Estado hipercoagulable

Introduccion En pacientes con un pequeño número de síndromes nefróticos, pueden aparecer síntomas de hinchazón y dolor en las extremidades inferiores durante el curso de la enfermedad. Se detecta trombosis venosa profunda, que es la causa de la hinchazón y el dolor en las extremidades. La trombosis está estrechamente relacionada con el estado hipercoagulable del síndrome nefrótico.

Porque

Causa de la enfermedad:

Hay muchas razones por las cuales los pacientes con síndrome nefrótico son propensos a la hipercoagulabilidad, incluido el aumento de la agregación y los factores procoagulantes en la sangre, y mecanismos de antiagregación, anticoagulantes y fibrinólisis deteriorados, así como estasis venosa, hiperlipidemia y baja Proteinemia, concentración sanguínea, aumento de la viscosidad sanguínea, uso de hormonas y diuréticos. La evidencia más directa del estado hipercoagulable del síndrome nefrótico es un aumento en los niveles plasmáticos de fibrinógeno. La tasa catabólica de fibrinógeno en plasma es normal en pacientes con síndrome nefrótico, y el aumento en los niveles de fibrinógeno en plasma se debe a una mayor síntesis.

Además, los productos de degradación de fibrina y fibrinógeno también aumentaron significativamente. El fibrinógeno plasmático y los trastornos metabólicos pueden desaparecer con la recuperación del síndrome nefrótico. Los factores de coagulación V, VII, VIII y X también están elevados, lo que puede estar asociado con un aumento de la síntesis hepática. El aumento de la agregación plaquetaria también es una de las causas de hipercoagulabilidad en el síndrome nefrótico, que puede estar relacionado con hipoproteinemia, hiperlipidemia y una disminución en el contenido de glucoproteína del ácido cáprico en las membranas plaquetarias que previenen la agregación plaquetaria. Los sistemas anormales fibrinolíticos y anticoagulantes tienen niveles disminuidos de plasminógeno (aunque niveles elevados de activador de plasminógeno), niveles elevados de a2-macroglobulina y disminución de la antitrombina III (pérdida de orina). Anti-plasmina, antitripsina a1 activador de plasminógeno y factor estimulante de prostaciclina endógeno también se redujeron.

En el caso del síndrome nefrótico, los niveles de proteína C y proteína S son normales o aumentados, pero su actividad se reduce, lo que resulta en un estado hipercoagulable.

Cheque

Inspección relacionada

CT angiografía renal

Manifestaciones clínicas:

El edema clínico más común, edema de la cara, algo de dolor lumbar, presión arterial alta, ocasionalmente encontró proteína en la orina en la experiencia de pacientes individuales, cuando se puede formar glomerulonefritis. Si la glomerulonefritis no se cura, se puede combinar la insuficiencia renal crónica. Debido a que el glomérulo se filtra, si no puede excretar los desechos corporales y los gases tóxicos normalmente, formará un síndrome multivisceral y multisistémico en el cuerpo, y se establecerá el diagnóstico de insuficiencia renal. Los síntomas son más complicados en este momento.

Diagnóstico diferencial

Identificación:

Coagulación intravascular: vista en la coagulación intravascular diseminada, también conocida como DIC, es causada por varias causas de coagulación de pequeños vasos sanguíneos, la formación de una amplia gama de microtrombos, una gran cantidad de factores de coagulación y la activación secundaria de la fibrinólisis, lo que causa graves Sangrado sistémico extenso. La enfermedad también se conoce como: síndrome de defibrina, coagulopatía de consumo o síndrome de desfibrinolítica de coagulación intravascular.

Coagulopatía: se refiere a uno o más trastornos anormales de la coagulación de la sangre, como deficiencia congénita o adquirida del factor de coagulación, daño de la pared vascular, disfunción plaquetaria, falta o aumento de sustancias anticoagulantes, la activación excesiva del sistema fibrinolítico puede conducir a Coagulopatía

Disfunción de la coagulación: se refiere a enfermedades hemorrágicas causadas por deficiencia o disfunción del factor de coagulación, que se pueden dividir en dos categorías principales: hereditarias y adquiridas. La coagulopatía hereditaria es generalmente una deficiencia de factor de coagulación único, principalmente síntomas de sangrado en bebés y niños pequeños, principalmente antecedentes familiares; la coagulopatía adquirida es más común, los pacientes de rehabilitación a menudo tienen deficiencia de factor de coagulación múltiple, principalmente en la edad adulta Clínicamente, además del sangrado, hay síntomas y signos de enfermedad primaria.

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