Convulsiones

Introduccion La convulsión parcial simple de la epilepsia tiene una corta duración, generalmente no más de 1 minuto, y el inicio y el final son abruptos, y la conciencia permanece, a menos que la parte secundaria de la convulsión o la convulsión tónico-clónica (generalización secundaria) )

Porque

(1) Causas de la enfermedad

Las causas de la epilepsia son extremadamente complejas y se pueden dividir en cuatro categorías principales:

1. Epilepsia idiopática y síndrome de epilepsia: predisposición genética sospechosa, ninguna otra causa obvia, a menudo en un determinado grupo de edad, con un rendimiento clínico y EEG característico, los criterios de diagnóstico son más claros. No es clínicamente indetectable que sea epilepsia idiopática.

2. Epilepsia sintomática y síndrome de epilepsia: es una lesión clara o posible del sistema nervioso central que afecta la estructura o la función, como anomalías cromosómicas, enfermedades cerebrales focales o difusas y ciertas enfermedades sistémicas. Causado por la enfermedad. En los últimos años, el avance y la amplia aplicación de técnicas de neuroimagen, especialmente el desarrollo de la neurocirugía funcional de epilepsia, han sido capaces de detectar cambios neurobioquímicos en pacientes con epilepsia sintomática y síndrome de epilepsia.

(1) enfermedad cerebral localizada o difusa: la incidencia de epilepsia neonatal es de alrededor del 1%, como lesión de nacimiento, combinada con lesión de nacimiento y hemorragia cerebral o daño de hipoxia cerebral, malformación o producción congénita cerebral neonatal Lesión, la incidencia de epilepsia es tan alta como 25%.

(2) Enfermedades sistémicas: tales como paro cardíaco, intoxicación por CO, asfixia, anestesia con N2O, accidentes de anestesia e insuficiencia respiratoria pueden causar encefalopatía hipóxica, lo que lleva a ataques mioclónicos o episodios sistémicos. La encefalopatía metabólica, como la hipoglucemia, con frecuencia conduce a la epilepsia, otros trastornos metabólicos y endocrinos como la hiperglucemia, hipocalcemia, hiponatremia y uremia, encefalopatía de diálisis, encefalopatía hepática y toxemia tiroidea. Puede causar convulsiones.

3. epilepsia criptogénica

Más comunes, las manifestaciones clínicas sugieren epilepsia sintomática, pero no encontraron una causa clara, pueden comenzar a una edad en particular, sin rendimiento clínico y EEG específico.

4. Ataque epiléptico relacionado con la situación.

Los ataques están asociados con condiciones especiales, como fiebre alta, hipoxia, cambios endocrinos, desequilibrio electrolítico, sobredosis, abstinencia a largo plazo, falta de sueño y consumo excesivo de alcohol, etc., también pueden aparecer personas normales. Aunque la naturaleza de la convulsión es una convulsión, no se elimina el estado relevante, por lo que no se diagnostica la epilepsia.

(dos) patogénesis

1. Factores genéticos: la herencia de un solo gen o de polígenos puede causar ataques epilépticos.Se sabe que más de 150 síndromes de defectos genéticos raros presentan ataques epilépticos o ataques mioclónicos, de los cuales 25 son enfermedades genéticas autosómicas dominantes, como Esclerosis nodular, neurofibromatosis, etc., alrededor de 100 enfermedades autosómicas recesivas, como la desnutrición de la sustancia blanca del tipo de células esferoides, y más de 20 tipos de síndrome de defecto genético del cromosoma sexual.

2. Las personas normales pueden inducir convulsiones debido a la estimulación eléctrica o la estimulación química: los cerebros normales tienen una base anatómica y fisiológica para las convulsiones y son susceptibles a diversos estímulos. La estimulación actual de cierta frecuencia e intensidad puede hacer que el cerebro desarrolle una descarga convulsiva, y la descarga continúa después de que la estimulación se detiene, lo que resulta en un ataque tónico sistémico; después de que la estimulación se debilita, solo se produce una breve descarga posterior, si se repite regularmente (o incluso es posible La estimulación solo una vez al día, el intervalo posterior al alta y el rango de propagación aumentan gradualmente hasta que se produce un episodio sistémico, e incluso si no se administra estimulación, la cinética espontánea provoca convulsiones. El cambio característico de la epilepsia es que muchas neuronas en el área restringida del cerebro se activan sincrónicamente durante 50 a 100 ms, y luego se suprimen. El EEG tiene una descarga de pico de fase negativa de alta amplitud seguida de una onda lenta. La descarga síncrona repetida de neuronas en el área restringida puede ocurrir en un ataque parcial parcial durante unos segundos, la descarga puede extenderse a través del cerebro durante varios segundos a varios minutos, y puede ocurrir un episodio complejo parcial o sistémico.

3. Anormalidades electrofisiológicas y neurobioquímicas: la excitación excesiva de las neuronas puede conducir a una descarga anormal, y la hiperexcitabilidad de la corteza intracerebral se detecta mediante electrodos intracelulares en modelos animales epilépticos. La despolarización y la hiperpolarización continuas ocurren después de brotes potenciales de acción neuronal, generando excitación. El potencial post-sináptico (EPSP) y la deriva de la despolarización (DS) aumentan el Ca2 y el Na intracelulares, aumentan el K extracelular, disminuyen el Ca2, producen grandes cantidades de DS y se mueven a los nervios periféricos varias veces más rápido que la conducción normal. Yuan se extendió. Los estudios bioquímicos han revelado que una gran cantidad de aminoácidos excitadores (EAA) y otros neurotransmisores se liberan durante la despolarización del hipocampo y las neuronas del lóbulo temporal.Después de la activación de los receptores NMDA, una gran cantidad de flujo de Ca2 conduce a una mayor mejora de las sinapsis excitadoras. El aumento de K extracelular en las lesiones epilépticas reduce la liberación de aminoácidos inhibitorios (IAA), reduce la función inhibidora presináptica del receptor GABA y hace que las descargas excitatorias se proyecten fácilmente a las regiones circundantes y distantes.

Cuando los focos epilépticos migraron de la descarga aislada a la convulsión, la inhibición posterior a la DS desapareció por el potencial de despolarización, y las neuronas en la región adyacente y la conexión sináptica se activaron. La descarga fue a través del asa cortical local y la vía articular larga (incluyendo El cuerpo calloso) y la vía subcortical se extendieron. Las convulsiones focales pueden propagarse localmente o por todo el cerebro, y algunas se convierten rápidamente en convulsiones sistémicas.El desarrollo de convulsiones generalizadas idiopáticas se puede lograr a través de una amplia red de circuitos corticales talámicos.

4. Las convulsiones pueden estar asociadas con neurotransmisores inhibitorios en el cerebro: como el ácido gamma aminobutírico (GABA), la inhibición sináptica se atenúa y los transmisores excitadores como los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) están mediados. La respuesta de glutamato se mejora.

Los transmisores inhibitorios incluyen monoaminas (dopamina, norepinefrina, serotonina) y aminoácidos (GABA, glicina). GABA existe solo en el SNC, tiene una amplia distribución en el cerebro y tiene el mayor contenido de sustancia negra y globo pálido, y es un importante transmisor inhibitorio del SNC. Los transmisores de activación epiléptica incluyen acetilcolina y aminoácidos (ácido glutámico, ácido aspártico, taurina). Los receptores de neurotransmisores sinápticos del SNC y los canales iónicos juegan un papel importante en la transmisión de información, por ejemplo, el glutamato tiene tres receptores: receptor de ácido kaínico (KA), receptor de gentrenina y N-A. El receptor de tipo base-D-aspartato (NMDA). La acumulación de glutamato durante las convulsiones epilépticas, que actúa sobre los receptores NMDA y los canales iónicos, exacerbando las sinapsis es una de las principales causas de las convulsiones. Las descargas de estallidos neuronales endógenos suelen ser una mejora de la corriente de calcio dependiente del voltaje. Algunas epilepsias focales se deben principalmente a la pérdida de interneuronas inhibidoras. La esclerosis del hipocampo puede provocar epilepsia debido a conexiones anormales entre las neuronas supervivientes. Puede producirse una actividad de onda síncrona espina corticamente difusa debido a un aumento en las corrientes de calcio dependientes del voltaje en las neuronas talámicas.

5. Anormalidades morfológicas patológicas y focos epileptogénicos: se detectaron lesiones epilépticas corticales mediante electrodos corticales, y se encontraron diferentes grados de gliosis, ectópico de materia gris, microglioma o hemangioma capilar. La microscopía electrónica mostró un aumento en la densidad electrónica de la hendidura sináptica en las lesiones epilépticas, y un aumento notable de las emisiones de vesículas marcadas por la transmisión sináptica. La inmunohistoquímica confirmó que había una gran cantidad de astrocitos activados alrededor de los focos epileptogénicos, lo que cambió la concentración de iones alrededor de las neuronas, haciendo que la excitabilidad sea fácil de propagar a los alrededores.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de rasgos generales del líquido cefalorraquídeo examen de ultrasonido cerebral

1. Examen de rutina de sangre, orina, heces y determinación de glucosa en sangre, electrolitos (calcio, fósforo).

2. Examen del líquido cefalorraquídeo: el aumento de la presión intracraneal sugiere una lesión que ocupa espacio o un trastorno de la vía circulatoria del LCR, como un tumor más grande o una trombosis venosa profunda. El aumento del número de células sugiere inflamación de las meninges o el parénquima cerebral, como absceso cerebral, cisticercosis cerebral, meningitis o encefalitis secundaria a epilepsia. El aumento del contenido de proteína en el LCR sugiere una alteración de la barrera hematoencefálica, que se observa en tumores intracraneales, cisticercosis cerebral y diversas enfermedades inflamatorias que conducen a la epilepsia.

3. Examen electrofisiológico: el EEG convencional solo puede registrar una forma de onda de ataque parcial del 10%, del 40% al 50% de la forma de onda de descarga focal. La tecnología de monitoreo de EEG, que incluye grabación de cassette portátil (AEEG), EEG de video y telemetría de radio multicanal, puede observar el EEG despierto y en reposo en estado natural durante mucho tiempo, y la tasa de detección aumenta al 70% -80%. El 40% de los pacientes pueden registrar la forma de onda de inicio, que es útil para el diagnóstico, clasificación y ubicación de la epilepsia.

4. Neuroimagen: la radiografía lateral positiva del cráneo se puede encontrar en calcificación intracraneal anormal, lesiones que ocupan la silla turca y la pendiente, sinusitis o lesiones que ocupan espacio. Examen de TC en niños y adolescentes con epilepsia, malformación de perforación cerebral congénita común, hidrocefalia, quiste de tabique transparente y lesión craneocerebral perinatal y otras lesiones antiguas, lesiones isquémicas cerebrales comunes en pacientes adultos, cicatrices postraumáticas, espacio intracraneal Lesiones, cisticercosis cerebral o calcificación, los pacientes viejos a menudo tienen sangrado o infarto viejos, hematoma subdural crónico, atrofia cerebral localizada. La mejora puede mostrar aneurismas cerebrales, MAV, tumores cerebrales primarios ricos en vasculares o metástasis. El examen de MRI mostró que la tasa de detección de lesiones cerebrales en pacientes con epilepsia fue superior al 80%, y la consistencia con focos epilépticos registrados por EEG fue del 70%. La resolución de MRI por encima de 1.0T puede alcanzar 3 mm, y se pueden encontrar tumores microscópicos que no pueden ser reconocidos por la TC, como el astrocitoma de bajo grado, el glioma ganglionar y el hamartoma. Los cambios en el volumen del tejido cerebral, como el hipocampo, la atrofia del lóbulo temporal y el hemisferio, la falta o engrosamiento del cuerpo calloso, la escleroterapia ectópica y sacra de la materia gris, son las causas de alguna epilepsia refractaria.

5. Tomografía de emisión de fotón único: (SPECT) puede detectar la disminución del flujo sanguíneo en el período intermitente del foco epileptogénico y aumentar el flujo sanguíneo durante el ataque. La tomografía por emisión de positrones (PET) puede detectar la reducción del metabolismo de la glucosa en episodios intermitentes de convulsiones parciales complejas y aumentar el metabolismo durante los episodios.

Diagnóstico diferencial

1. Ataques de ejercicio parcial:

1 convulsiones focales: comenzando con espasmos locales, que involucran un lado de la cara, como la boca o la parte distal de la extremidad, como el pulgar o el dedo del pie, etc., la lesión se encuentra principalmente frente a la zanja central, como debilidad temporal de la extremidad local o hemiparesia después del ataque ( O.5 ~ 36h de eliminación), llamado Todd .

2 Ataque de Jackson: las convulsiones motoras focales se expanden gradualmente a lo largo del área motora de la corteza cerebral, y las contracciones manifestaciones clínicas (más comunes) se extienden desde el pulgar contralateral a lo largo de la muñeca, el codo y el hombro.

3 Episodio rotacional: la cabeza del ojo está inclinada hacia un lado y el torso está conectado. Incluso se puede rotar todo el cuerpo. La lesión está en el lóbulo frontal, ocasionalmente en el lóbulo occipital, y algunos están en la corteza ipsilateral.

4 Convulsiones posturales: posturas anormales, como la abducción de un lado de la extremidad superior, la mitad de la flexión del codo, los ojos del lado de la mano, las lesiones se encuentran principalmente en el área deportiva adicional.

5 convulsiones lingüísticas: vocalización de la garganta, repetición involuntaria de palabras o monosilábicos, interrupción del lenguaje, etc.

2, parte del sentimiento (alma o sentimiento especial) convulsiones sexuales:

1 Convulsiones somatosensoriales: manifestaciones de entumecimiento y acupuntura de las extremidades, principalmente en la boca, lengua, dedos de manos y pies. Las lesiones se localizan en la zona de sensación central posterior e incluso pueden extenderse lentamente a la epilepsia sensorial de Jackson.

2 episodios sensoriales especiales:

A. Convulsiones visuales: principalmente destellos, alucinaciones visuales simples, ilusiones estructurales visibles como caracteres, paisajes, etc., lesiones en el lóbulo occipital.

B. Convulsiones auditivas: las alucinaciones auditivas son tan simples como el ruido, complejas como la música y lesiones en el lado lateral del lóbulo temporal o en la isla.

C. Convulsiones olfativas: principalmente hedor u otros olores desagradables, lesiones en el lóbulo temporal, el gancho hacia atrás, la amígdala o la espalda de la isla.

D. Episodios de sabor: pueden ser dulces, agrios, amargos, salados o metálicos, con lesiones en la amígdala y las islas.

E. Episodio de mareo: muestra una sensación de rotación, flotante o hundida, la lesión está en la isla o en el lóbulo parietal.

3, convulsiones autónomas: pálido facial y corporal, enrojecimiento, sudoración, cabello erguido, pupilas dilatadas, vómitos, sonidos del vientre, polidipsia y micción, etc., rara vez aparecen solos, atención y síntomas autónomos no epilépticos Identificación. La mayoría de las lesiones se localizan en la amígdala, las islas o la circunvolución cingulada, que son propensas a diseminarse y causan alteraciones de la conciencia, que se convierten en parte de un ataque parcial complejo.

(4) Convulsiones mentales: aparecen solas, a menudo un aura de convulsiones parciales complejas, y pueden ser seguidas por una convulsión tónico-clónica integral.

1 episodio de trastorno del lenguaje: afasia incompleta o lenguaje repetido, la lesión está en el lado lateral del lóbulo temporal.

2 episodios de trastorno de la memoria: distorsión de la memoria o estado de sueño, aparentemente familiar o familiarizado con cosas extrañas, familiar o desconocido con cosas extrañas, ocasionalmente recuerdos rápidos de eventos pasados, pensamiento forzado, lesiones en el hipocampo.

3 trastornos cognitivos: distorsión ambiental, desconexión, desintegración de la personalidad, estado del sueño y trastornos del tiempo, etc., las lesiones se encuentran principalmente en el hipocampo.

4 Episodios emocionales: como el miedo sin nombre, la ira irracional, la depresión y la euforia, la lesión vuelve a la hebilla.

Episodio de 5 ilusiones: el objeto visual se hace más y más pequeño, se hace más y más cercano, el sonido se hace más fuerte y más débil, y la personalidad se desintegra, como si no estuviera sobre sí mismo, siente su peso corporal, cambio de tamaño, etc., la lesión está en el hipocampo o el lóbulo occipital .

6 Alucinaciones estructurales: las alucinaciones incluyen el sentido del cuerpo, la vista, el oído, el olfato y el gusto. Pueden ser ilusiones simples como destellos, ruidos o formas complejas como personajes, paisajes, habla y música. Las lesiones se encuentran en el hipocampo o el lóbulo occipital.

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