Necrosis tubular

Introduccion La necrosis tubular aguda (NTA) es el tipo más común de insuficiencia renal aguda y representa del 75% al 80%. Es un síndrome clínico que ocurre debido a isquemia renal y / o nefrotoxicidad causada por varias causas de función renal y disminución progresiva. Se manifiesta principalmente como azotemia progresiva causada por una disminución significativa en la tasa de filtración glomerular, así como por un desequilibrio de agua, electrolitos y equilibrio ácido-base causado por la reabsorción y excreción tubular renal. Según la disminución del volumen de orina, se divide en oliguria (sin orina) y no oligúrica.

Porque

Las principales causas de la necrosis tubular aguda se dividen tradicionalmente en dos categorías: isquemia renal aguda y nefrotoxicidad aguda. Sin embargo, la hemólisis intravascular y ciertas infecciones no son infrecuentes. A veces pueden coexistir factores de isquemia renal y nefrotoxicidad.

(A) isquemia renal aguda: la isquemia renal aguda es el tipo más común de ATN, lo que se debe en parte a la acción sostenida y al desarrollo de los factores prerrenales antes mencionados, lo que resulta en isquemia renal a largo plazo, hipoxia y causa ATN. Una gran cantidad de sangrado o transfusión de sangre en el tórax o el abdomen durante o después de la cirugía, diversas causas de shock y corrección de shock, derivación cardiopulmonar y trasplante renal para restaurar la circulación sanguínea renal y la reanimación cardíaca son condiciones de isquemia-reperfusión renal. Por lo tanto, generalmente se dice que la insuficiencia renal aguda isquémica es más larga que otros tipos de ATN para la recuperación de la función renal grave.

(B) daño por nefrotoxicidad aguda: el daño nefrotóxico es principalmente nefrotoxicidad exógena, como drogas, metales pesados y venenos químicos y toxicidad biológica.

1, daño por nefrotoxicidad del fármaco: la tasa de incidencia tiene una tendencia creciente, representando el 11% de la tasa de insuficiencia renal aguda total y el 17,1% de la causa de la insuficiencia renal aguda. Los fármacos comunes que causan ATN son los antibióticos aminoglucósidos como la gentamicina, la kana y la amikacina, la polimixina B, la tobramicina, las sulfonamidas, la anfotericina, la ciclosporina A y Pa y demás.

2. Daño tóxico al veneno:

(1) Venenos de metales pesados en los riñones: como mercurio, cadmio, arsénico, uranio, cromo, litio, antimonio, plomo y platino;

(2) Venenos industriales: tales como cianuro, tetracloruro de carbono, metanol, tolueno, etilenglicol y cloroformo;

(3) desinfectante: como cresol resorcinol, formaldehído, etc .;

(4) Insecticidas y herbicidas: como el fósforo orgánico, el paraquat, etc., la intoxicación por veneno debe prestar atención a las primeras medidas para eliminar los venenos en el cuerpo.

3, toxinas biológicas: hay agallas de pescado verde, picaduras de serpientes, cucarachas venenosas, veneno de abeja, etc. Este tipo de intoxicación por toxinas a menudo causa insuficiencia orgánica múltiple y a menudo daña la función pulmonar, renal, hepática y cardíaca. En los primeros auxilios, se debe prestar atención al mantenimiento de la función de cada órgano principal.

4, daño renal por agente de contraste: la disfunción renal original, los pacientes de edad avanzada con diabetes, volumen sanguíneo insuficiente, hiperuricemia y mieloma múltiple, etc. son propensos a insuficiencia renal aguda.

(3) Enfermedades infecciosas: como fiebre hemorrágica epidémica, leptospirosis, etc. causadas por ATN. Entre ellos, la fiebre hemorrágica es la más común, representando el 18,6% de la incidencia total de insuficiencia renal aguda y el 29% de la causa de la medicina interna. La base patológica de la fiebre hemorrágica es el daño hemorrágico sistémico de los vasos sanguíneos pequeños, y la alta tasa de mortalidad en casos severos debe enfatizar el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano de diálisis.

(4) Hemólisis aguda y hemólisis intravascular: transfusión heterotípica inadecuada, destrucción de varios glóbulos rojos causada por circulación extracorpórea, enfermedades inmunes causadas por crisis de anemia hemolítica, diversas causas de hemoglobina, malaria urinaria, fiebre de orina negra, malaria falciparum y resistencia Hemólisis causada por medicamentos contra la malaria como la primaquina y la quinina. La compresión, el trauma y la lisis muscular estriada no traumática provocan que una gran cantidad de mioglobina deposite los túbulos renales, causando daño renal similar a la hemólisis.

Cheque

Inspección relacionada

Diagrama renal de prueba de función renal

(1) Examen de imagen sanguínea para comprender el grado de anemia y su grado, para determinar si hay signos de sangrado en el canal y anemia hemolítica, para observar si la morfología de los glóbulos rojos está deformada, glóbulos rojos rotos, glóbulos rojos nucleados, aumento de reticulocitos y / o hemoglobinemia, etc. Un cambio de laboratorio que sugiera anemia hemolítica es útil para el diagnóstico de la causa.

(B) prueba de orina El examen de líquido caligráfico de los pacientes con ATN es muy importante para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial, pero debe combinarse con un juicio clínico exhaustivo de los resultados: 1 cambio en el volumen de orina: el volumen diario de orina en el período de oliguria es inferior a 400 ml, no oligúrico El volumen de orina puede ser normal o aumentado, 2 examen de rutina de orina: la apariencia es turbia, el color de la orina es profundo, a veces es color de salsa de soja; la proteína de la orina es principalmente (+) ~ (++), a veces hasta (+++) ~ (+++ +), a menudo en el medio, proteínas moleculares pequeñas, el nivel de proteinuria no es útil para el diagnóstico de la causa, el examen de sedimento de orina a menudo aparece en diferentes grados de hematuria, la hematuria microscópica es más común, pero en el envenenamiento por metales pesados a menudo tiene una gran cantidad de proteinuria y a simple vista Hematuria, además, hay células epiteliales tubulares renales separadas, moldes y gránulos de células epiteliales y diferentes grados de glóbulos blancos, etc., hay moldes no pigmentados o moldes de glóbulos blancos de moda, 3 la gravedad específica de la orina se reduce y se fija, principalmente por debajo de 1.015 Debido al daño de la función de reabsorción tubular renal, la orina no puede concentrarse, la concentración osmótica de 4 orina es inferior a 350 mOsm / kg, la relación de concentración osmótica de orina a sangre es inferior a 1,1, el contenido de sodio en orina 5 aumentó, principalmente en 40 ~ 60 mmol / L, porque Los túbulos renales reducen la reabsorción de sodio, 6 orina La proporción con urea en sangre es menor, a menudo inferior a 10, debido a la disminución de la excreción de urea en la orina, y una elevada urea en sangre, 7 proporción de creatinina en orina a creatinina sérica, a menudo inferior a 10,8, el índice de insuficiencia renal a menudo es mayor que 2, el índice es La relación entre la concentración de sodio en orina y la creatinina en orina y la relación de creatinina en suero, debido a una mayor excreción de sodio en orina, una menor excreción de creatinina en orina y una mayor creatinina en suero, por lo que el índice aumentó, 9 fracción de excreción de sodio filtrada (FeNa), que representa la capacidad del riñón para eliminar el sodio. Expresado como un porcentaje de la tasa de filtración glomerular, es decir (sodio en orina, índice de sodio en sangre / creatinina en orina, índice de creatinina en suero) × 100, a saber:

FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr

UNa es sodio urinario, PNa es sodio en sangre, V es volumen de orina, UCr es creatinina en orina, PCr es creatinina sérica, GFR es tasa de filtración glomerular, AT es a menudo> 1 y oliguria prerrenal es a menudo <1 .

El índice de análisis de orina 5 a 9 anterior se usa a menudo como una identificación de oliguria prerrenal y ATN. Sin embargo, en aplicaciones prácticas, estos índices no son confiables y contradictorios después del tratamiento con diuréticos y fármacos hipertónicos, por lo que solo se usan como ayuda. Referencia diagnóstica.

(C) la función de filtración glomerular verifica la concentración sérica de creatinina (Scr) y nitrógeno ureico en sangre (BUN) y aumenta diariamente para comprender el grado de daño funcional y la presencia o ausencia de catabolismo elevado, generalmente en la causa médica no complicada ATN La concentración diaria de Scr aumentó en 40.2-88.4 mol / L (0.5-1.0 mg / dl), y la fase de oliguria fue mayormente de 353.6-884 mol / L (4-10 mg / dl) o más; BUN aumentó diariamente en aproximadamente 3.6 ~ 10.7mmol / L (10 ~ 30mg / dl), la mayoría de los cuales están en 21.4 ~ 35.7mmol / L (60 ~ 100mg / dl); si la condición es fuerte, oliguria prolongada con alto estado de descomposición, el Scr diario puede aumentar en 176.8mol / Por encima de L (2 mg / dl), BUN puede aumentar en más de 7 mmol / L por día; en lesiones por aplastamiento o lesiones musculares, el aumento de Scr puede ser paralelo al aumento de BUN.

(4) El análisis de gases en sangre comprende principalmente la presencia o ausencia de acidosis y su grado y naturaleza, así como la hipoxemia, el pH de la sangre, el almacenamiento de álcali y el bicarbonato a menudo son más bajos de lo normal, lo que sugiere acidosis metabólica, la presión parcial de oxígeno arterial es Importante, por debajo de 8.0kPa (60mmHg), no se puede corregir el oxígeno especial, se deben examinar los pulmones, se debe excluir la inflamación pulmonar y el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Es muy importante verificar el análisis de gases en sangre en casos críticos.

(V) el examen de electrolitos en sangre oliguria y poliuria deben seguirse de cerca por la determinación de la concentración de electrolitos en sangre, incluidas las concentraciones séricas de potasio, sodio, calcio, magnesio, cloruro y fósforo, etc., período de oliguria, alerta especial para hipercalemia, baja Calcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia; durante el período de poliuria se debe prestar atención al alto contenido de potasio o hipocalemia, bajo contenido de sodio e hipocloremia y bajo nivel de potasio, alcalosis baja en cloruro.

(6) Prueba de función hepática Además de la función de coagulación, la necrosis de células hepáticas y otras disfunciones, incluidas la transaminasa, la bilirrubina en sangre, la globulina en sangre, etc., además de comprender el grado de daño hepático, La insuficiencia hepática causa insuficiencia renal aguda.

(7) comprobación de la tendencia al sangrado 1 recuento dinámico de plaquetas con o sin reducción, para los pacientes con tendencia al sangrado o riesgo crítico debe estar relacionado con pruebas de laboratorio DIC, prueba de función plaquetaria para comprender el aumento o la disminución de la agregación plaquetaria; 2 el tiempo de protrombina es normal O prolongado; 3 producción de tromboplastina o nada malo; 4 disminución o aumento de fibrinógeno; 5 aumento del producto de escisión de fibrina (FDP), si hay tendencia a sangrado en oliguria ATN, se debe sospechar DIC, En este momento, puede haber una disminución en el número de plaquetas y disfunción y coagulopatía, que se caracteriza por hipocoagulopatía de consumo en el cuerpo, causada por una coagulación intravascular difusa, que consume una gran cantidad de factores de coagulación y fibrinólisis secundaria, que se expresa como bajo fibrinógeno. Sangre, la concentración de FDP en sangre aumentó significativamente.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial, deben excluirse la oliguria prerrenal y la obstrucción del tracto urinario posrrenal. Cuando se determina que el riñón es sustancial, debe identificarse como lesiones glomerulares, vasculares renales o intersticiales renales causadas por diferentes causas y diferentes cambios patológicos, y existen métodos de tratamiento completamente diferentes en la etapa inicial. Tales como lesiones alérgicas intersticiales renales y glomerulonefritis causadas por más tratamiento con glucocorticoides y necrosis tubular renal causada por el no.

(1) Identificación con oliguria prerrenal: el paciente tiene antecedentes de capacidad insuficiente o insuficiencia cardiovascular, y el grado de azotemia en la insuficiencia prerrenal simple no es grave. Después de aumentar el volumen sanguíneo, aumenta la cantidad de orina y la sangre Cr vuelve a la normalidad. Los cambios de rutina en la orina no fueron obvios, la gravedad específica de la orina fue superior a 1.020, la concentración osmótica de la orina fue superior a 550 mOsm / kg, la concentración de sodio en la orina fue inferior a 15 mmol / L, y la proporción de orina, creatinina sérica y nitrógeno ureico fue superior a 40: 1 y 20: 1, respectivamente. Sin embargo, en pacientes de edad avanzada con insuficiencia pre-embarazo, si ya hay daño renal, también refleja cambios en la insuficiencia del parénquima renal.

(B) identificación de obstrucción del tracto urinario post-renal: cálculos urinarios, tumor de órganos pélvicos o antecedentes quirúrgicos, anuria completa repentina o anuria intermitente (un lado de la obstrucción ureteral y la insuficiencia renal contralateral pueden expresarse como oliguria O no oligúrico), dolor de cólico renal y esputo en el área del riñón, sin cambios significativos en la rutina de orina, el examen del sistema urinario por ultrasonido de tipo B y el examen de rayos X con urografía a menudo pueden hacer un diagnóstico diferencial.

(C) con glomerulonefritis aguda severa o identificación rápida de glomerulonefritis: la nefritis severa a menudo tiene edema obvio, presión arterial alta, gran cantidad de proteinuria con hematuria obvia microscópica o macroscópica y varios tipos de glomerulonefritis tubular Los cambios en el diagnóstico de dificultad, el uso de la terapia inmunosupresora se debe hacer para confirmar el diagnóstico de biopsia renal.

(D) diferenciación con lesiones intersticiales renales agudas: basadas principalmente en la causa de la nefritis intersticial aguda, como alergia a medicamentos o antecedentes de infección, medicamentos obvios para el dolor renal causados por fiebre, erupción cutánea, dolor en las articulaciones, eosinófilos sanguíneos Aumentar y así sucesivamente. La necrosis tubular aguda y la identificación de ATN a veces son difíciles. La biopsia renal también debe realizarse primero. La mayoría de las nefritis intersticiales renales agudas deben tratarse con glucocorticoides. La biopsia renal es importante para la identificación de la causa de la insuficiencia renal aguda. A veces, la biopsia renal puede revelar algunas enfermedades que no se consideran para la identificación.

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