Hipofosfatemia

Introduccion Trastorno del metabolismo del fósforo causado por una concentración de fosfato inferior a la normal en la sangre circulante. También conocido como hipofosfatemia. La tabla es actualmente hemólisis, agotamiento, debilidad y convulsiones. La causa es el ayuno, el uso a largo plazo de hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio o carbonato de aluminio y otros agentes aglutinantes, glucólisis y alcalosis, hipertiroidismo, deficiencia de vitamina D, ciertas enfermedades tubulares (como el síndrome de Fanconi) ), alcoholismo y raquitismo anti-vitamina D (hipofosfatemia familiar). El tratamiento puede ser rehidratación intravenosa y suplementos de fosfato, mientras se trata la causa.

Porque

La dieta general contiene suficiente fosfato. Sin embargo, la hipofosfatemia puede ocurrir en las siguientes situaciones: El ayuno, especialmente en pacientes con alta nutrición intravenosa, la glucosa puede aumentar la absorción de fosfato por las células, lo que lleva a la hipofosfatemia. Uso a largo plazo de una combinación de hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio o carbonato de aluminio para inhibir la absorción intestinal de fosfato. La glucólisis y la alcalosis pueden agotar rápidamente la concentración de fosfato intracelular y aumentar la absorción de fosfato por las células, causando hipofosfatemia. Después del tratamiento con insulina en pacientes con acidosis diabética, aumenta la glucólisis y el fosfato también se mueve hacia las células. Hiperparatiroidismo, aumento de la secreción de hormona paratiroidea, aumento de la excreción urinaria de fosfato. La deficiencia de vitamina D reduce la absorción de fosfato en el intestino. Algunas enfermedades tubulares, como el síndrome de Fanconi, tienen un marcado aumento en la excreción urinaria de fosfato. El alcoholismo, causado por una dieta reducida, un aumento de la glucólisis y el tratamiento de la gastritis con un aglutinante resistente a los ácidos, causa hipofosfatemia. El raquitismo anti-vitamina D (hipofosfatemia familiar), enfermedad genética dominante ligada sexualmente, reabsorción de fósforo de tubo pequeño casi curvado, la absorción intestinal de calcio también es pobre.

La causa más común de hipofosfatemia es la alcalosis (respiratoria y metabólica). Por lo general, la hipofosfatemia se puede identificar mediante el siguiente procedimiento: el fosfato urinario se determina después de descartar la causa de la alcalosis. Si aumenta la excreción urinaria de fosfato, se mide el calcio plasmático. Aumento del calcio plasmático, considere hiperparatiroidismo primario, glándula paratiroidea ectópica, tumor maligno; si el calcio plasmático es normal o reducido, considere hiperparatiroidismo secundario, raquitismo u osteomalacia, Fan Ke Síndrome de Nissl, raquitismo sanguíneo bajo en fosfato. La excreción urinaria de fosfato se reduce y se debe considerar la reducción de fosfato en la dieta, la terapia con antiácidos y la terapia con insulina.

Cheque

Inspección relacionada

Rutina de sangre fosfolípido sanguíneo (PL)

La causa más común de hipofosfatemia es la alcalosis (respiratoria y metabólica). Por lo general, la hipofosfatemia se puede identificar mediante el siguiente procedimiento: el fosfato urinario se determina después de descartar la causa de la alcalosis. Si aumenta la excreción urinaria de fosfato, se mide el calcio plasmático. Aumento del calcio plasmático, considere hiperparatiroidismo primario, glándula paratiroidea ectópica, tumor maligno; si el calcio plasmático es normal o reducido, considere hiperparatiroidismo secundario, raquitismo u osteomalacia, Fan Ke Síndrome de Nissl, raquitismo sanguíneo bajo en fosfato. La excreción urinaria de fosfato se reduce y se debe considerar la reducción de fosfato en la dieta, la terapia con antiácidos y la terapia con insulina.

Diagnóstico diferencial

Los síntomas de la hipofosfatemia son: síntomas del sistema nervioso central como parestesia, disartria, hiperreflexia, temblores, ataxia y coma. Dado que el 2,3-difosfoglicerato de glóbulos rojos se reduce, la vida útil de los glóbulos rojos se acorta y se puede expresar la enfermedad esférica de los glóbulos rojos y la hemólisis. Músculos débiles, débiles, dolor muscular e incluso parálisis. Dolor óseo (debido a osteomalacia), se puede ver una fractura falsa en la película de rayos X. La fagocitosis leucocitaria es disfuncional y propensa a la infección. Disfunción plaquetaria, disminución de la capacidad de agregación plaquetaria.

1, la identificación del raquitismo por deficiencia de vitamina D

La identificación de esta enfermedad y el raquitismo por deficiencia de vitamina D se basa en las siguientes características:

(1) La ingesta de vitamina D ha excedido el requisito general y todavía hay un cambio esquelético en el raquitismo activo.

(2) Todavía hay actividad de raquitismo activo después de 2 a 3 años.

(3) Inyección intramuscular de 400,000 a 600,000 U de vitamina D, el fósforo sanguíneo aumentó en pocos días para niños con raquitismo por deficiencia general de D, y la radiografía de hueso largo mostró una mejoría en 2 semanas, pero los pacientes no tuvieron estos cambios.

(4) La hipofosfatemia es común entre los miembros de la familia y es una característica del raquitismo anti-D con bajo contenido de fósforo.

2. Identificación con hipocalcemia y raquitismo anti-vitamina D

La enfermedad también debe diferenciarse de la hipocalcemia y el raquitismo anti-vitamina D. Este último, también conocido como raquitismo dependiente de vitamina D, es menos común porque el riñón carece de 1-hidroxilasa y no puede sintetizar 1,25- (OH) 2D3. El tiempo de inicio suele ir acompañado de debilidad muscular durante varios meses después del nacimiento, y puede producirse esputo temprano de manos y pies. El calcio en la sangre se reduce, el fósforo en la sangre es normal o ligeramente más bajo, el cloro en la sangre aumenta y puede producirse aminoácidos en la orina. Aunque se trata con una dosis convencional de vitamina D, todavía muestra signos de raquitismo en las tabletas de rayos X para huesos largos. Para aumentar la cantidad de vitamina D a 10,000 U / d o dihidrotachysterol (DHT) 0.2 ~ 0.5 mg / d para ver el efecto. Curado con 0.25 a 2 g de 1,25- (OH) 2D3. Esta enfermedad es generalmente autosómica recesiva.

3. Otro

Además, la enfermedad debe diferenciarse del síndrome de Fanconi y la acidosis tubular renal.

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