Hipopotasemia metabólica

Introduccion El potasio en el cuerpo humano depende del mundo exterior: la ingesta diaria de potasio de los alimentos es de aproximadamente 50-100 mmol y el intestino delgado absorbe el 90%. El riñón es el órgano principal para la excreción de potasio y la regulación del equilibrio de potasio. El potasio en el filtrado glomerular se absorbe por completo en los túbulos renales proximales. Más tarde, las células tubulares distales y las células del conducto colector secretan el exceso de potasio de la orina. Descarga, para que el potasio mantenga el equilibrio en el cuerpo. Sin embargo, cuando la ingesta de potasio en el cuerpo es insuficiente, los riñones no pueden reducir significativamente la excreción de potasio, por lo que el potasio permanece en el cuerpo, por lo que es fácil causar deficiencia de potasio. La concentración sérica de potasio fue de 3.5-5.5 mmol / L con un promedio de 4.2 mmol / L. La hipocalemia se conoce generalmente como potasio sérico <3.5 mmol / L.

Porque

1. La reducción de la ingesta de potasio es generalmente rica en potasio en la dieta. Por lo tanto, mientras pueda comer normalmente, el cuerpo no tendrá deficiencia de potasio. Los pacientes con obstrucción del tracto digestivo, coma y ayuno después de la cirugía durante mucho tiempo no pueden comer. Si estos pacientes reciben nutrición intravenosa sin suplementos de potasio o suplementos de potasio, puede conducir a deficiencia de potasio e hipocalemia. Sin embargo, si la falta de ingesta es la única causa, el grado de deficiencia de potasio en un cierto período de tiempo puede no ser muy grave debido a la función ahorradora de potasio del riñón. Cuando la ingesta de potasio es insuficiente, la excreción urinaria de potasio puede reducirse a menos de 20 mmol / L en 4 a 7 días, y puede reducirse a 5-10 mmol / L en 7 a 10 días (normalmente, la excreción urinaria de potasio es 38-150 mmol). / L).

2. Descarga excesiva de potasio

(1) Pérdida de potasio a través del tracto gastrointestinal: esta es la causa más importante de pérdida de potasio en los niños y es común en pacientes con diarrea severa, vómitos y otras pérdidas de jugo digestivo. La concentración de K + en las heces durante la diarrea puede alcanzar 30-50 mmol / L. En este momento, el potasio perdido con las heces puede ser de 10 a 20 veces más de lo normal. El aumento en el contenido de potasio fecal se debe a la reducción de la absorción de potasio en el intestino delgado debido a la diarrea. Por otro lado, la disminución en el volumen de sangre debido a la diarrea puede aumentar la secreción de aldosterona, y la aldosterona no solo puede aumentar la descarga de potasio urinario. Puede fortalecer el papel de la secreción de potasio en el colon. Dado que el contenido de potasio en el jugo gástrico es de solo 5-10 mmol / L, la pérdida de jugo gástrico no es la causa principal de la pérdida de potasio durante el vómito intenso, y una gran cantidad de potasio se pierde a través del riñón con la orina, porque la alcalosis metabólica causada por el vómito puede causar El aumento de la excreción renal de potasio (detalles más adelante), la reducción del volumen sanguíneo causada por el vómito también puede promover la excreción renal de potasio a través del aumento secundario de aldosterona.

(2) Pérdida de potasio a través del riñón: esta es la causa más importante de pérdida de potasio en adultos. Los factores comunes que causan una mayor excreción de potasio en el riñón son:

1 uso continuo a largo plazo o uso excesivo de diuréticos: por ejemplo, un diurético que inhibe la reabsorción de sodio y agua del túbulo proximal (inhibidor de la anhidrasa carbónica acetazolamida), inhibe la sección gruesa de la rama ascendente medular, la reabsorción de Cl y Na + Los diuréticos (furosemida, ácido diurético, tiazida, etc.) pueden aumentar el flujo de la orina original hacia el túbulo renal distal, y el aumento en la velocidad de flujo aquí es una razón importante para promover el aumento de la secreción de potasio tubular renal. El diurético anterior también puede aumentar la cantidad de Na + que llega a los túbulos contorneados distales, mejorando así la pérdida de potasio por el intercambio de Na + -K +. Muchos diuréticos también tienen un mecanismo común que causa un aumento en la excreción renal de potasio: un aumento en la producción de aldosterona debido a una disminución en el volumen sanguíneo. El papel de la furosemida, el ácido diurético y la tiazida es inhibir la reabsorción de Cl- por el segmento grueso de la rama ascendente medular y también inhibir la reabsorción de Na +. Por lo tanto, el uso a largo plazo de estos medicamentos puede conducir tanto a la hiponatremia como a la hipocloremia. Se ha demostrado que la hipocloremia causada por cualquier causa puede aumentar la excreción de potasio en el riñón. Uno de los posibles mecanismos es que la hipocloremia parece estimular directamente la secreción de potasio de los túbulos renales distales.

2 Ciertas enfermedades renales: en el caso de la acidosis tubular renal distal, debido a la disfunción de hidrógeno de los túbulos contorneados distales, el intercambio de H + -Na + se reduce y el intercambio de K + -Na + aumenta, lo que resulta en la pérdida de potasio. En la acidosis tubular renal proximal, la reabsorción de HCO3- en el túbulo contorneado proximal se reduce, y el aumento de HCO3- que alcanza el túbulo contorneado distal es una razón importante para promover el aumento de la excreción de potasio en el túbulo contorneado distal (detallado más adelante). En la fase de poliuria de la necrosis tubular aguda, la diuresis osmótica debido al aumento de la urea en el líquido del túbulo renal, y la función de reabsorción de agua y electrolitos por el epitelio tubular neonatal puede aumentar la excreción de potasio.

3 Excesiva hormona de la corteza suprarrenal: cuando aumentan la aldosterona original y secundaria, aumenta el intercambio de Na + -K + en el túbulo contorneado distal renal y el tubo colector, actuando como un sodio ahorrador de potasio. En el síndrome de Cushing, la secreción de corticosteroides cortisol aumentó significativamente. El cortisol también tiene cierto efecto similar a los mineralocorticoides. Una gran cantidad de aumentos a largo plazo en el cortisol también puede promover el intercambio de Na + -K + entre los túbulos contorneados distales y el conducto colector, lo que resulta en un aumento de la excreción renal de potasio.

4 El número de aniones que no se reabsorben fácilmente en los túbulos curvados lejanos aumenta: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, ácido -hidroxibutírico, ácido acetoacético, penicilina, etc. pertenecen a esto. Cuando aumentan en el líquido tubular contorneado distal, la carga negativa de la orina original aumenta porque no puede reabsorberse, por lo que K + ingresa fácilmente al líquido luminal desde las células epiteliales tubulares renales y se pierde con la orina.

5 deficiencia de magnesio: la deficiencia de magnesio a menudo causa hipocalemia. La reabsorción de potasio del esputo ascendente depende de la enzima Na + -K + -ATR en las células epiteliales tubulares renales, que a su vez requiere la activación de Mg2 +. En ausencia de magnesio, la enzima puede inactivarse debido a la pérdida de Mg2 + intracelular y, por lo tanto, se produce la reabsorción de potasio y se pierde potasio. Los experimentos con animales también han demostrado que la deficiencia de magnesio también puede causar un aumento de la aldosterona, que también puede ser la causa de la pérdida de potasio.

6 alcalosis: en el caso de la alcalosis, las células epiteliales tubulares renales tienen una disminución de H +, por lo que el intercambio de H + -Na + se fortalece, por lo que el potasio aumenta con la orina.

(3) Pérdida de potasio a través de la piel: el sudor contiene solo 9 mmol / L de potasio. En circunstancias normales, la sudoración no causa hipocalemia. Sin embargo, cuando se realiza trabajo físico pesado en un ambiente de alta temperatura, una gran cantidad de sudoración también puede causar pérdida de potasio.

3. Transferencia extracelular de potasio a las células: cuando el potasio extracelular se transfiere a las células, puede producirse hipocalemia, pero el contenido total de potasio en el cuerpo no se reduce.

(1) parálisis periódica hipopotasémica: el potasio extracelular se transfiere a las células durante las convulsiones, que es una enfermedad familiar.

(2) Alcalosis: el H + intracelular se mueve hacia el exterior de la célula para actuar como un efecto compensatorio, mientras que el K + extracelular ingresa a la célula.

(3) Exceso de insulina: cuando se usa dosis altas de insulina para tratar la cetoacidosis diabética, existen dos mecanismos para la hipocalemia:

1 La insulina promueve la síntesis de glucógeno celular, se requiere potasio para la síntesis de glucógeno y el potasio plasmático ingresa a las células con glucosa para sintetizar glucógeno.

2 La insulina puede estimular directamente la Na + -K + -ATPasa en la membrana de la célula del músculo esquelético, de modo que la excreción de Na + en los miocitos aumenta y el K + extracelular ingresa a los miocitos.

(4) envenenamiento de cucarachas: durante el período de la Guerra Anti-Japonesa, un gran número de casos de raquitismo ocurrieron en cierto lugar en Sichuan. Las manifestaciones clínicas fueron principalmente debilidad muscular y parálisis, y los casos graves a menudo murieron debido a la parálisis muscular respiratoria. Según una investigación realizada por el erudito chino Du Gongzhen, la causa de la enfermedad es la intoxicación por esputo. Sin embargo, el mecanismo por el cual las cucarachas causaron envenenamiento aún no se ha dilucidado. Se ha confirmado que el mecanismo de envenenamiento de esputo causado por el envenenamiento de esputo es que el envenenamiento de esputo causa hipocalemia. Cuando la cucaracha está envenenada, la Na + -K + -ATPasa en la membrana celular continúa moviéndose. Por lo tanto, el potasio en el líquido extracelular ingresa continuamente a las células. Sin embargo, los poros desde los que sale el potasio de las células están específicamente bloqueados y se produce hipocalemia. Algunas de las sales de bismuto que son solubles en ácido, tales como acetato de cerio, carbonato de cerio, cloruro de cerio, hidróxido de cerio, nitrato de cerio y sulfuro de estroncio.

4. Envenenamiento por aceite de algodón crudo: en las últimas dos o tres décadas, se ha producido una hipocalemia en algunas zonas productoras de algodón en China, y en algunas provincias se le ha denominado "enfermedad blanda". Sus principales características clínicas son músculos extremadamente débiles o parálisis flácida de las extremidades. En casos severos, la muerte a menudo es causada por parálisis muscular respiratoria y la concentración de potasio en suero se reduce significativamente. Muchas personas a menudo están enfermas en la misma área. La causa está estrechamente relacionada con el consumo de aceite crudo de semilla de algodón.

El aceite crudo de algodón crudo se produce en algunas pequeñas fábricas de aceite y en las zonas rurales. Los procesos de producción de estas plantas están fuera de especificación. La semilla de algodón no se vaporiza por completo ni se usa para extraer aceite, y el aceite extraído no se refina de acuerdo con las regulaciones. Por lo tanto, muchas sustancias tóxicas en la semilla de algodón se almacenan en el aceite. La aparición de la "enfermedad blanda" y las series de estudios posteriores son gosipol. El mecanismo de la hipocalemia en la "enfermedad blanda" no se ha dilucidado. El descubrimiento de la "enfermedad blanda" y la posterior serie de estudios fueron llevados a cabo por eruditos chinos. Hasta el momento, no hay registros de la enfermedad en libros extranjeros.

Cheque

Inspección relacionada

Electrocardiograma sérico de potasio (K +, K)

Se basa principalmente en la historia clínica y las manifestaciones clínicas. Determinación de potasio en suero del electrocardiograma K + en sangre, más sensible para reflejar hipocalemia, las principales manifestaciones de ECG son intervalo QT prolongado, disminución del segmento ST, onda T baja, ensanchada, bifásica, invertida u onda U Espera

Diagnóstico diferencial

(a) aldosteronismo primario

Clínicamente, la hipertensión y la hipocalemia son las manifestaciones principales, y puede producirse parálisis periódica, mano, pie y tobillo. La aldosterona estaba significativamente elevada en plasma y orina, y la actividad de renina y angiotensina en plasma disminuyó. La enfermedad es causada por una gran cantidad de secreción de aldosterona debido a un tumor o hiperplasia de la zona esferoidal cortical suprarrenal, que puede diagnosticarse de acuerdo con las características anteriores y el examen de laboratorio. Sin embargo, se debe prestar atención a la identificación de hipocalemia en pacientes con hipertensión esencial debido a la aplicación de diuréticos ahorradores de potasio o diarrea crónica. También debe diferenciarse de los pacientes con hipertensión aguda y estenosis de la arteria renal debido al aldosteronismo secundario combinado con hipocalemia.

(B) cortisol

Es causada por la secreción excesiva de cortisol para hiperplasia suprarrenal o tumor. Los pacientes exhiben obesidad central, hipertensión, líneas moradas y acné, a menudo acompañados de hipocalemia y alcalosis metabólica. Los 17-hidroxicorticosteroides en orina aumentaron, el cortisol en plasma aumentó y el ritmo de secreción diurna desapareció. El diagnóstico típico no es difícil.

(C) Deficiencia de 17a-hidroxilasa y deficiencia de 11p-hidroxilasa

17a - La falta de hidroxilasa puede conducir a una síntesis insuficiente de glucocorticoides (cortisol) y hormonas sexuales, y la deficiencia de 11p hidroxilasa solo causa trastornos de la síntesis de cortisol. Ambos pueden causar un aumento en la secreción compensatoria de ACTH, lo que resulta en una síntesis y secreción excesiva de desoxicorticosterona (corticosteroide mineral), lo que conduce a hipertensión e hipocalemia. Los pacientes con deficiencia de 17a-hidroxilasa tienen una síntesis insuficiente de hormonas sexuales, por lo que hombres y mujeres tienen trastornos secundarios del desarrollo sexual, y la deficiencia de 11p-hidroxilasa se acompaña de una secreción excesiva de andrógenos, por lo que los pacientes femeninos parecen masculinos, masculinos El paciente tiene pubertad precoz y puede ser identificado.

(cuatro) acidosis tubular renal

Además del tipo IV, otros tipos de tipo 3 (tipo I, tipo II, tipo III) tienen hipocalemia marcada, hipercloremia y acidosis metabólica, mientras que la orina es alcalina (el pH urinario es superior a 6). ) A menudo acompañados de sodio en sangre, calcio, fósforo y otras reducciones, los exámenes de rutina de orina a menudo no son hallazgos anormales.

(5) hipocaliemia parálisis periódica

Hay antecedentes familiares, a menudo en la dieta, alcoholismo, sueño después de un ejercicio extenuante o despertarse por la mañana, más hombres que mujeres. Las extremidades a menudo comienzan desde las extremidades inferiores y son bilateralmente simétricas. Cada episodio puede durar horas o incluso días. El rendimiento es suave, la reflexión clave desaparece, pero se siente normal. El electrocardiograma mostró un cambio en la hipocalemia. La enfermedad debe diferenciarse del aldosteronismo primario, que también puede tener parálisis periódica. La parálisis periódica no es solo hipocalemia, sino también pacientes normales o con hipercalemia.

(6) enfermedades hereditarias

Las enfermedades hereditarias caracterizadas por hipocalemia son relativamente raras, por ejemplo, el síndrome de Bartter es autosómico recesivo y se pierde una gran cantidad de potasio debido a defectos en el transporte de potasio de los túbulos renales. Además de la hipocalemia, la secreción de aldosterona debe diferenciarse del aldosteronismo primario; el síndrome de Fanconi también es autosómico recesivo, que es un defecto funcional de los túbulos contorneados proximales renales y se absorben múltiples sustancias. Se caracteriza por aminoácidos, orina, diabetes, proteinuria, agotamiento, sodio, calcio, fósforo, y a menudo se acompaña de acidosis metabólica; el síndrome de Liddle es una enfermedad hereditaria, que aumenta la absorción de los túbulos contorneados distales renales, lo que resulta en potasio La descarga aumentó. Además de la hipocalemia, las manifestaciones clínicas incluyen hipertensión, alcalosis metabólica y disminución de la actividad de la renina plasmática. El contenido de aldosterona en sangre y orina se reduce significativamente.

Además, algunos tumores raros también pueden presentar hipocalemia, como los nefromas, que son tumores de las células paraventriculares de las arteriolas aferentes renales. Una gran cantidad de secreción de renina conduce a hipopotasemia; el péptido del vaso-intestino del islote, que secreta una gran cantidad de vasopresina (VIP), que puede causar hipocalemia severa debido a una diarrea acuosa masiva; adenoma de vellosidades rectales y del colon, su secreción nueva El líquido contiene mucho potasio y una gran cantidad de líquido de grado puede causar hipocalemia.

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