Hipercalcemia

Introduccion La hipercalcemia es un fenómeno de hipercalcemia, que es un trastorno del metabolismo del calcio. Cuando el calcio en la sangre adulta es mayor a 2.75 mmol / L (11 mg / dl) es el calcio en la sangre alto, el valor normal de 2.2 ~ 2.75 mmol / L, los diferentes valores de referencia de la prueba de calcio en sangre en el hospital tienen pequeñas diferencias, hay calcio en la sangre más de 2.6mmol / l ( 10.5 mg / l), valor normal de 2.0 ~ 2.55 mmol / L, identificado como hipercalcemia. Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia varían ampliamente. Algunas personas la encuentran accidentalmente solo durante los análisis de sangre. Algunas pueden tener complicaciones graves como alteración de la conciencia, debilidad muscular, dolor de cabeza, presión arterial alta, vómitos, etc. La crisis alta de calcio es grave. , se refiere a calcio sérico mayor a 4.5 mmol / L.

Porque

Clasificación de causas:

(1) Hiperparatiroidismo primario:

La causa principal de la hipercalcemia es común en el adenoma paratiroideo y la hiperplasia paratiroidea, y en una pequeña cantidad de carcinoma paratiroideo. Debido a la secreción anormal de PTH, el calcio en la sangre está elevado.

(B) hiperparatiroidismo secundario:

La nefritis crónica, la deficiencia de vitamina D, la hipofosfatemia y la insuficiencia renal hemodiálisis repetida y otras causas de hipocalcemia a largo plazo, pueden estimular la hiperplasia paratiroidea, aumentar la secreción de PTH y conducir a un alto nivel de calcio en la sangre.

(tres) hipertiroidismo:

La tiroxina y la triyodotironina (T3) pueden promover la resorción ósea, aumentar el calcio en la sangre y aumentar el calcio urinario. El 15% -20% de los pacientes con hipertiroidismo moderado están asociados con hipercalcemia.

(4) Tumores malignos:

La incidencia de calcio alto en sangre es solo superada por el hiperparatiroidismo primario. En los tumores malignos, las metástasis óseas representan aproximadamente el 70%, las leucemias el 20% y los tumores libres de metástasis solo el 10%. La metástasis ósea causa aumento de calcio en la sangre, por un lado debido a la destrucción ósea, liberación de calcio óseo; por otro lado, la metástasis ósea también puede producir algunas citocinas, como el factor de crecimiento metastásico, el factor de crecimiento epidérmico, el factor de necrosis tumoral, etc. Localmente, puede exhibir actividad de promover la resorción ósea y la liberación de calcio óseo. La osteólisis osteoclástica sistémica sin tumores metastásicos se debe principalmente a la producción de factores tales como PTH o sustancias similares a la PTH, prostaglandinas y factor de activación de osteoclastos.

Mecanismo:

La PTH, la calcitonina (CT) y el colecalciferol [1,25 (OH2) D3] juegan un papel regulador importante en el metabolismo del calcio y el fósforo. PllH activa varias células en el tejido óseo, incluidas las células óseas, los osteoclastos, los osteoblastos y similares. Después de la activación de las células óseas, el calcio óseo puede liberarse rápidamente en la sangre y aumentar rápidamente el calcio en la sangre. El efecto de los osteoclastos liberando calcio óseo comienza después de 12 a 14 horas de acción de la PTH, pero el efecto es fuerte y duradero. La PTH aumenta la reabsorción de calcio por los túbulos contorneados distales e inhibe la reabsorción de fósforo por los túbulos contorneados proximales. La PTH también promueve la hidroxilación de 25 (OH) D3 en los túbulos renales, que se convierte en 1,25 (OH) D3, que es la vitamina D3 activada, que promueve la absorción de calcio y fósforo en los intestinos y los riñones. La PTH también promueve la absorción de calcio en el intestino, a menudo ocurre después de 4-6 horas de acción. La CT tiene el efecto contrario sobre la PTH: inhibe la actividad de los osteoclastos, reduce la resorción ósea e inhibe la absorción de calcio y fósforo por los túbulos renales. También inhibe la actividad de la hidroxilasa en el riñón.

Los primeros cambios en la hipercalcemia son alteraciones de la función de concentración renal. El calcio es un antagonista anaranjado del AMPc. La hipercalcemia puede reducir el efecto de la ADH en el conducto colector y dificultar la unión de la ADH al receptor, lo que interfiere con el efecto normal de la ADH. La hipercalcemia también reduce el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. Después de 48 horas de hipercalcemia, se pueden ver cambios ultraestructurales del riñón y rama ascendente de Henry, túbulo renal distal, edema del tubo colector, calcificación de la membrana basal, necrosis epitelial, etc. La fibrosis tubular renal ocurre en la etapa tardía.

Cheque

Inspección relacionada

Hormona paratiroidea (PTH) hormona paratiroidea calcitonina suero cromo (Cr) paratiroides imágenes

(1) Historial médico:

Debe conocer los antecedentes de hiperparatiroidismo primario, como cólico renal recurrente, hematuria, dolor óseo sistémico y fracturas patológicas. No hay antecedentes familiares de hipercalcemia. El riñón es bastante sensible a la hipercalcemia, y la disfunción renal se asocia con muchas manifestaciones clínicas de hipercalcemia. Los pacientes con tumores malignos deben prestar atención a la presencia o ausencia de hipercalcemia.

(2) Examen físico:

Además de los signos de la enfermedad primaria, los principales signos de hipercalcemia son cambios de humor, depresión, aumento de reflejos, disminución del dolor, debilidad de los músculos proximales e inestabilidad de la marcha. Además, se debe prestar atención a los síntomas de la función renal alterada y los cambios en la función cardíaca.

(3) Inspección de laboratorio:

1. Determinación de calcio sérico:

Las determinaciones múltiples de calcio en suero excedieron 2.75 mmol / L. Se puede establecer la calciumemia UL $. Se debe corregir el efecto de la albúmina sérica sobre el calcio total sérico. La albúmina sérica aumentó o disminuyó en 10 g / L, el calcio sérico aumentó o disminuyó en 0.2 mmol / L, y el calcio ionizado sérico no se vio afectado por esto.

2) Determinación de fósforo sérico:

El fósforo sérico se reduce en pacientes con hiperparatiroidismo primario, pero el fósforo sanguíneo puede elevarse con insuficiencia renal.

3) Determinación de PTH en suero:

La mayoría de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tienen PTH y calcio en suero elevados. La PTH sérica también está elevada en algunos pacientes con tumores malignos e hipercalcemia.

(cuatro) inspección del dispositivo

1. Inspección de rayos X:

Los pacientes con hiperparatiroidismo a menudo muestran descalcificación ósea, deposición renal de calcio y cálculos urinarios múltiples. Se pueden ver tumores malignos en metástasis óseas, y se puede ver mieloma múltiple con múltiples defectos óseos redondeados.

2) Verificación de ECG:

El intervalo QT se acortó en pacientes con hipercalcemia, la onda T fue baja y el intervalo P-Q se prolongó.

Diagnóstico diferencial

1. Los síntomas son más importantes que los niveles absolutos de calcio.

2. El valor de medición de calcio en sangre del laboratorio debe corregirse según el nivel de albúmina sérica [valor de corrección de calcio en calcio = valor medido de calcio en sangre + 0.02 × (40 - concentración de albúmina en suero) mmol / L; valor de corrección de calcio en sangre = medido en calcio en sangre Valor + 0.8X (concentración de albúmina 4-suero) mg / dl].

3. Es necesario prestar mucha atención al estado del volumen y la función renal, y considerar otros factores además del tumor maligno primario que causan un alto nivel de calcio.

4. La hipercalcemia falsa es rara:

(1) El calcio de la estrella se ha combinado con la proteína plasmática de la no albúmina, lo que resulta en un aumento del calcio sérico total.

(2) El aumento en la proteína "M" encontrada en MM y MGUS.

(3) El calcio ionizado en plasma es normal, y la fórmula anormal se obtiene calculando la fórmula de corrección de la albúmina.

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