Gliosis cortical

Introduccion Gliosis cortical, infarto y calcificación, vacuolización subcortical y otros cambios patológicos, venas cerebrales grandes anormales, y conectadas con muchas arterias pequeñas. El mecanismo de la lesión cerebral es principalmente el robo arterial, la isquemia cerebral secundaria a insuficiencia cardíaca, el infarto hemorrágico, la compresión de la lesión y el trauma quirúrgico.

Porque

La vena cerebral grande se origina en el sistema de retorno venoso de la estructura intermedia del plexo coroideo de drenaje. Al principio, la vena no se comunica con la vena intracerebral profunda. Aproximadamente 11 semanas después del desarrollo embrionario, la parte posterior de la vena se comunica con la vena cerebral interna para formar la gran vena cerebral y la vena. El Ministerio degenera y finalmente desaparece. Durante las semanas 6 a 11 de desarrollo embrionario, si el desarrollo embrionario es anormal por alguna razón, la porción anterior de la vena cerebral no puede degenerarse y ocluirse normalmente, y se puede formar una fístula arteriovenosa.

Este cambio embriológico puede explicar que el tráfico arteriovenoso de la vena cerebral primaria está directamente abierto a la pared venosa y se encuentra principalmente en frente y debajo de la pared. Las arterias de suministro de tumores venosos pueden provenir del plexo plexo cerebral, el plexo coroideo posterior, la arteria cerebral media, la rama de la arteria cerebelosa superior y los vasos sanguíneos meníngeos; la rama penetrante talámica también puede participar en el suministro de sangre debido al sifón.

1. Patología: El principal cambio patológico de esta enfermedad es un cortocircuito entre la arteria cerebral y la gran vena cerebral. Una gran cantidad de sangre arterial ingresa directamente a la gran vena cerebral, haciéndola extremadamente dilatada, redonda u ovalada, y la pared de la vena es gris y gruesa. Resistente; a veces trombosis parcial, a menudo de más de 3 cm de diámetro. Degeneración del tejido cerebral, atrofia o ablandamiento dentro de la lesión. El 87% de la arteria de suministro directamente a las venas cerebrales grandes está involucrado en la arteria cerebral posterior, y el 50% es simplemente suministrado por la arteria cerebral posterior. Es principalmente unilateral y es más común en el lado derecho. También puede suministrar sangre a la arteria cerebral posterior bilateral. Otros también pueden ser suministrados por la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media y la arteria cerebelosa superior. La mayoría de los pacientes pertenecen a la situación anterior, pero en algunos casos, la vena de drenaje de la malformación arteriovenosa cerebral se introduce en la vena cerebral grande, lo que hace que la vena cerebral grande se expanda significativamente. En este caso, la malformación arteriovenosa es grande y la fístula arteriovenosa también es grande. En resumen, los tumores venosos cerebrales cerebrales grandes son causados por el flujo sanguíneo arterial de alta presión a largo plazo, lo que desencadena una serie de cambios hemodinámicos que conducen a la arterialización de la pared venosa.

2. Mecanismo: los dos mecanismos básicos de esta enfermedad son el choque del flujo sanguíneo a alta presión causado por un cortocircuito arteriovenoso y la oclusión del seno dural.

Cheque

Inspección relacionada

Ecografía Doppler cerebral (TCD)

Síntomas y signos

La anatomía cerebral cerebral grande, según la edad de inicio, se puede dividir en cuatro grupos de edad:

1. Grupo neonatal: la manifestación típica es la insuficiencia cardíaca precargada de alto gasto poco después del nacimiento, que ocurre en casi todos los casos.

La extensión de la insuficiencia cardíaca depende del tamaño de la fístula y la presencia o ausencia de trombosis venosa. La auscultación del cráneo puede oler y continuar el soplo intracraneal. La saturación venosa yugular de oxígeno aumentó significativamente. Se pueden encontrar lesiones aneurismáticas en la CR y la RM del cráneo. Se pueden ver muchas arterias de suministro pequeñas en los bordes delantero e inferior de la angiografía. La mayoría de ellas pertenecen a Yasargil tipo I, tipo II y tipo III, y la mayoría de ellas son de tipo III. El examen de ultrasonido también encontró un flujo sanguíneo continuo en la vena yugular interna, que es diferente de la volatilidad normal. No hay sombra ecogénica en la lesión, y el flujo sanguíneo también es persistente. El tratamiento quirúrgico de las lesiones intracraneales no mejora la insuficiencia cardíaca refractaria y puede inducir infarto de miocardio debido a la disminución de la presión arterial intraoperatoria. El niño murió de insuficiencia cardíaca. En la autopsia, hubo cambios patológicos como ablandamiento paraventricular ventricular, hemorragia parenquimatosa cerebral profunda, gliosis cortical, infarto y calcificación y vacuolización subcortical. Las venas cerebrales grandes estaban anormalmente agrandadas y conectadas con muchas arterias pequeñas. El mecanismo de la lesión cerebral es principalmente el robo arterial, la isquemia cerebral secundaria a insuficiencia cardíaca, el infarto hemorrágico, la compresión de la lesión y el trauma quirúrgico.

2. El grupo infantil está clínicamente dividido en dos grupos:

(1) La descompensación cardíaca ocurrió en el período neonatal, pero se alivió con tratamiento o se alivió por sí sola. Posteriormente (1 a 12 meses después del nacimiento), la circunferencia de la cabeza aumentó, el soplo intracraneal y la auscultación del lado posterolateral de la cabeza fue obvia.

(2) No hay antecedentes de descompensación cardíaca. El bebé fue visto con una circunferencia de la cabeza agrandada y encontró hidrocefalia. La radiografía de tórax se puede encontrar en el corazón.

Los ventrículos de los niños pueden agrandarse significativamente, involucrando el ventrículo lateral y el tercer ventrículo. En el pasado, la razón del agrandamiento del ventrículo era que las venas cerebrales grandes agrandadas presionaron el acueducto del mesencéfalo y causaron hidrocefalia obstructiva. Sin embargo, en los últimos años, los estudios fisiopatológicos y de imágenes han demostrado que los conductos de agua de los niños a menudo se mantienen abiertos, y los niños no tienen manifestaciones clínicas de hidrocefalia. No hay edema paraventricular en CT o MRI. Actualmente se cree que el aumento de la presión en el seno sagital y el sistema venoso afecta la absorción del líquido cefalorraquídeo es la principal causa del agrandamiento ventricular. Por lo general, la angiografía cerebral puede mostrar una lesión quística de relleno y puede observar dinámicamente el agente de contraste en la cápsula para formar turbulencia. Ocasionalmente, la trombosis ocurre en la lesión, ocluye completamente el quiste y no puede desarrollarse. Si se forma un trombo en la pared de la cápsula, la cavidad quística está presente y se puede mostrar un "signo objetivo" en la TC. Por lo general, este tipo de boca es más pequeño que el grupo de recién nacidos, y la mayoría de ellos tiene solo una boca, que es equivalente al tipo I de Yasargil. La epilepsia es también la principal manifestación clínica de este grupo de niños. Robar sangre en el cerebro durante mucho tiempo puede causar isquemia cerebral. El infarto cerebral y los cambios degenerativos son la base patológica de la epilepsia.

3. Grupo de niños: la mayoría de los niños mayores de 2 años han aumentado la circunferencia de la cabeza.

Algunos pacientes pueden tener hemorragia subaracnoidea y el corazón puede estar ligeramente agrandado. Se puede escuchar auscultación del cráneo y soplo intracraneal. Sin embargo, debe diferenciarse del ruido fisiológico intracraneal de los niños. En general, en bebés o niños normales, también es posible oler soplos en el cráneo o el globo ocular, y el globo ocular o el lado temporal es obvio, el soplo sistólico aumenta y la compresión del soplo de la arteria carótida puede desaparecer. Sin embargo, el soplo venoso cerebral es evidente en la proximidad de los nódulos apicales y la línea media posterior. En los recién nacidos y lactantes, el soplo es fuerte, y se puede escuchar tanto sistólica como diastólica, y puede ser continua.

4. Grupo de adultos: incluidos niños mayores, adolescentes o jóvenes. Una variedad de manifestaciones clínicas: hemorragia subaracnoidea, ocupación del cuerpo pineal, presión intracraneal alta e hidrocefalia. La tomografía computarizada o la resonancia magnética de la cabeza pueden utilizarse para el diagnóstico diferencial Fisiopatológicamente, el paciente tiene una pequeña fístula arteriovenosa, un flujo bajo o un tumor cerebral cerebral secundario grande.

Examen de laboratorio: sin rendimiento especial.

Otras inspecciones auxiliares:

1. En el grupo de radiografías simples de rayos X infantiles, la calcificación vascular de la lesión ocasional, además del aumento de la presión intracraneal en niños, es la calcificación intracraneal común. Es una calcificación anular completa o incompleta con un diámetro de 2.5 cm o más en la región pineal.

2. La angiografía cerebral es el principal medio de diagnóstico de tumores venosos cerebrales grandes. Se deben realizar al menos 3 angiografías cerebrales selectivas, incluidas la arteria carótida interna bilateral y la angiografía de la arteria vertebral de un lado; lo mejor es realizar una sustracción digital angiografía selectiva de todo el cerebro para que el tumor venoso grande del cerebro muestre más claramente "robar sangre" Las arterias y las venas de reflujo están más definidas. La angiografía cerebral mostró que las grandes venas cerebrales se expandían de forma ovalada, y el diámetro generalmente era de 4 a 5 cm. El seno recto también se expandía significativamente. La arteria de suministro de sangre del gran tumor cerebral cerebral difería entre los tres grupos de pacientes. La arteria de suministro de sangre neonatal se puede transportar directamente frente al tumor venoso, que puede provenir de la arteria cerebral anterior bilateral, la arteria de la vena del frijol, la arteria penetrante talámica, las arterias coroideas anterior y posterior y, a veces, la arteria cerebelosa superior participa en el suministro de sangre. Los tumores venosos son generalmente de tamaño mediano, y la sangre que regresa fluye hacia el seno recto y otros senos paranasales. La arteria de alimentación del grupo de lactantes a menudo se encuentra en el lado lateral inferior del tumor venoso, y es suministrada por la arteria coroidea posterior. En el grupo de niños, la arteria de suministro de sangre a menudo se encuentra delante o por encima del tumor venoso, y es suministrada por una o ambas arterias coroideas posteriores o la arteria cerebral anterior; A menudo hay una pequeña malformación cerebrovascular frente al tumor venoso. La arteria de suministro de sangre puede provenir de la arteria coroidea posterior y la arteria talámica penetrante, y la sangre se introduce en el gran sistema venoso del cerebro. Comprender la vena de drenaje es importante para juzgar el pronóstico.

3. La tomografía computarizada muestra una imagen ovalada de alta densidad bien definida de la región pineal, a menudo acompañada de un aumento simétrico del ventrículo por encima del tercer ventrículo; las lesiones secundarias pueden tener una densidad irregular de forma irregular frente a ellas. Sombra de alta y baja densidad. La exploración intensiva se puede ver con una fase circular de alta densidad, continua hasta la imagen mejorada del cráneo, lo que sugiere una expansión sinusal recta.

4. La resonancia magnética del gran tumor venoso cerebral de la resonancia magnética es muy típica. Es un área circular sin señal, causada por el flujo sanguíneo y el efecto vacío. Su límite es claro, especialmente sagital, no solo el saco tumoral, sino también el seno recto de drenaje. El seno cerebral y así sucesivamente.

5. Otra angiografía por RM y ecografía Doppler son adyuvantes efectivos para el diagnóstico de tumores cerebrales cerebrales grandes. Especialmente para los niños con patente forzada, la ecografía Doppler puede determinar los cambios hemodinámicos intracraneales y los patrones de flujo sanguíneo en las lesiones, proporcionando un medio no invasivo para detectar lesiones. Para las condiciones generales que lo acompañan, tales como la función cardiopulmonar y la evaluación de la función cerebral, se puede utilizar el análisis de gases en sangre arterial, radiografía de tórax, EEG, electrocardiograma, función renal, examen de electrolitos en sangre y similares.

Diagnóstico diferencial

El agrandamiento venoso cerebral grande también se observa en otras afecciones o lesiones, y se debe prestar atención a la identificación. Porque son diferentes en el tratamiento del tumor cerebral grande cerebral primario.

1. Se observa un gran agrandamiento venoso cerebral en el tumor venoso cerebral secundario causado por la MAV cerebral, o en la gran compensación de la vena cerebral causada por la FAV duramadre. El tratamiento de estas dos lesiones debe tratar la lesión primaria, no la vena grande en sí.

2. Las grandes venas varicosas del cerebro pertenecen a una variación normal, sin cortocircuito arteriovenoso.

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