Hypertension rénovasculaire

Introduction à l'hypertension vasculaire rénale L'hypertension artérielle vasculaire rénale (hypertension artérielle rénale vasculaire) est une hypertension secondaire courante: la sténose de l'une ou des deux artères rénales et de leurs branches, causée par diverses causes, peut progresser dans une certaine mesure, ce qui peut entraîner une hypertension artérielle rénale. La pression artérielle peut redevenir normale ou s'améliorer après une intervention ou une intervention chirurgicale, pouvant entraîner une néphropathie ischémique et une insuffisance rénale au stade terminal, différente de l'artériosclérose rénale causée par une hypertension essentielle. Connaissances de base La proportion de la maladie: chez les patients atteints de néphrite, l'incidence de cette maladie est d'environ 1-2% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: maladie hémorragique infarctus du myocarde de l'hémophilie de l'hémophilie

Causes de l'hypertension vasculaire rénale

(1) Causes de la maladie

L'hypertension vasculaire rénale peut être causée par diverses maladies pouvant causer une sténose de l'artère rénale ou une embolie.

1 La première place en Chine est l'aorto-artérite (AA), qui peut être une maladie auto-immune déclenchée par des facteurs infectieux, impliquant principalement la couche moyenne de l'artère, ainsi que la membrane externe et l'intima.

2 L'athérosclérose (AS) est une maladie systémique, plus fréquente chez les personnes de plus de 50 ans, impliquant souvent le début de l'artère rénale. L'AS est la cause la plus courante dans les pays occidentaux, représentant 60% à 70% de l'incidence nationale. Il y a une tendance à la hausse.

3 La dysplasie de la fibrose artérielle (FMD) ou hyperplasie fibromusculaire (hyperplasie fibromusculaire) est une infection virale embryonnaire (rubéole) ou un trouble du développement du myocyte médian congénital, se manifestant par un intima artériel ou un Hyperplasie des tissus fibreux excentriques, lésions situées dans les 2/3 distales de l'artère rénale, souvent avec sténose multiple, plus fréquentes chez les femmes de moins de 40 ans, souvent accompagnées d'hypokaliémie, compte rendu national de la deuxième cause de l'HVR, environ 20% .

4 autres raisons, telles que sténose anastomotique artérielle après transplantation rénale, lésion artérielle rénale, anévrisme rénal, causes intrarénales ou périrénales de sténose artérielle rénale du tronc ou des branches, vol de fistule artérioveineuse rénale (congénitale ou acquise) Sang (fractionné), ce qui précède provoque l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et le système kallikréine-kinine-prostaglandine (KKPS) antagonise l'atténuation du système RAAS et peut avoir un peptide natriurétique auriculaire commun Ce rôle provoque une hypertension artérielle.

En 1906, Janeway provoqua une hypertension artérielle sur un côté de l'artère rénale du chien pendant 105 jours, mais ne l'étudia plus: ce n'est qu'en 1934 que l'expérience de Goldblatt provoqua un modèle animal d'hypertension ischémique rénale qu'elle retint l'attention. Etablissant ainsi le fondement théorique de l'hypertension vasculaire rénale.

Le mécanisme de l'hypertension artérielle dans le rétrécissement de l'artère rénale n'est pas encore bien compris: on pense généralement que la réduction du débit sanguin rénal entraîne une insuffisance rénale, mais certaines personnes le trouvent légèrement avant et après le rétrécissement de l'artère rénale. Ou bien, lorsque lartère rénale est rétrécie, la diminution du débit sanguin rénal nest que temporaire. Avec la mise en place de la circulation collatérale, le débit sanguin rénal peut revenir à la normale. Certaines personnes font en sorte que lanimal respire moins La perfusion du rein dans le sang veineux ne produisant pas d'hypertension artérielle, l'ischémie et l'hypoxie rénales sont donc des facteurs contribuant à l'hypertension vasculaire rénale, mais d'autres affections existent.

Il existe plusieurs arguments dans la littérature concernant la pathogenèse de l'hypertension vasculaire rénale. Il en existe actuellement trois types généralement acceptés:

Tout d'abord, le système de boost du rein

Système rénal-angiotensine-aldostérone, le système RAA, la rénine est une enzyme protéolytique dotée de propriétés thermolabiles et non dialysables. La vasopressine doit être associée à l'2 globuline produite dans le foie (également appelée activine de la rénine ou hypertonine ou hypertonicogène, qui contient un substrat sur lequel la rénine peut agir). La structure moléculaire du substrat de la rénine a pour effet de cliver aux 10ème et 11ème jonctions leucine, libérant le décapeptide en angiotensine I (AI) et en évitant l'angiotensine I. L'effet stimulant, lorsqu'il traverse le lit vasculaire de chaque organe, en particulier dans la circulation pulmonaire, l'invertase se rompt entre les positions 8 et 9 de la structure moléculaire, libérant l'octapeptide et se transformant en angiotensine II (AII). Un puissant vasoconstricteur, a récemment proposé de retirer un premier acide aminé de l'angiotensine II, puis de l'aminotranspeptidase, afin de libérer un heptapeptide appelé angiotensine (AIII), qui stimule la sécrétion d'aldostérone. Plusieurs fois plus fort que l'angiotensine II, les vaisseaux sanguins Le rôle de l'angiotensine II à III:

1 rétrécit directement les vaisseaux sanguins; 2 contracte indirectement les vaisseaux sanguins via le système nerveux sympathique;

3 contraction des artères de petite taille et des artérioles en entrée ne se contractent pas, augmentant ainsi la pression glomérulaire et réduisant le rejet de sodium;

4 stimulent le cortex surrénalien à sécréter de l'aldostérone La demi-vie de l'angiotensine II et III dans la circulation sanguine n'est que de quelques minutes Après la dégradation, de petites molécules d'acides aminés, dipeptides et tripeptides inactifs sont formées. Par conséquent, le maintien de l'hypertension dépend de l'adrénaline. Et le rôle de l'aldostérone.

En plus de produire de la rénine, le rein produit également des protéases hypertensives, qui ont pour effet de décomposer l'angiotensine.En conditions normales, les deux personnes s'équilibrent sans causer d'hypertension, telles qu'une ischémie rénale, une hypoxie et la rénine. Augmentation de la sécrétion, détruisant ainsi l'équilibre normal, produisant trop d'angiotensine et provoquant une hypertension artérielle.

Des expériences ont montré que le rein pouvait jouer un rôle dans la sécrétion d'aldostérone, l'angiotensine II et III pouvant stimuler la sécrétion d'aldostérone, ce qui indique que l'hypertension produite par l'angiotensine II et III rétrécit les artérioles et augmente la circonférence. La résistance; d'autre part, l'augmentation de la sécrétion d'aldostérone favorise la rétention de sodium et d'eau, augmentant la capacité du liquide extracellulaire, formant ainsi un système rénine-angiotensine-aldostérone.

Deuxièmement, le système de régulation rénale des substances hypertensives

Dans un proche avenir, de nombreuses expériences ont montré quen plus du système rénine-angiotensine-aldostérone susmentionné, un autre système de régulation de la pression artérielle, le système kallikréinkinine-prostaglandine (système KKP), a été découvert. ).

1. Système rénal kallikréine-kinine La kallikréine produite par le rein convertit la kinine à partir de la kallikréine du foie, laquelle est supérieure à 90%. Répartie dans le cortex, la moelle épinière est de 4,5% et le mamelon de 4,1%, lenzyme active de la kinine dans le cortex nest que de 1,5% et le site principal peut se situer dans lactivité de la kallikréine juxtaglomérulaire. Plus l'hydrolyse kininogène catalytique est élevée, plus le nombre de kinines produites est élevé. De plus, les reins peuvent sécréter la kinine hydrolase, laquelle peut détruire les kinines produites.

Les kinines rénales sont actuellement considérées comme ayant les effets suivants:

1 favorisent la relaxation des petites artères, de sorte que la résistance vasculaire périphérique diminue;

2 relaxation artérielle rénale, augmentation du débit sanguin rénal, amélioration de lischémie corticale rénale;

3 favorisent le sodium, la décharge d'eau, la décharge d'eau plus que le sodium, de sorte que la pression osmotique urinaire a diminué, l'eau, la décharge de sodium a augmenté entraînant une diminution du volume plasmatique, l'hématocrite sanguin et la concentration de protéines plasmatiques totales ont augmenté;

4 En raison de la diminution de la résistance périphérique des vaisseaux sanguins et de la diminution du volume sanguin en circulation, la pression artérielle peut être abaissée, il existe donc un effet antihypertenseur.

Les effets ci-dessus sont principalement dus à la promotion de la prostaglandine par les kinines, mais certains d'entre eux sont des effets directs des kinines.

2. Les prostaglandines du rein ont été détectées dans diverses prostaglandines. Trois prostaglandines pouvant être isolées dans la moelle rénale, à savoir PGE2, PGA2 et PGF2, présentent de faibles taux de prostaglandines dans le cortex rénal. La medulla a une teneur plus élevée en mamelons et la quantité de PGE2 dans le rein est moindre, principalement en PGA2 et PGF2, qui ne sont généralement pas stockées dans les cellules.Une fois synthétisées, elles sont libérées et elles sont transférées dans le cortex par la circulation intrarénale pour en tirer des bénéfices physiologiques. Une autre partie de la PGE2, la PGF2, est détruite par le tissu pulmonaire par la veine rénale dans la circulation systémique, et la PGA2 peut exister dans la circulation systémique.

Le rôle des prostaglandines rénales:

1 perfusion de lartère rénale PGE2 peut provoquer une vasodilatation locale, augmenter le débit sanguin rénal;

Les prostaglandines peuvent également redistribuer le débit sanguin rénal, même si le débit sanguin médullaire diminue et que le débit sanguin intradermique augmente;

3PGE2 et PGA2 peuvent provoquer une relaxation de l'artère glomérulaire rénale, ce qui augmente la pression capillaire autour des tubules convolués proximaux, réduisant ainsi la capacité de réabsorption des tubes contournés proximaux en eau et en sel, tandis que PGA2 et PGE2 peuvent inhiber Na + -K- sur la membrane tubulaire des tubules rénaux. - L'activité de l'ATPase rend le Na + intracellulaire difficile à faire pénétrer dans le fluide autour des tubules rénaux, ce qui affecte la réabsorption du sodium et de l'eau par les tubes rénaux, ce qui entraîne un effet diurétique.La PGE2 peut également inhiber la vasopressine et augmenter le débit urinaire. Favoriser l'excrétion de sodium, de potassium et d'eau Les prostaglandines rénales antagonistes de l'utilisation des catécholamines, mais ne peuvent pas inhiber la sécrétion de catécholamines, raison pour laquelle le système adénine-prostaglandine a pour effet de réguler l'augmentation de la rénine, provoquée par l'angiotensine pour favoriser la sécrétion d'aldostérone. Augmenté, ce dernier peut augmenter la sécrétion de l'enzyme libérant de la prostaglandine, accélérant ainsi la synthèse de la prostaglandine PGA2, PGE2.

Troisièmement, à l'hypertension rénale (hypertension rénale)

Par hypertension rénale, on entend aussi l'hypertension artérielle due à une insuffisance rénale ou l'hypertension post-néphrectomie. En plus des substances antihypertensives, les reins régulent également les fluides corporels. La fonction de l'électrolyte et l'effet d'excrétion du facteur de stimulation de l'organisme, les patients hypertendus observés en clinique rejettent plus d'eau et de sodium que les personnes normales, et l'écoulement d'eau est relativement plus important, de sorte que la proportion de sodium dans l'organisme augmente dans un autre. D'un côté, on observe généralement une hypertension artérielle dans l'eau du corps, la perte de sang peut être réduite après une perte d'eau, la pression artérielle après un grand nombre de perfusions, plus évidente chez les patients hypertendus urémiques, ces patients ont une rétention plus importante de sodium et d'eau. Des expériences animales sensibles ont également confirmé un phénomène similaire: une forte réduction du tissu rénal peut rendre les animaux sensibles au régime riche en sel: une consommation élevée de sel après une double néphrectomie peut provoquer une hypertension rénale, de sorte que le tissu rénal perd complètement sa fonction, comme une double néphrectomie. De même, l'hypertension artérielle est liée de manière significative au déséquilibre des liquides corporels et des sels de sodium. En outre, les substances stimulantes de l'organisme ne peuvent pas être libérées après les reins et la pression artérielle est augmentée.

Combinés aux trois arguments ci-dessus, lémergence de trois types de valeurs de la rénine dans un liquide vasculaire périphérique dans les cas dhypertension artérielle vasculaire constatés cliniquement peut être clarifiée comme suit.

1. Une hypertension de type rénine élevée, une hypertension vasoconstrictrice, peut provoquer un tel modèle chez l'animal, rétrécissant un côté de l'artère rénale, gardant l'autre côté normal, réduisant l'irrigation sanguine rénale et les reins après une sténose de l'artère rénale. La diminution de la pression interne favorise laugmentation de la sécrétion de rénine, ce qui entraîne une augmentation de langiotensine et une hypertension. Le rein controlatéral est affecté par lhypertension, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion de rénine. Laugmentation de la rénine rénale est supérieure à celle de la rénine de Jianshen. Lorsque la quantité est réduite, la valeur plasmatique de la rénine est supérieure à la normale et une hypertension de type rénine élevée se forme, et un médicament anti-rénine peut être utilisé pour le traitement.

2. Hypertension de type rénine basse, c'est-à-dire l'hypertension induite par le volume sanguin, ce modèle animal consiste à rétrécir un côté du rein et à retirer le rein controlatéral. Comme seuls les reins isolés, le sodium et les écoulements d'eau sont réduits, la rétention de sodium rend les cellules La quantité de liquide externe, cest-à-dire lexpansion du volume sanguin, provoque une hypertension artérielle, la pression intrarénale nest pas inférieure au niveau initial et la sécrétion de rénine nest pas augmentée. Au-dessous de la normale, formation d'hypertension de type rénine basse, traitement par des médicaments antirénine et utilisation de sodium diurétique.

3. L'hypertension artérielle rénale normale, c'est-à-dire mixte, est fréquente dans l'hypertension artérielle essentielle: les reins de ce type de lésion présentent à la fois un trouble sécrétant du sodium et une sécrétion accrue de rénine, c'est-à-dire une augmentation du volume sanguin et une contraction artériolaire, d'autre part. En cas de renforcement, les deux peuvent entraîner une élévation de la pression artérielle, une augmentation de la pression artérielle et une augmentation du volume sanguin peuvent inhiber la sécrétion de rénine et enfin atteindre l'équilibre, c'est-à-dire que la sécrétion de rénine et d'aldostérone est dans les limites de la normale, dans le traitement doit être combiné Appliquez des médicaments diurétiques sodiques et anti-rénine.

(deux) pathogenèse

1. Recherche expérimentale sur l'animal

En 1934, Goldblatt et ses collaborateurs étudièrent pour la première fois un chien utilisant une hypertension artérielle rénale bilatérale clampée et établissaient un modèle de base de l'hypertension rénale, l'artère rénale unilatérale étant clampée pour ne produire qu'une hypertension transitoire, afin d'établir une persistance élevée. Le modèle de pression artérielle a ensuite été utilisé pour serrer l'artère rénale bilatérale ou un côté de l'artère rénale, et le rein controlatéral a été retiré pour étude expérimentale.Edmunds et al. Estiment que les moutons et les rats ont une sensibilité particulière aux deux reins et à une hypertension à clip. Dans létude de lhypertension vasculaire rénale, les modèles de mouton et de rat sont meilleurs que les chiens et les lapins.

Robertson et ses collaborateurs ont étudié les études chez l'animal et divisé la physiopathologie de la sténose de l'artère rénale en trois phases: la première phase fréquemment observée lors d'expérimentations animales: la tension artérielle a commencé à augmenter plusieurs minutes après le clampage de l'artère rénale et l'activité de la rénine en circulation ( PRA) et l'angiotensine II (Ang II) ont augmenté parallèlement, en raison de l'élévation de l'AngII, de l'ARP et de la tension artérielle sont rapidement revenues à la normale après le retrait de la pince ou la résection du rein sténotique, si l'artère rénale était clampée pendant plusieurs jours. Ou, quelques semaines plus tard, entrez dans la deuxième phase, lorsque la pression artérielle continue de monter, sans augmenter significativement les taux de PRA et d'AngII en circulation, du moins l'effet de l'hypertension et le système rénine-angiotensine sont partiellement séparés, mais l'AngII La sténose ou la néphrectomie de l'artère rénale est soulagée, l'hypertension peut également être soulagée.L'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone provoquée par une sténose sévère de l'artère rénale unilatérale est constatée chez un petit nombre de patients et d'animaux. Augmentation, accompagnée d'une augmentation significative de la pression artérielle, se manifestant par "syndrome d'hypotheronémie d'hypertension", si la deuxième phase progressait progressivement vers la troisième phase en quelques mois ou quelques années, la pression artérielle de cette période continue d'augmenter, mais AngII ne se lève plus, même si la solution La sténose ou l'hypertension de l'artère rénale après la néphrectomie n'a pas changé, ce qui indique que sa pathogenèse n'est pas liée au système rénine, en raison d'une hypertension à long terme entraînant des lésions du rein sain, sur le modèle d'hypertension à deux reins un et un rein. La différence est que le premier montre que l'ARP commence à augmenter, que la phase chronique ne change pas de manière significative, que le volume plasmatique est normal, que le sodium peut être échangé normalement et que l'antagoniste de l'AngII est efficace pour réduire la pression artérielle, tandis que l'effet antihypertensif dans la phase chronique n'est pas évident et que la pression artérielle est éliminée après clampage. Peut réduire, l'excrétion de sodium a diminué, ce dernier a montré une PRA normale, augmentation du volume plasmatique, augmentation du sodium échangeable, aucune réduction significative de la pression artérielle de l'antagoniste de l'AngII, la pression artérielle peut être réduite après le retrait de la pince, l'augmentation de l'excrétion de sodium.

Certaines études expérimentales ont montré que les deux reins et un chien coupeur maintenaient un processus d'ischémie rénale chronique pendant 4 semaines, bloquant l'artère rénale et les reins non clampés, que la teneur en Ang II augmentait, entraînant une hémodynamique rénale et une modification de la tension microvasculaire, mais AngII Le mécanisme daugmentation est différent: lactivité de la chymase dans le rein est augmentée, lIgI est augmenté, mais lactivité de lACE reste inchangée. La chmostatine, inhibiteur de la trypsine, peut inhiber laugmentation de lAngII dans le rein, mais aucun effet intrarénal L'AngII a changé, au contraire dans le rein controlatéral, Yipingsu peut inhiber l'AgII, tandis que la chostatine n'a pas cet effet, indiquant que l'AngI dans le rein clampé est converti en AngII par l'action de la chymase, tandis que l'activité de l'ECA dans le rein controlatéral est augmentée. , AngI a été converti en AngII sous laction de lACE.

2. Changements hémodynamiques

La recherche expérimentale sur l'animal fournit une base physiopathologique pour le diagnostic et le traitement de l'hypertension vasculaire rénale humaine: le flux sanguin vers la sténose est réduit et l'augmentation de l'ARP est plus étroitement liée à l'augmentation du débit sanguin rénal que lorsque l'élévation de l'ARP est élevée. Quand <75 ml / min, le rapport rénine veine rénale (RVRR) augmentait rapidement et la rénine du côté affecté augmentait, mais sa distribution changeait, suggérant des effets compensatoires locaux.Kumura et al. Ont appliqué l'aminopurine et l'inuline pour la santé. Les patients hypertendus vasculaires rénaux avec analyse de la fonction rénale ont montré que le débit plasmatique rénal effectif (ERPF) côté sténose était de (98 ± 8) ml / (min · m2), le débit de filtration glomérulaire (GFR) était de ( 24 ± 2) ml / (min · m2), la résistance artériolaire (RA) était de (28500 ± 1900) dyn / (s cm5) et la petite résistance artérielle (RE) était de (5800 ± 300) dyn / (s cm5), la pression intraglomérulaire (PG) était de (57 ± 1) mmHg, le facteur ERPF du côté sain était de (195 ± 11) ml / (min · m2) et le DFG était de (48 ± 2) ml / (min). · M2), RA est (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE est (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG est (74 ± 1) mmHg, indiquant une sténose ERPF, DFG , PG a diminué, mais la PR a augmenté significativement et le degré de pression artérielle moyenne, la sténose de lartère rénale, PR = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, le rein sténosé est protégé, mais la PR controlatérale est inchangée, de sorte qu'une hypertension systémique peut être directement transmise au glomérule, ce qui entraîne une hypertension glomérulaire, qui est le côté de la sténose. Réponse compensatoire à l'ischémie rénale pour maintenir une fonction rénale normale.

3. Recherche clinique

La sténose unilatérale de lartère rénale (deux reins et une agrafe) est une hypertension dépendante de la rénine.Le cathéter à ballonnet permet de déterminer avec précision la diminution de la pression de perfusion rénale, de lAng II et de la résistance vasculaire rénale, entraînant un déplacement de la courbe pression-diurétique, bien que la pression artérielle soit significativement augmentée Cependant, la rétention de sodium est rare et le volume sanguin reste inchangé.En phase chronique, le rein sténosé continue à sécréter de la rénine, le volume sanguin et la résistance vasculaire périphérique augmentent, ce qui permet au rein sain de renforcer le diurétique et le sodium, ce qui entraîne l'excrétion d'eau et de sodium. Le volume plasmatique est revenu à la normale, avec ACEI ou ARB, la pression artérielle peut être rétablie ou améliorée après une intervention ou une intervention chirurgicale.Lorsque la maladie progresse au troisième stade, en raison d'une hypertension à long terme et d'AngII, les artérioles rénales sont gravement endommagées et les reins sont petits. Sclérose sphérique, même si la sténose du rein ne peut pas soulager l'hypertension artérielle, la sténose bilatérale de l'artère rénale et un modèle animal avec attache du rein sont quelque peu différents, l'hypertension non uniquement dépendante du volume, mais se manifeste souvent par une hypertension artérielle rénine et volumétrique élevée. Successivement, la sténose bilatérale bilatérale de l'artère rénale n'étant pas un développement symétrique, le degré d'atteinte de l'artère rénale et l'évolution de la maladie sont différents, de sorte que la manifestation précoce de la rénine Lai hypertension, le développement progressif de l'hypertension en fonction de la capacité.

La protéinurie est fréquente chez les patients hypertendus présentant une occlusion de l'artère rénale.L'excrétion de la protéinurie n'est pas associée à l'hypertension, mais en corrélation positive avec une occlusion de l'artère rénale et une augmentation compensatoire rénale controlatérale, reflétant des concentrations accrues de PRA et d'AngII, en utilisant ACEI ou ARB. La protéine post-urinaire peut être réduite.

4. Facteurs d'ajustement

Dans l'hypertension rénovasculaire unilatérale, les niveaux de peptide auriculaire, de bradykinine, de prostaglandine (PG) et d'oxyde nitrique sont élevés afin de contrecarrer les effets du système rénine-angiotensine activé, qui est pathophysiologique. Mécanisme compensatoire, dans le rein sténotique, PGI2 et PGE2 sont synthétisés dans le rein et stimulent l'augmentation de l'ARP, mais l'augmentation de PGI2 et PGE2 est liée au degré de sténose de l'artère rénale, à la sténose de l'artère rénale légère à modérée, à la veine rénale et à l'aorte. Dans le plasma, le 6-céto-I2 ne changeait pas, mais la PGE et la PRA augmentaient par rapport à un rein sain et le sang veineux était plus élevé que le sang artériel.Aspirine inhibait la synthèse de PGE2, inhibait la libération de PRA et diminuait l'hypertension, ainsi qu'une sténose sévère. -keto-PGF12 et PGE2 sont plus abondants dans la partie saine du rein, ce qui semble favoriser la libération de PRA, et PGI2 est également augmenté, renforçant et participant à la libération de PRA.L'oxyde nitrique provoque la relaxation des cellules musculaires lisses, ce qui a une régulation importante de l'hémodynamique rénale et de la dynamique vasculaire. Le rôle de l'oxyde nitrique synthase est inhibé, ce qui entraîne une augmentation du tonus vasculaire et un dysfonctionnement rénal.

Prévention de l'hypertension vasculaire rénale

La clé de la prévention consiste à prévenir et à traiter activement les principales maladies à lorigine de lhypertension artérielle vasculaire rénale, telles que lartérite multiple et lathérosclérose.

Les patients atteints dhypertension artérielle vasculaire rénale doivent prendre des mesures contre le bon médicament et doivent être traités activement pendant un temps limité. Il est recommandé dutiliser un traitement par la médecine traditionnelle chinoise, ce qui permet, dune part, de soulager lobstruction vasculaire et de rétablir le flux sanguin vers les reins. Le tissu rénal endommagé rétablit une fonction rénale normale et l'effet est bon.

Complications de l'hypertension vasculaire rénale Complications, maladie hémorragique, hémophilie, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque

Hypertension vasculaire rénale avec amélioration des méthodes de diagnostic, amélioration continue des techniques chirurgicales, amélioration des matériaux de substitution vasculaire, les complications opératoires sont progressivement réduites, mais en raison des différences entre les conditions médicales et les compétences techniques des médecins, certaines complications Parfois, les complications courantes sont les suivantes.

1, saignement

Les saignements postopératoires sont principalement dus à une opération chirurgicale: par exemple, la technique de suture des vaisseaux sanguins est médiocre, la veine vasculaire est mal adaptée, l'espacement des aiguilles est trop grand, le nouage n'est pas ferme, la ligature est lâche ou le maillage vasculaire artificiel est débordant. .

Précautions: L'opérateur doit opérer avec précaution et ne pas glisser. Pour suturer les vaisseaux sanguins avec un fil de nylon ou de polyester, il est préférable d'utiliser 4 à 5 nuds pour éviter que la ligature ne glisse. Les coutures vasculaires doivent être alignées et l'espacement doit être égal. Les aiguilles de suture anti-fuites ne doivent pas être trop épaisses, pour le saignement des yeux, vous pouvez les presser pendant un moment avec une gaze saline tiède; ne vous précipitez pas pour suturer le saignement, afin d'éviter: "des lésions hors de la couture, des coutures plus en plus éloignées de la situation de la wolverine,

Pour lapplication de vaisseaux sanguins artificiels, si le réseau vasculaire est plus grand, il y aura plus de suintement et il faudra donc choisir un petit vaisseau sanguin avec les mêmes pores.

2, suintant diffus

Ceci est principalement dû à une mauvaise coagulation du sang, qui peut être causée par des maladies congénitales ou acquises.

1) troubles de la coagulation héréditaires

Comme lhémophilie et le déficit héréditaire en fibrinogène, lhémophilie est une tendance à saigner après une plaie traumatique et le temps de coagulation est prolongé.La plupart de ces patients ont des antécédents de saignement depuis lenfance et peuvent obtenir des informations détaillées lors dun examen préopératoire. Les saignements répétés des gencives, les saignements de nez, les ménorragies, les saignements traumatiques localisés de la peau et des muqueuses, les saignements liés à l'extraction des dents, les antécédents médicaux excessifs, la parenté de plusieurs générations de saignements masculins, doivent être pris en compte.

2), un dysfonctionnement acquis de la coagulation acquise peut être causé par les raisons suivantes

Perles de la fonction hépatique et carence en vitamine K: comme une hémorragie diffuse après leau, la cause générale est difficile à expliquer, le plomb Un sang pour le contrôle de la coagulation sanguine, comme un dysfonctionnement hépatique, une génération partielle de thromboplastine peut survenir, sil ya une maladie hépatique ou Carence en vitamine K, temps de thrombine prolongé.

2 transfusions sanguines importantes: la chirurgie de revascularisation rénale ne nécessite généralement pas un grand nombre de transfusions sanguines, une fois que cela est nécessaire, car le nombre de plaquettes dans le sang de la bibliothèque est considérablement réduit, la fonction des plaquettes peut également présenter des obstacles et les facteurs V et W dans le plasma sanguin sont stockés. L'activité est également fortement réduite, plus le calcium libre pour réduire la petite valeur de H est faible, la température froide et d'autres facteurs, une grande quantité de sang peut provoquer une perméation diffuse après le sang, et on pense que le sang du transport ne dépasse pas 5000 ml, si plus que cette quantité, Vous devriez perdre du sang frais, réduire les apports de dextran, d'antihistaminiques, etc. qui affectent l'agrégation plaquettaire.

En cas de suintement diffus causé par une grande quantité de transfusion sanguine, le traitement peut transporter des plaquettes ou du sang frais, corrigeant ainsi la fonction plaquettaire et complétant certains facteurs de coagulation pour arrêter le saignement.

3, la formation de fiche

Dans l'hypertension vasculaire rénale, la chirurgie de revascularisation rénale, qu'il s'agisse d'un stripping fémoral interne ou d'un pontage, de peropératoire, le bois peut former un thrombus à la surface de chaque anastomose ou autour du greffon, à savoir le rein. Complications courantes de la revascularisation.

4. Insuffisance rénale après recanalisation rénale

Après revascularisation rénale, linsuffisance rénale est rare, mais chez les patients présentant une reconstruction rénale compliquée accompagnée dhypertension au cours dune intervention chirurgicale ou dune néphropathie préopératoire, un dysfonctionnement rénal est possible. Très souvent, chez la plupart des patients, lors de la reconstruction, la circulation collatérale du rein n'est pas détruite, ce qui garantit généralement une perfusion sanguine adéquate du rein, un clampage de l'artère principale du rein pendant 60 à 90 minutes et une fonction rénale rare. Déclin significatif, si la circulation collatérale est endommagée pendant une intervention chirurgicale ou quune hypotension générale sest produite, la perfusion rénale ne peut atteindre que le cortex marginal et il sera difficile déviter les lésions du tubule rénal.

Les patients souffrant d'hypertension vasculaire rénale doivent prêter une attention particulière à l'équilibre hydrique et électrolytique avant la chirurgie.Beaucoup de ces patients limitent souvent l'absorption d'eau en raison des résultats du traitement médicamenteux.Certaines personnes préconisent que lorsque l'artère rénale est obstruée, la chirurgie est préopératoire Après une alimentation en eau appropriée, du mannitol et des diurétiques sont nécessaires, car ces mesures peuvent maintenir temporairement la production d'urine. Dans le cas contraire, une hypoperfusion grave se produira et il est difficile de prévenir les lésions rénales.

5, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde.

Hypertension vasculaire rénale symptômes symptômes communs symptômes murmure systolique hypertension secondaire contractions abdominales souffle vasculaire étourdissements protéinurie

1. Hypertension artérielle: hypertension artérielle chez les jeunes, hypertension artérielle soudaine chez les personnes âgées, souvent accompagnée de graves maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, vision floue et autres symptômes. Dans les cas graves, des convulsions peuvent survenir, même le coma, en général Le traitement antihypertenseur est inefficace, lhypertension est caractérisée par un développement rapide, une évolution rapide de la maladie, généralement persistante, et la pression artérielle diastolique est augmentée de manière significative, généralement> 15,96: kPa (120 mmHg).

2. Souffle vasculaire abdominal: Deux tiers des patients peuvent entendre des souffles systoliques ou de légers tremblements dans la partie supérieure de l'abdomen ou du dos.

3. Il peut y avoir une claudication intermittente, des douleurs dans le bas du dos, des douleurs à la hanche et d'autres bas apports sanguins aux membres inférieurs.

4. Lorsque l'artère rénale est embolisée, il peut y avoir une douleur abdominale, de la fièvre et des taux sanguins élevés.

5. Une hématurie et une protéinurie peuvent survenir chez les patients présentant une insuffisance rénale.

6. Les modifications du fond d'il montrent les manifestations de l'hypertension de fond d'il.

Vérification de l'hypertension vasculaire rénale

Inspection de laboratoire

1. Détermination de l'activité rénine plasmatique périphérique (ARP)

Selon Rudnick et al., 24 rapports ont montré que la sensibilité de l'ARP du sang périphérique au diagnostic d'hypertension artérielle vasculaire rénale était de 57% et que la spécificité était de 66%. Muller et al. Ont proposé un test de provocation de l'ARP .Après la prise de captopril 50 mg, l'ARP a augmenté significativement après 1 h:

1PRA12ng / (ml · h);

Augmentation de la valeur absolue de 2 PRA 10ng / (ml · h);

3PRA a augmenté 150 / 100, sa sensibilité diagnostique a été de 74%, sa spécificité de 89% et, en raison du nombre élevé de faux positifs diagnostiqués par cette méthode, en particulier ceux présentant des taux d'ARP basaux plus élevés, il est plus susceptible de générer des faux positifs. Non utilisé.

2. Le rapport de l'activité rénine de la veine rénale (RVRR)

Normalement, l'ARP dans la veine rénale a augmenté de 25% par rapport à l'artère rénale. Si l'ARP dans le sang veineux rénal a augmenté de plus de 50% par rapport au côté sain, elle peut être diagnostiquée comme une sténose de l'artère rénale.La plupart des spécialistes pensent que RVRR> 1,5, veine rénale saine et La PRA de la veine cave inférieure distale se caractérise par une sténose unilatérale de l'artère rénale, la rénine étant inhibée par le mécanisme de rétroaction, la PRA de la veine rénale étant significativement augmentée du côté affecté, elle est donc égale à la PRA de la veine cave inférieure. Cependant, leffet réel de divers facteurs nest pas absolument identique, tant que le rapport de la veine rénale controlatérale à la veine cave distale inférieure PRA (RcCCR) <1,3, (veine rénale conservatrice PRA - veine cave inférieure PRA) / veine cave inférieure PRA (ARP) Rapport Rc-C / C) <0,24, reflétant une sténose normale ou non fonctionnelle de l'artère rénale saine. Dans la sténose unilatérale de l'artère rénale, RVRR 1,5 représentait 77%. Les indicateurs ci-dessus permettent de prédire le taux de réussite d'une intervention ou d'une intervention chirurgicale. Jusqu'à 100%, mais cette méthode a encore 50% de faux négatifs. Pour augmenter le taux de positifs et réduire le taux de faux négatifs, on utilise le test de provocation au captopril. Captopril 25 ~ 50 mg, avant de prendre le médicament et 60 minutes après la prise du médicament, respectivement Des échantillons de sang veineux rénal ont été mesurés pour la PRA et la RVRR, le test de provocation de la rénine et le sodium ont été calculés. La consommation de sodium est étroitement liée, la population chinoise absorbant davantage de sodium, la sécrétion de rénine est inhibée.Notre étude estime qu'après avoir pris 25 mg de captopril pendant 60 minutes, une RVRR> 2,5, le diagnostic est positif, peut permettre une RVRR plus importante qu'avant le défi. Le taux de diagnostic positif a augmenté de 14%. Rossi et ses collaborateurs ont conclu que la RVRR permettait de mieux diagnostiquer une néphrectomie chez les patients présentant une occlusion de l'artère rénale avec atrophie rénale. Chez les patients présentant une sténose bilatérale de l'artère rénale, seul le côté occlusion de l'artère rénale PRA Augmentation, avec diagnostic différentiel.

Examen d'imagerie

Examen des radionucléides

L'imagerie dynamique rénale interventionnelle au Captopril est une méthode non invasive pour le diagnostic de l'hypertension artérielle vasculaire rénale, dont la sensibilité et la spécificité sont différentes de celles qui apparaissent dans chaque rapport, qui peuvent être liées à une étude de cas, à une préparation avant l'inspection et à des conditions techniques. La sensibilité du diagnostic est comprise entre 62% et 99% et la spécificité entre 91% et 98%. Parmi eux, la différence de sensibilité est grande, ce qui reflète davantage de faux négatifs. Les deux groupes captopril et captopril plus furosémide sont examinés. Il n'y avait pas de différence significative dans la sensibilité et la spécificité.

Critères positifs pour le test au captopril: imagerie rénale: 1 réduction de volume du rein, taux de clairance de 220 minutes réduit de> 10%, rapport du pic 3 réduit de> 10%, pic 4 prolongé de plus de 2 minutes, temps de perfusion sanguin prolongé 5, conforme à ce qui précède Trois des cinq items ont été diagnostiqués positifs, mais il existe encore des faux positifs et des faux négatifs dans cette méthode.La combinaison clinique doit être combinée à l'état du patient et à son effet antihypertensif.

(1) Faux positif:

Les bloqueurs des canaux calciques peuvent interférer avec limagerie rénale au captopril, entraînant une dilatation des petites artères, une diminution de la pression de perfusion et une diminution du débit de filtration glomérulaire, se manifestant par un dysfonctionnement rénal symétrique bilatéral, donc avant le test. Les bloqueurs des canaux calciques doivent être arrêtés.

2 hyponatrémie ou régime pauvre en sel, peuvent activer le système rénine-angiotensine.

3 Après la prise de captopril, une réaction hypotensive s'est produite et la pression artérielle moyenne a diminué de> 20 mmHg, ce qui a entraîné une diminution de la pression de perfusion rénale et du débit de filtration glomérulaire, et une distribution bilatérale symétrique de la radioactivité bilatérale était anormale.

4 Linjection de produits radiopharmaceutiques pénètre dans la peau, entraînant lintroduction du médicament dans le sang par le rein sans courbe rénale significative, et la performance continue daugmenter.

(2) faux négatif:

1 hypertension vasculaire rénale athéroscléreuse, PRA peut être normal, sujet au faux négatif.

2 Maladies gastro-intestinales: la concentration du médicament na pas atteint son maximum 60 minutes après le service.

L'utilisation à long terme des médicaments ACEI ou ARAB, affectant la sensibilité du captopril, a donc été interrompue 48 heures avant l'examen.

4 vérifier l'avance de la nourriture, ce qui affecte l'absorption du médicament.

5 sténose sévère de l'artère rénale bilatérale avec circulation collatérale.

6 sténose sévère de l'artère rénale bilatérale ou l'insuffisance rénale, la sensibilité et la précision de l'imagerie est faible.

La 7FMD est limitée à la sténose locale du segment moyen et de la branche de l'artère rénale et le taux de faux négatifs peut atteindre 50%.

Le Losartan (Chosya), un inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine II, est facilement absorbé par voie orale et n'est pas altéré par la nourriture, mais ne peut pas être examiné 4 heures après la prise du médicament. Il ne convient pas pour une application clinique de routine et est fortement suspecté seulement en pratique clinique. La maladie, et le test au captopril négatif, peuvent améliorer la sensibilité du diagnostic, mais limagerie interventionnelle par aspirine peut considérablement améliorer la sensibilité du diagnostic, mais cette méthode na pas été largement utilisée en clinique.

2. échographie

Méthode non invasive pour le diagnostic de la sténose de l'artère rénale pour application clinique, le taux de réussite de l'examen est de 80% à 90%, 10% à 20% en raison du niveau technique de l'examen, le patient est obèse, le gaz abdominal est élevé, l'artère rénale est courte et l'examen n'est pas possible. Avec succès, la méthode et la sensibilité de cette méthode sont élevées.Le diagnostic de sténose de l'artère rénale, l'efficacité et le contrôle de suivi après traitement interventionnel sont très précieux.La forme d'onde de l'artère rénale principale normale est du sang diastolique direct de type impédance. Le débit (PSV) est compris entre 60 et 120 cm / s et l'indice de résistance (RI) correspond au degré de mesure de l'impédance de l'artère intra-rénale. La formule de calcul est [1- (vitesse diastolique en bout / vitesse de contraction maximale)] × 100, La valeur normale est de 58 à 64. Si l'adulte présente plus de 75 anomalies, le diagnostic Doppler par ultrasons de la sténose proximale de l'artère rénale revêt une signification hémodynamique, le PSV étant l'indicateur diagnostique le plus important. Si le PSV> 180 cm / s correspond au rein. Sténose artérielle> 60%, PSV> 220 cm / s, suggérant une sténose> 75%, débit artériel rénal / débit de l'aorte abdominale (RAR) est un indicateur permettant d'éviter la variabilité de la vitesse d'écoulement individuelle, dans des conditions normales, RAR <3,5, Hoffman Comparaison échographie Doppler et angiographie Analyse trouvée à 180cm / s en tant que valeur critique, la sensibilité de l'échographie diagnostique de 95%, une spécificité de 90%.

3. Angiographie par résonance magnétique (IRM)

Cette méthode utilise du gadolinium pour améliorer l'angiographie par résonance magnétique, qui a une grande valeur pour le diagnostic de la sténose de l'artère rénale. Sa sensibilité et sa spécificité sont supérieures à 90%. Il n'y a pas de contre-indication particulière. Le principal inconvénient est que le coût de l'examen est élevé et difficile. Application de routine; peut être artificiellement faux positif, le degré de sténose artérielle est plus grave que l'affichage, l'analyse et la respiration, les selles, la flexion de l'artère rénale, l'extrémité distale, la sténose de l'artère intrarénale ou de la sténose de l'artère para-rénale est floue, Difficile à diagnostiquer, mais utile pour le diagnostic de sténose localisée à l'ouverture, en particulier chez certains patients atteints de sténose athérosclérotique, limitée à la lésion à l'ouverture, aucune anomalie trouvée dans l'angiographie, car l'ouverture de l'artère rénale droite est située derrière l'aorte abdominale L'angiographie de l'aorte abdominale dissimulait les latérales et la sténose.L'examen hémodynamique a confirmé que la différence de pression systolique était de 80 mmHg. L'ARM a également mesuré le débit plasmatique rénal (RPF) et le débit de filtration glomérulaire (GFR). Pour déterminer limportance fonctionnelle de la sténose de lartère rénale, cette méthode ne doit pas être utilisée chez les personnes qui installent un stimulateur interne ou un défibrillateur dans le corps.

Vérification 4.CTA

TDM en spirale pour atteinte vasculaire rénale avec fonction rénale normale, sensibilité de 98%, spécificité de 94%, précision très bonne, cette méthode par rapport à l'analyse par angiographie (DSA), sténose de l'artère rénale 50% Et l'artère rénale secondaire (96%) clairement développée, le CTA plus diagnostiqué par échographie Doppler est plus précis, s'il est accompagné d'insuffisance rénale (créatinine> 1,7 mg / ml), sa sensibilité diagnostique est de 93%, sa spécificité de 81% Étant donné que la dose de contraste a besoin de 100 ml, elle est toxique pour les reins, de sorte que l'application clinique est limitée.Cette méthode est utilisée uniquement lorsque l'ARM est contre-indiqué et que la fonction rénale est normale.

5. Angiographie

Elle est toujours considérée comme "l'étalon-or" pour le diagnostic de sténose de l'artère rénale. On observe couramment une angiographie numérique par soustraction (ADS) couramment utilisée en clinique, l'emplacement, l'étendue, l'étendue de la sténose de l'artère rénale, la branche distale, la circulation collatérale et l'atrophie rénale. Ou le traitement chirurgical fournit un diagnostic fiable, plus de 20% d'expansion après sténose, reflétant une sténose sévère, davantage de causes d'hypertension artérielle vasculaire rénale, en particulier d'inflammation aortique, plus fréquentes, de sorte que l'examen par DSA devrait inclure l'artère brachio-céphalique, le thorax et l'abdomen Aorte, artère rénale, artère radiale, artère fémorale et artère pulmonaire, en raison du risque de néphrotoxicité causé par les agents de contraste, il est recommandé d'utiliser du dioxyde de carbone ou du gadolinium.

Diagnostic et diagnostic de l'hypertension vasculaire rénale

Diagnostic

Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les résultats de laboratoire .

Diagnostic différentiel

1. Sténose rénale post-traumatique: les modifications de limagerie ressemblent à lhypertension rénovasculaire, qui peut également se manifester par une hypertension, le volume rénal du côté affecté est réduit, mais le patient a des antécédents évidents de traumatisme et une formation évidente dhématome périrénal, avec Comme l'hématome absorbe, se mécanise et provoque une pression sur l'artère rénale, la pression artérielle du patient augmente progressivement, le développement rénal du côté affecté de l'UIV est retardé et même les cas graves ne se développent pas.

2. Pyélonéphrite chronique: se manifeste également par une hypertension et une réduction du volume des reins, mais des antécédents dinfection des voies urinaires; un examen de routine de lurine peut être détecté: rougeur, globules blancs et protéines, moulage, volume rénal de lUVA réduit, fonction rénale apparue à un stade avancé de la maladie. Lorsqu'il n'est pas complet, un dème évident peut survenir.

3. Phéochromocytome: Lhypertension est le symptôme principal; elle se manifeste principalement par une hypertension paroxystique; la pression artérielle systolique peut atteindre 26,6 kPa (200 mmHg); le patient peut présenter des symptômes pâles, des palpitations, des sueurs et autres, la benzylamine Le test d'inhibition à l'oxazoline et le test d'histamine étaient positifs: le contenu en catécholamine et acide vanillyl-mandélique (VMA) dans les urines était élevé en 24 heures.L'échographie B et le scanner ont montré des images de tumeurs surrénaliennes du côté affecté.

4. Embolisation de l'artère rénale: la phase aiguë peut se manifester par une hypertension artérielle, une douleur lombaire et une hématurie soudaines, le rein de l'UVI n'est pas développé, une angiographie rénale montre une interruption de l'artère rénale et un défaut de remplissage du thrombus intra-artériel.

5. Lésions professionnelles au niveau du hile rénal: Si lartère rénale est comprimée, une hypertension artérielle peut également survenir, mais une urographie intraveineuse, une échographie, un scanner, une IRM peuvent être observées dans le hile rénal.

6. Renflement des reins: Si le rein affaissé peut tirer le pédicule rénal, il peut provoquer une hypertension artérielle, mais il existe souvent des symptômes de lombalgie et de dysfonctionnement du tube digestif. L'hématurie est également courante. Après le passage en position couchée, les symptômes peuvent être soulagés ou disparus. La position du rein a été modifiée de manière significative lors de l'angiographie ou de l'échographie des voies urinaires.

7. Hypostertonisme primaire: présente également des symptômes d'hypertension, mais une pression artérielle modérément élevée, un processus chronique, un traitement médiocre au moyen d'un antihypertenseur, davantage de symptômes urinaires, en particulier la nuit, symétrie des membres Faiblesse ou paralysie musculaire, hypokaliémie et alcalose hypokale, diminution de l'activité rénine plasmatique, scintigraphie surrénale par radionucléide visible sur une image tumorale ronde, échographie, tomodensitométrie, IRM dans l'imagerie tumorale surrénalienne.

8. Anévrisme rénal: présentait également une hypertension artérielle, mais le film plat des voies urinaires montrait une calcification circulaire au niveau du hile rénal et l'angiographie rénale montrait une expansion kystique ou fusiforme limitée de l'artère rénale.

9. Fistule artério-veineuse rénale: il existe une hypertension artérielle sévère mais des antécédents de lésion rénale; le haut de l'abdomen et les reins sentent un souffle murmure vasculaire continu et continu, l'urographie veineuse n'est pas développée, l'angiographie rénale montre l'élève près du cur. L'artère rénale latérale est épaissie, ses branches ne sont pas développées et la veine rénale et la veine cave inférieure se développent précocement.

10. Hypertension artérielle essentielle: bien quune hypertension persistante soit également présente, lurographie par voie intraveineuse progresse rapidement dans le pelvis en développement, et le long axe des deux reins nest pas significativement différent ou inférieur à 1 cm; le segment rénal du radionucléide et le segment sécrétoire sont réduits. Pas évident.

11. Hypoplasie rénale congénitale: hypertension manifestée et rétraction rénale, mais auscultation abdominale sans souffle vasculaire, urographie intraveineuse non développée ou développement lent du rein, ombre rénale réduite et légère, pelvis rénal étroit, insuffisance rénale, insuffisance rénale Par exemple, les petites expectorations sont courtes et épaisses et l'uretère est mince.

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