Hipocitraturia

Introduccion Baja definición de citrato, cuando se mide la excreción de ácido urinario durante 24 horas es inferior a 320 mg, se llama ácido hipodecanoico. Debido a que el microorganismo puede descomponer el ácido úrico, la muestra de orina a analizar no puede colocarse durante mucho tiempo, para no hacer que el resultado de la medición sea bajo. El papel de la hipocapnia en la formación de cálculos renales que contienen calcio se reconoce gradualmente. La incidencia de hipocapnia en pacientes con urolitiasis es del 19% al 63%. Una variedad de causas puede causar hipoaciduria, como acidosis tubular renal tipo I, aciduria alta oxálica intestinal, hipercalciuria por absorción e hipercalciuria renal, ingesta excesiva de proteínas animales, diarrea crónica, tiofeno oral Diurético azida y similares. Algunos estudios han revelado que los pacientes con hiperparatiroidismo primario desarrollan cálculos renales solo en orina con bajo contenido de ácido, mientras que aquellos con excreción normal de ácido urinario no forman cálculos.

Porque

Una variedad de causas puede causar hipoaciduria, como acidosis tubular renal tipo I, aciduria alta oxálica intestinal, hipercalciuria por absorción e hipercalciuria renal, ingesta excesiva de proteínas animales, diarrea crónica, tiofeno oral Diurético azida y similares. Algunos estudios han revelado que los pacientes con hiperparatiroidismo primario desarrollan cálculos renales solo en orina con bajo contenido de ácido, mientras que aquellos con excreción normal de ácido urinario no forman cálculos.

1. Acidosis tubular renal distal: esta es una de las causas comunes de la urolitiasis de calcio. Zhang Deyuan et al informaron 9 casos de acidosis tubular renal, y 8 casos se asociaron con aciduria hipodecica. El aumento de H 'en las células de la acidosis tubular renal conduce a un aumento del pH urinario y a un aumento del calcio urinario y una disminución del citrato urinario debido a un aumento de la reabsorción. Completitud El ácido urinario puede reducirse a <100 mg / día en pacientes con acidosis tubular renal.

2. Diarrea crónica causada por acidosis secundaria: la diarrea crónica puede ser causada por la enfermedad de Crohn, la colitis, la mayor parte de la resección estomacal y la resección ileal o derivación, de modo que se reduce la absorción de citrato en el intestino delgado, esputo filtrado La sal ácida disminuyó en un 33%, resultando en ácido úrico bajo en ácido.

3. Las drogas tiazídicas causan hipocalemia: los pacientes con drogas tiazídicas, potasio en la sangre, calcio urinario y ácido urinario se reducirán, lo que resulta en sangre baja en potasio y ácido úrico bajo en ácido.

4. Infección del tracto urinario: cuando se produce la infección del tracto urinario, la bacteria puede descomponer el amoníaco en iones de amonio e hidroxilo y alcalinizar la orina para reducir la solubilidad del fosfato de calcio. La infección persistente prolongada puede producir citrato liasa y reducir el ácido úrico.

5. Hiperparatiroidismo primario: la hormona paratiroidea puede promover el aumento de la excreción de citrato. El hiperparatiroidismo aumenta la secreción de PTH, disminuye la formación de esputo y promueve los cálculos urinarios. No es fácil formar cálculos cuando el ácido urinario se descarga normalmente.

6. Trastorno del metabolismo del ion sodio: personas normales 1: 3 que sirven sodio 250 mmol / día. La niacina urinaria puede reducirse en aproximadamente O.63 mmol / día, el trastorno de la carga de iones de sodio a largo plazo puede causar hipocapnia.

7. Reducción de la absorción neta de álcali gastrointestinal: una disminución en la absorción neta de álcali gastrointestinal causada por diversas causas puede conducir a la formación de cálculos urinarios debido a la aciduria hipohidroxílica. Según la fórmula de cálculo de Oh: absorción neta de álcali gastrointestinal = (sodio en la orina + potasio en la orina + calcio en la orina + magnesio en la orina) - (cloro en la orina + 1.8 × fósforo en la orina), puede estimarse por la carga de ácido o álcali en la dieta El efecto de la excreción de sal ácida. La sal de ácido urinario normal de 24 h se correlacionó positivamente con la absorción neta de la base intestinal.

8. Malabsorción primaria de citrato intestinal: Fegan et al. Realizaron una comparación de la absorción de citrato en 7 pacientes con cálculos renales de hipocapnia idiopática y 7 sujetos normales. Ambos grupos recibieron citrato de potasio oral. 40 mmol / día, que se encuentra en el grupo normal de líquido intestinal 96%. El 98% del ácido cítrico se absorbió en 3 horas, mientras que la absorción de citrato del grupo de cálculos fue buena, pero la excreción de citrato fue menor que la del tracto gastrointestinal. La razón puede deberse a la presencia de citrato de sodio. El gen del factor de transporte auxiliar ha cambiado.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de CT de riñón de rutina en orina

La rutina urinaria, cuando se mide 24 horas, la excreción de ácido urinario inferior a 320 mg puede diagnosticarse como ácido hipodecanoico.

1. Datos clínicos y de otra imagen encontrados o sospecha de masa renal.

2. Lesiones inflamatorias en el área renal, tuberculosis renal, hidronefrosis.

3. Daño renal.

4. Alérgico al yodo, contraindicaciones para pacientes con angiografía.

5. Guíe el diagnóstico intervencionista y las medidas de tratamiento, como la biopsia con aguja y la atracción en el área del riñón.

Diagnóstico diferencial

Preste atención para identificar el ácido úrico bajo en ácido causado por varias razones, tales como:

1. Acidosis tubular renal distal.

2. La diarrea crónica causa acidosis secundaria.

3. Las drogas tiazídicas causan hipocalemia.

4. Infección del tracto urinario.

5. Hiperparatiroidismo primario.

6. Trastorno del metabolismo de iones de sodio.

7. La absorción neta de la base intestinal se reduce.

8. Malabsorción primaria de citrato intestinal.

9. Ingesta excesiva de proteína animal.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.