CD4 / CD8 accru, suggérant des anomalies des cellules T immunorégulatrices, une production accrue d'IL-1, IL-2 et IL-6 chez les patients atteints de MA, la production d'IL-2 est liée à la gravité de la maladie, du sang périphérique des patients atteints de MA Les lymphocytes T sécrétant de l'IFN- réactif à la MBP et aux protéines lipidiques (PLP) étaient significativement plus élevés que le groupe témoin. Les lymphocytes T sécrétant de l'IFN- réactif à la MBP dans le LCR étaient 180 fois plus élevés que ceux du sang périphérique. L'importance des réponses cellulaires reste incertaine.

4. Facteurs environnementaux Des études épidémiologiques suggèrent que la survenue d'une MA est également affectée par des facteurs environnementaux, un faible niveau d'éducation, le tabagisme, les traumatismes cérébraux et l'exposition aux métaux lourds, l'âge de la mère enceinte et le syndrome du syndrome de Down au premier degré pouvant aggraver la maladie. Allèle Apo E2, l'utilisation à long terme d'strogènes et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent avoir un effet protecteur sur la maladie, l'âge est un facteur de risque important de la MA, la prévalence de la MA augmente d'un facteur cinq tous les cinq ans après l'âge de 60 ans, Le taux de prévalence chez les 60 à 64 ans est d'environ 1%, de 65 à 69 ans à environ 2%, de 70 à 74 ans d'environ 4%, de 75 à 79 ans d'environ 8%, de 80 à 84 ans d'environ 16% et de 85 ans et plus d'environ 85%. De 35% à 40%, le taux d'incidence a également augmenté de manière similaire. Les patients atteints de MA ayant plus de femmes peuvent être liés à la longévité des femmes, le crâne contient de petits neurones et moins de synapses, ce qui peut constituer un facteur de risque pour la MA.

Prévention de la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est l'une des maladies les plus nocives chez les personnes âgées et, à mesure que l'espérance de vie augmente, la prévention de cette maladie est très importante pour les personnes âgées.

Prévention primaire: Prévention de la MA Comme la cause nest pas connue à ce jour, certains facteurs de risque ont été mentionnés et certains peuvent être prévenus et interférés, tels que la prévention de linfection virale, la réduction de lempoisonnement à laluminium, le renforcement des acquis culturels et le traumatisme à la tête. Attends

Prévention secondaire: En raison de la difficulté de diagnostic de la maladie d'Alzheimer, il est nécessaire de renforcer les techniques de diagnostic précoce et le traitement précoce.Il est généralement admis que la MA est l'accélération du processus de vieillissement, et Jobst et ses collaborateurs déterminent la MA déterministe et probable chez les personnes âgées sans déficience cognitive. Effectuer un scanner de la tête, lépaisseur du lobe temporal moyen est mesurée par le diagnostic clinique non diagnostiqué, ce qui a pour résultat que latrophie axillaire des patients atteints de MA présentant une probabilité forte et élevée est significativement plus rapide que celle des personnes âgées sans déficience cognitive, ce qui permet de suspecter et de déterminer la maladie. Il est très nécessaire que les personnes âgées atteintes de cette maladie fassent cette vérification régulièrement et donnent un traitement positif.

Prévention tertiaire: bien que la fonction cognitive des patients atteints de MA soit diminuée, il convient de les encourager à participer aux activités sociales quotidiennes, y compris les activités mentales et physiques, en particulier chez les patients de petite taille, afin de maintenir et de conserver leurs capacités, telles que le jeu. Les instruments de musique, la danse, les jeux de cartes, la dactylographie et la peinture contribuent tous à la vie du patient et peuvent retarder la progression de la maladie, car les patients atteints de démence sévère peuvent également réagir à la vie sociale et à la musique.

Les pratiques spécifiques sont les suivantes:

Premièrement, nous devons renforcer la prévention contre les facteurs environnementaux internes et externes tels que la psychologie, la personnalité, le régime alimentaire et la nutrition, la qualité de l'air, etc. Parmi les facteurs psychologiques sont particulièrement importants, nous devons veiller à maintenir une bonne mentalité et à maintenir un équilibre entre l'état mental et mental.

Deuxièmement, établissez un mode de vie scientifique et rationnel et développez de bonnes habitudes de vie.

Troisièmement, nous devons faire attention à faire de l'exercice et à persévérer, et nous devons combiner travail statique, travail dynamique et repos, comme les échecs et la calligraphie, la pêche et les autres voyages.

Quatrièmement, chez les femmes ménopausées, au début de la ménopause, sous la direction de gynécologues, dun traitement substitutif à lstrogène et à la progestérone, le traitement substitutif strogène + progestérone peut mieux protéger la fonction endothéliale que lstrogène seul.

5. Dès le début de leur vie, les hommes doivent utiliser une quantité appropriée de plantes médicinales chinoises (nourriture ou médicament) pour nourrir le yin et tonifier les reins, en suivant les recommandations de la médecine traditionnelle chinoise pour augmenter la sécrétion d'androgènes et protéger l'endothélium en régulant l'équilibre hormonal endocrinien.

Sixièmement, l'application d'antioxydants, tels que les préparations à base de ginkgo, de vitamine C, d'E, de -carotène, de superoxyde dismutase (SOD), etc., afin de résister à l'accumulation de radicaux libres d'oxygène.

Septièmement, l'application d'acide folique, de vitamines B6, B12 et d'autres médicaments qui favorisent le métabolisme de l'homocystéine.

Huit, l'application d'agents anti-inflammatoires, tels que l'aspirine, l'indométacine, etc.

Neuf, consommez des aliments riches en L-arginine, moins de méthionine, comme une variété de noix, sésame noir, haricots noirs, avoine, etc.

Les mesures ci-dessus peuvent prévenir et retarder l'apparition et le développement de la maladie d'Alzheimer, et peuvent avoir des effets d'atténuation des symptômes chez les patients débutants et à moyen terme.

Complications de la maladie d'Alzheimer Complications dépression anxiété paranoïa

Premièrement, les complications comportementales sont les suivantes: hostile, excité, perdu et peu coopératif.

Deuxièmement, les complications mentales incluent la dépression, l'anxiété et la paranoïa.

Troisièmement, faites attention aux infections pulmonaires secondaires, aux infections des voies urinaires, etc.

Symptômes de la maladie d'Alzheimer Symptômes communs Convulsions dues à l'ataxie Apathie Insomnie dysf Dysfonctionnement directionnel avec illusion Myoclonus dépressif

1. Le patient présente un début insidieux, le changement mental est dissimulé et le stade précoce est difficile à détecter par la famille. La date exacte de l'apparition de la maladie n'est pas claire (fièvre occasionnelle, infection, chirurgie, traumatisme crânien léger ou médicament, causé par un trouble mental anormal). Notez que certains patients peuvent se plaindre de vertiges, de maux de tête difficiles à exprimer, de symptômes physiques variables ou de symptômes autonomes.

2. Lapparition progressive de troubles de la mémoire ou doubli est une caractéristique importante ou un premier symptôme de la MA.

(1) Le trouble de la mémoire proche est évident: le patient ne peut pas se souvenir des tâches quotidiennes qui se sont déroulées le jour même, se rappeler des choses qui viennent d'être faites ou des mots qui ont été prononcés, oublier les noms rarement utilisés, où les rendez-vous ou les objets de valeur sont placés, et oublier facilement les noms qui ne sont pas couramment utilisés. Les questions fréquemment répétées, les noms auparavant familiers sont faciles à confondre, le vocabulaire est réduit, les souvenirs distants peuvent être relativement réservés, les mots qui ne sont pas couramment utilisés dans les premières années vont également perdre la mémoire, Albert et d'autres patients vérifient la date d'événements politiques importants et identifient des personnes importantes passées et actuelles. La photo a révélé que la perte de mémoire englobait, dans une certaine mesure, tout le cycle de vie.

(2) Le statut oublié de Korsakoff: Il est facile d'oublier les noms, les endroits et le nombre de personnes qui ont récemment été contactées.Le patient compose souvent l'intrigue de manière non intentionnelle. Ou un mouvement lointain, une incompréhension et une fiction, apprendre et se souvenir de nouvelles connaissances est difficile, il faut des semaines ou des mois pour répéter, afin de vous souvenir de votre lit et du nom du médecin ou de l'infirmière, répétez une série de chiffres ou de mots La mémoire peut souvent être maintenue, la mémoire à court terme et à long terme est incomplète, mais certains schémas établis depuis longtemps peuvent toujours être exécutés.

3. La déficience cognitive est une manifestation caractéristique de la MA, qui devient progressivement apparente au fur et à mesure que la maladie progresse.

(1) Dysfonctionnement du langage: il se caractérise par une aphasie fluide qui ne peut pas être distinguée de l'écoute et de la compréhension: la langue parlée cesse progressivement à cause de la difficulté à trouver des mots, obligeant le langage ou l'écriture à être interrompu ou exprimé sous forme de langage parlé, manquant de mots concrets, et verbeuse et bavardant; Si vous ne trouvez pas les mots dont vous avez besoin, vous pouvez utiliser des carrefours giratoires ou laisser des phrases inachevées, comme par exemple nommer les obstacles, réciter rapidement sans difficulté, résoudre les difficultés en retard, maintenir tôt la compréhension du langage, montrant progressivement une incompréhension et une incapacité à exécuter des tâches plus compliquées. Instruction, la langue parlée est réduite, la langue parlée est fausse, la capacité de parler est diminuée, la compréhension en lecture est altérée, la lecture peut être relativement réservée et finalement, une aphasie complète se produit. La méthode d'examen consiste à laisser le sujet dire autant de légumes que possible en moins d'une minute. , noms doutils et de vêtements, patients AD souvent moins de 50.

(2) Fonction d'espace visuel endommagée: elle peut apparaître tôt, se manifester par un grave trouble du pouvoir, perdue ou non reconnue dans l'environnement familier, ne regarde pas le plan des rues, ne peut pas distinguer la gauche, la droite ou le parking; trouve dans la pièce Si vous n'avez pas votre propre lit, vous ne pouvez pas identifier les dessus et les bas des tops, des pantalons et des vêtements. Lorsque vous portez la veste, vous ne pouvez pas atteindre les manches. Lorsque vous étendez la nappe, vous ne pouvez pas faire correspondre les coins de la nappe avec les coins de la table; vous ne pouvez pas décrire un endroit et un autre. Relation directionnelle, vous ne pouvez pas aller aux endroits habituels, vous ne pouvez pas dessiner les figures géométriques les plus simples à un stade ultérieur, vous ne pouvez pas utiliser d'objets ou d'outils courants tels que des baguettes, des cuillères, etc., mais vous pouvez toujours conserver votre force musculaire et votre coordination des mouvements. Le dysfonctionnement occipital provoque un déséquilibre entre le corps et l'environnement, et la stimulation d'un côté du trajet visuel est ignorée.

(3) Perte de reconnaissance et d'abus: il peut y avoir disparition visuelle et désapprobation du visage. Vous pouvez ne pas connaître le visage de vos proches et de vos connaissances. Vous pouvez également souffrir de la connaissance de soi et de signes de miroir. Le patient parle à l'ombre de lui-même dans le miroir. Une désutilisation intentionnelle peut toujours se brosser les dents tous les matins, mais ne peut pas effectuer l'action de brossage conformément aux instructions et une utilisation abusive conceptuelle ne peut pas mener à bien l'utilisation continue et complexe d'actions telles que les cigarettes, les allumettes et les cigarettes.

(4) Désordre de puissance informatique: souvent, le prix du mauvais article, une erreur de calcul ou un mauvais paiement, ne peuvent pas équilibrer le compte bancaire et, finalement, le calcul le plus simple ne peut pas être effectué.

4. troubles mentaux

(1) humeur dépressive, apathie, anxiété, anxiété, euphorie et perte de contrôle, moins d'initiative, distraction, parler à soi-même ou parler fort pendant la journée, peur de rester seul à la maison, un petit nombre de patients semble inapproprié ou fréquent Rire.

(2) Certains patients ont des troubles de la pensée et du comportement, tels qu'hallucinations, illusions, illusions fragmentaires, fictions, comportements excentriques, agressivité et changements de personnalité, par exemple la suspicion que leur conjoint faible et ancien entretient une liaison, soupçonnant leurs enfants de voler leur propre argent. Ou des objets, cachant des objets de valeur comme des trésors, pensant que les membres de la famille étaient hostiles et hostiles, changeant de façon déraisonnable leur volonté, anxiété, nervosité et irritabilité persistantes, refusant aux anciens amis de vous rendre visite, paroles et actions incontrôlables, investissement risqué ou pornographie Attends

(3) comportement boulimique, ou ignorent souvent de manger, la plupart des patients souffrent d'insomnie ou de paralysie nocturne.

5. Vérifiez que les premiers patients conservent les instruments habituels, oubliant, aphasie et autres symptômes lorsque les activités du patient sont bénignes, que le comportement et les interactions sociales ne sont pas manifestement anormaux: dans les cas graves, la performance est gênante, irritante ou moins en mouvement, ne fait pas attention aux vêtements, ne coupe pas Mauvaise santé; plus tard, conservent encore les activités autonomes habituelles, mais ne peuvent pas effectuer d'actions de commandement, généralement sans signes du tractus pyramidal et troubles sensoriels, démarche normale, acuité visuelle, vision relativement complète, telle qu'une hémiplégie ou une cécité unilatérale au cours de la maladie, doivent prêter attention Qu'il soit associé à un accident vasculaire cérébral, à un hématome tumoral ou subdural, peut être observé aux stades avancés de la maladie, à la raideur des membres, aux signes du tractus pyramidal, à la démarche modeste, aux troubles de l'équilibre et à l'incontinence urinaire, environ 5% des patients présentant des convulsions et le syndrome de Parkinson, Les patients atteints du syndrome de Parkinson ne peuvent souvent pas rester debout et marcher, rester au lit toute la journée et dépendent entièrement des soins.

Chèque de la maladie d'Alzheimer

1. Les tests de laboratoire, dans le cadre de l'évaluation de la démence, sont indispensables pour déterminer l'étiologie de la démence et des comorbidités courantes chez les personnes âgées, de même que les tests de la fonction thyroïdienne et les taux de vitamine B12 sérique sont d'autres causes spécifiques de la démence. Les éléments de contrôle nécessaires doivent également être examinés comme suit: numération sanguine complète, azote uréique sanguin, électrolytes sériques et glycémie, tests de la fonction hépatique 15, si les antécédents de la maladie ou les conditions cliniques suggèrent que la démence peut être une infection, une maladie inflammatoire ou Lorsquils sont exposés à des substances toxiques, des tests de laboratoire spéciaux, tels que la sérologie de la syphilis, la vitesse de sédimentation des érythrocytes, le test des anticorps du virus de limmunodéficience humaine ou le dépistage des métaux lourds doivent également être effectués.

2. Détection en sandwich du test immuno-absorbant enzymatique (ELISA) de la protéine tau du liquide céphalo-rachidien, de la protéine AB, détection biochimique de la dopamine, de la norépinéphrine, de la 5-HT et d'autres neurotransmetteurs et des métabolites dans le LCR.

3. La détection par PCR-RFLP des mutations des gènes APP, PS-1 et PS-2 peut aider à diagnostiquer une MA familiale précoce. Les porteurs avec une augmentation significative du gène Apo E4 peuvent être des patients sporadiques atteints de MA, mais ces indicateurs ne sont pas encore disponibles. Diagnostic clinique de la maladie.

4. Détermination du phénotype de l'Apo E Le polymorphisme de l'ApoE est un déterminant important du risque de maladie d'Alzheimer. Shimaro et al. (1989) ont décrit pour la première fois la relation entre l'AD et 4. Ils ont utilisé une étude IEF qui a révélé que la fréquence 4 des patients AD était supérieure à celle du groupe témoin. Deux fois depuis, le groupe de recherche de Rose a signalé une augmentation de la fréquence de 4 chez les patients atteints de MA familiale (FAD) retardée.Ces études ont décrit et confirmé la relation entre 4 et la MA.Schchter et al. (1994) ont rapporté pour la première fois les centenaires. L'allèle 2 est couramment véhiculé et le nombre d'2 chez les personnes âgées est deux fois plus élevé que chez les jeunes, de sorte que le gène 2 semble protéger non seulement la MA, mais aussi la longévité.

5. Sur la carte topographique EEG des patients atteints dEEG, la symétrie diffuse delta et thêta est améliorée et la puissance alpha décroît dans la plupart des régions.

6. Scanner cérébral Dans le diagnostic par scanner d'atrophie cérébrale diffuse, le lobe temporal et l'hippocampe sont une atrophie et l'élargissement de la corne inférieure (diamètre transversal> 7,7 mm) est utile pour différencier les patients atteints de MA du vieillissement cérébral normal. Le scanner cérébral peut exclure l'hydrocéphalie. Hématome sous-dural chronique, tumeurs cérébrales et infarctus cérébraux et autres symptômes similaires à la MA, tels que démence et évolution clinique de l'encéphalopathie organique, la MA peut être normale dans les cas de tomodensitométrie cérébrale précoce, la DA étant une démence de type hippocampe, une autopsie et une tomodensitométrie visible Atrophie de l'hippocampe, l'atrophie de l'hippocampe étant associée à une altération précoce de la mémoire, ce qui indique qu'une AD peut survenir, la tomodensitométrie montre que l'atrophie de l'hippocampe peut être utilisée comme marqueur de diagnostic précoce et que la méthode de mesure linéaire du liquide céphalo-rachidien est utilisée L'atrophie corticale et l'élargissement sulcal étaient évidents entre le groupe de patients et le groupe témoin: la largeur de l'angle frontal était de (5,78 ± 1,82) cm et (5,25 ± 0,60) cm, et la largeur du troisième ventricule était de (8,93 ± 2,72) mm et 5,18 ± 1,82) mm, le rapport cerveau-ventricule était de 3,06 ± 0,61, 5,14 ± 0,61, la largeur de fente latérale était de (9,46 ± 3,84) mm et (6,16 ± 1,37) mm, la largeur de la rainure frontale était de (5,4 ± 2,05) mm et (3,71 ± 1,49 mm, la largeur de la fissure longitudinale est de (5,88 ± 1,91) mm et (3,61 ± 1,78) mm, et la largeur de la fissure supérieure est de (5,61 ± 2,02) mm. (4,23 ± 1,69) mm, valeur de p <0,05, la densité de la substance blanche dans le groupe de cas représente 21%, représentant 70% des DA, les résultats de la TDM cérébrale dans le diagnostic de la DA ne sont qu'une référence, mais l'analyse quantitative de l'indice de TDM cérébrale aide Identifier la démence atrophique cérébrale et une atrophie cérébrale normale liée à l'âge, et aider à prédire le pronostic de la maladie, tout en fournissant une base objective pour les changements morphologiques cérébraux chez les patients atteints de MA. 3. IRM cérébrale La MBI cérébrale peut entraîner des changements structurels dans le cerveau. Des informations diagnostiques mises à jour, utilisant lIRM pour mesurer le volume de la formation hippocampique antérieure et postérieure, ont révélé que le volume de patients atteints de MA était nettement inférieur à celui du groupe témoin. LIRM a mesuré le degré datrophie structurelle au milieu du lobe temporal, afin de faire la distinction entre AD et le même groupe de contrôle 81,0%, la spécificité était de 67,0% et le diamètre vertical du corps papillaire a été mesuré par IRM et il a été constaté que le corps papillaire du groupe AD avait une atrophie évidente.

7. Tomographie par émission de photons uniques - Létude SPECT a montré que le flux sanguin cérébral de la MA était constamment réduit et que le degré de réduction était lié à la sévérité de la démence.Le cortex combiné des niveaux sacré, apical et occipital était important pour la cognition et lapprentissage. L'étude de suivi de 132 cas de déficience cognitive a révélé que: la réduction de la double perfusion apicale, un taux de coïncidence de la MA de 80%, le diagnostic clinique observé chez les patients atteints de tomodensitométrie avec TDM et SPECT, 86% de patients atteints de TDM ayant retrouvé un hippocampe et En même temps que la structure environnante est atrophie, SPECT montre que le flux sanguin du lobe temporal est réduit et qu'il existe une corrélation positive avec le degré d'atrophie, parmi lesquels 10 cas ont été confirmés par la pathologie sous forme de MA. On suppose que l'atrophie de la formation de l'hippocampe et des tissus environnants peut conduire à la projection de fibres. La destruction et la perte entraînent une réduction du métabolisme et du débit sanguin cérébral dans le cortex cérébral correspondant.

8. Tomographie par émission de positons - La TEP La TEP prouve que l'activité métabolique de la MA est diminuée et que la diminution du cortex combiné est la plus évidente; la diminution du métabolisme du glucose cérébral chez 95 patients correspond à la sévérité de la démence, de la démence dégénérative, en particulier. Si la DA est atteinte, des troubles métaboliques sont survenus avant que la neuro-imagerie ne décèle des modifications morphologiques, peuvent provoquer des modifications de la mémoire et des capacités cognitives, la région de réduction métabolique typique étant bien répartie dans le cortex topo-sacral, suivie du cortex frontal, La diminution du taux métabolique cérébral (CMRgl) affectant le cortex primitif, les ganglions de la base, le thalamus et le cervelet, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, est encore aggravée et est associée à la sévérité de la démence. L'identification de la MA et d'autres maladies, en fonction des zones typiquement touchées et non invasives, fait la distinction entre la MA et les autres maladies, avec une sensibilité et une spécificité extrêmement élevées. La PET peut utiliser ces taux métaboliques spécifiques aux stades précoces. Seules des anomalies fonctionnelles légères, des troubles de la mémoire et une démence légère ont été observés dans la MA, parmi les diverses valeurs expérimentales, le taux métabolique du glucose et les symptômes cliniques. Le degré de gravité est étroitement lié. Cependant, le CMRglu du cortex sensorimoteur ne change pas en fonction du degré de démence. Le trouble neuropsychologique unique est clairement lié au trouble métabolique local de la distribution typique de la MA: lorsque la mémoire est réduite, le lobe temporal bilatéral Métabolisme réduit, la barrière de la langue est associée à une diminution du métabolisme du cortex cérébral gauche, des changements de comportement visuels structurels et une mauvaise utilisation présentent un dysfonctionnement apical droit.

9. La neuropsychologie et l'examen de la balance sont utiles pour le diagnostic et la différenciation de la démence: mini-examen de l'état mental (MMSE) couramment utilisé, échelle de Wechsler pour adultes (WAIS-RC), évaluation clinique de la démence. Le test neurologique peut déterminer le degré de mémoire, de cognition, de langage et de dysfonctionnement spatial visuel, établir le diagnostic de démence, et léchelle du score ischémique de Hachinski (HIS) est utilisée pour léchelle (CDR) et léchelle du comportement béni (BBBS). Identification à la démence vasculaire.

Diagnostic et diagnostic de la maladie d'Alzheimer

Diagnostic

1. Actuellement, les critères de diagnostic NINCDS-ADRDA largement utilisés en clinique sont recommandés par le groupe de travail NINCDS-ADRDA (1984) établi par l'Institut national des maladies et des troubles neurologiques (NINCDS) et l'Association pour la maladie d'Alzheimer et les maladies connexes (ADRDA). 1. Probable maladie d'Alzheimer 1 examen clinique confirmé de démence, test neuropsychologique MMSE et support d'échelle de démence bénite; 2 doivent présenter au moins 2 troubles cognitifs; 3 une mémoire progressivement exacerbée et Autres troubles mentaux; 4 troubles inconscients, pouvant être associés à des anomalies mentales et comportementales, 5 débuts entre 40 et 90 ans, principalement après 65 ans; 6 excluent les autres maladies du cerveau pouvant entraîner une mémoire progressive et un dysfonctionnement cognitif.

2. Maladie d'Alzheimer possible (maladie d'Alzheimer courante) 1 Dysfonctionnement cognitif particulier progressif, tel que la langue (aphasie), la motricité (manquante) et la perception (abandon) 2; le déclin de l'aptitude à la vie quotidienne et les anomalies comportementales; Antécédents familiaux de la maladie et preuves neuropathologiques4; examen de laboratoire: examen de routine de la ponction lombaire, EEG a montré des modifications non spécifiques, telles qu'une activité plus lente, un examen par scanner a montré une atrophie du cerveau, si nécessaire.

3. Exclure les autres maladies du cerveau responsables de la démence, caractéristiques cliniques de la maladie d'Alzheimer 1 La progression de la maladie peut présenter une période stable 2; Les symptômes associés incluent la dépression, l'insomnie, l'incontinence urinaire, les délires, les illusions, les hallucinations, les troubles émotionnels ou du comportement, la perte de poids Etc. 3 Certains patients présentent des signes du système nerveux, en particulier aux derniers stades de la maladie, tels que des modifications du tonus musculaire, de la myoclonie ou des troubles de la marche; 4 peuvent présenter des convulsions aux derniers stades de la maladie; un examen cérébral du cerveau est normal.

4. Ne prend pas en charge les caractéristiques cliniques de la maladie d'Alzheimer 1 apparition soudaine d'un AVC. 2 signes neurologiques focaux tels qu'une hémiplégie, une perte de sensation, des anomalies du champ visuel et une ataxie, en particulier aux stades précoces de la maladie. 3 convulsions et troubles de la marche sont survenus tôt dans l'évolution de la maladie.

5. Considérez les symptômes cliniques de la maladie d'Alzheimer 1. Le patient présente une manifestation du syndrome de démence, mais n'a pas la preuve d'une maladie neurologique, mentale ou physique suffisante pour provoquer une démence. 2 patients peuvent être associés à des maladies physiques ou cérébrales, mais ne peuvent pas conduire à la démence. 3 patients présentaient un seul dysfonctionnement cognitif, une maladie progressive et progressive, un manque d'étiologie évidente.

6. La maladie d'Alzheimer confirmée (maladie d'Alzheimer définitive) 1 répond aux critères de diagnostic clinique de la maladie d'Alzheimer la plus probable. 2 Les modifications pathologiques de l'autopsie ou de la biopsie cérébrale correspondaient aux caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.

Diagnostic différentiel

1. Dysfonctionnement cognitif léger (MCI) Uniquement troubles de la mémoire, aucun autre dysfonctionnement cognitif, tel que l'oubli sénile, la mémoire de mots humains, le stockage d'informations et la capacité de compréhension culminent généralement à 30 ans, récents et lointains. La mémoire est relativement stable tout au long de la vie, l'oubli est la difficulté de créer des souvenirs, peut être amélioré en rappelant des souvenirs, en oubliant que le processus de la mémoire est altéré, les rappels ne peuvent pas être rappelés, les patients AD sont également accompagnés par le pouvoir de calcul, l'orientation et la personnalité et d'autres Rarement vu chez les personnes âgées normales.

2. L'apparition de la maladie est plus urgente et est généralement causée par des maladies systémiques ou des accidents vasculaires cérébraux, lorsque l'heure est ambiguë et que les patients atteints de démence ont une conscience claire.

3. Dépression Le DSM-IV propose des symptômes dépressifs, notamment la dépression, la dépression émotionnelle, le manque d'intérêt et le bonheur pour diverses choses, la culpabilité ou l'inutilité, la perte d'appétit ou une perte de poids importante, les troubles du sommeil tels que l'insomnie ou un sommeil excessif, une baisse d'activité Il est facile de se fatiguer ou de perdre de la force physique, il est difficile de se concentrer sur la pensée ou lindécision, les pensées répétées de mort ou de suicide, le diagnostic clinique de dépression doit présenter au moins un symptôme. Plus de 5 symptômes doivent être diagnostiqués pendant plus de 2 semaines dans les cas de dépression grave.

4. Maladie de Pick Les manifestations précoces des changements de personnalité, de la faible connaissance de soi et du déclin du comportement social, de l'oubli, de l'orientation spatiale et de la déficience cognitive apparaissent plus tard, le scanner montre une atrophie caractéristique du lobe frontal et temporal, avec AD L'atrophie cérébrale diffuse est différente.

5. La démence vasculaire (DV) a des antécédents daccident vasculaire cérébral (AVC). Une déficience cognitive survient dans les 3 mois suivant lévénement de maladie cérébrovasculaire.La démence peut survenir soudainement ou lentement de manière progressive. Tels qu'un gyrus angulaire, un infarctus du thalamus antérieur ou médian peuvent provoquer une démence, la tomodensitométrie ou l'IRM peuvent montrer de multiples infarctus, sauf pour d'autres causes possibles.

6. Démence associée à la maladie de Parkinson (MP) Les patients atteints de MP présentant une incidence de démence peuvent atteindre 30%, montrant une mémoire proche de la mémoire légèrement meilleure, des performances médiocres, mais non spécifiques, une neuroimagerie sans valeur d'identification, doivent prêter attention à environ 10%. On trouve des corps de Lewy chez les patients AD, des plaques séniles et des enchevêtrements neurofibrillaires chez 20 à 30% des patients atteints de MP. Les patients atteints du syndrome de la démence de Parkinson de Guamanian peuvent présenter à la fois des symptômes de démence et de maladie de Parkinson, souvent présents dans le cortex cérébral et la substance blanche. Les enchevêtrements de fibrilles, les taches de vieillesse et les corps de Lewy ne sont pas courants.

7. La démence à corps de Lewy (DLB) diffuse se manifestant par des symptômes de la maladie de Parkinson, des hallucinations visuelles, des dysfonctionnements cognitifs fluctuants, des symptômes moteurs avec attention, vigilance, apparaissant généralement plus d'un an après des troubles mentaux, Les patients sont sujets aux chutes et sont sensibles aux drogues psychotiques.

8. La démence frontotemporale (FTD) est moins fréquente, son début insidieux, ses progrès lents, se traduisant par une perte de contrôle émotionnel, un comportement impulsif ou un retrait, un traitement inapproprié des personnes et des manières, et peuvent constamment manger ou ne pas pouvoir obtenir Manger des choses dans la bouche à tester, hyperthyroïdie de l'appétit, comportement mimique, etc., la perte de mémoire est plus légère. La maladie de Pick est un type de démence frontotemporale. On peut observer une pathologie dans le neurone du cortex ou des neurones de l'hippocampe. Corps d'inclusion coloré à l'argent cytoplasmique .

9. Lhydrocéphalie sous pression intracrânienne normale se manifeste principalement dans les maladies du cerveau telles que les hémorragies méningées, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, les traumatismes crâniens et les infections cérébrales, ou est idiopathique, la démence, les troubles de la marche et Les triades typiques telles que la dysurie, la démence caractérisée principalement par le type sous-cortical, un léger déclin cognitif, une activité spontanée diminuée, une réponse émotionnelle tardive, une altération de la mémoire, une fiction et une désorientation, etc., de l'anxiété, un comportement agressif Délire, incontinence urinaire précoce, mictions fréquentes, mictions incomplètes, mictions post-urinaires, le scanner a présenté une hypertrophie des ventricules et une pression normale sur le liquide céphalorachidien lombaire.

10.AD a encore besoin d'une démence causée par la démence alcoolique, une tumeur intracrânienne, une intoxication chronique au médicament, une insuffisance hépatique, une anémie pernicieuse, une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie, la maladie de Huntington, la sclérose latérale amyotrophique, la neurosyphilis, la MCJ, etc. Identification du syndrome.

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