Infarto fibrótico de arteriolas renales

Introduccion Un infarto fibroso en la arteriola renal es un síntoma de hipertensión maligna primaria. Además de la arteria interlobular de la arteria arqueada y la arteriola pequeña, puede extenderse desde la arteria pequeña hasta los capilares glomerulares. La aparición de necrosis fibrinoide está relacionada con la hipertensión severa en sí misma. Se ha descubierto que la presión arterial diastólica debe ser tan alta como 150 mmHg, y la necrosis de la pared arterial pequeña es mayor, la necrosis es más grave; y está relacionada con muchas anormalidades de sustancias vasoactivas en este momento, incluida la renina. La sobreactivación de la vasopresina con angiotensina-aldosterona (RAS) mejora la reducción de la prostaciclina y la disminución de los niveles de kinina; además, la necrosis fibrinoide también puede causar coagulación local y niveles elevados de calcio intracelular debido a la lesión endotelial vascular. Relacionado

Porque

La aterosclerosis arteriolar maligna es causada por hipertensión aguda o maligna.En este momento, las lesiones arteriales son principalmente necrosis fibrinosa de la pared arterial y engrosamiento del endometrio.

1. Necrosis similar a la celulosa: esta lesión se considera una lesión característica de la hipertensión maligna, excepto en la arteria interlobular de la arteria arqueada y la arteriola pequeña, y puede extenderse desde la arteria pequeña hasta los capilares glomerulares. Hola

La aparición de necrosis fibrinoide está relacionada con la hipertensión severa en sí misma. Se ha descubierto que la presión arterial diastólica debe ser tan alta como 150 mmHg, y la necrosis de la pared arterial pequeña es mayor, la necrosis es más grave; y está relacionada con muchas anormalidades de sustancias vasoactivas en este momento, incluida la renina. La sobreactivación de la vasopresina con angiotensina-aldosterona (RAS) mejora la reducción de la prostaciclina y la disminución de los niveles de kinina; además, la necrosis fibrinoide también puede causar coagulación local y niveles elevados de calcio intracelular debido a la lesión endotelial vascular. Relacionado

2. Engrosamiento de la íntima: similar a la arteriosclerosis pequeña benigna, el mecanismo principal de invasión de la arteria interlobular y la pared de la arteria arqueada es el mismo que el de la arteriosclerosis pequeña benigna.

Cheque

Inspección relacionada

Angiografía renal de anticuerpos corticales anti-suprarrenales apolipoproteína E genotipado

Examen de laboratorio: los glóbulos rojos de rutina y la hemoglobina generalmente no presentan anormalidades, pero los pacientes hipertensos agudos pueden tener una prueba de Coombs de anemia hemolítica microvascular negativa, con glóbulos rojos, hemoglobina alta, aumento de la viscosidad de la sangre, propensión a complicaciones de trombosis (incluido el cerebro Infarto) e hipertrofia ventricular izquierda. Rutina de orina: los pacientes tempranos tienen una rutina de orina normal, y la gravedad específica de la orina se reduce gradualmente cuando se altera la función de concentración renal. Puede haber una pequeña cantidad de proteína urinaria, glóbulos rojos y moldes ocasionales. A medida que la lesión renal progresa, aumenta la cantidad de proteína urinaria. En pacientes con cirrosis renal benigna, como la proteína de orina de 24 h por encima de 1 g, el pronóstico es malo. Los glóbulos rojos y los moldes también se pueden aumentar, y los moldes son principalmente transparentes y granulados. Función renal: el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina a menudo se usan para estimar la función renal. No hubo anormalidad en el examen temprano del paciente, y el parénquima renal se dañó en cierta medida y comenzó a aumentar. La creatinina adulta> 5 mg / dl, los ancianos y las embarazadas> 1.2 mg / dl sugieren daño renal. La prueba de excreción de rojo fenol, la tasa de eliminación de urea y la tasa de eliminación de creatinina endógena pueden ser más bajas de lo normal. Vasculitis sistémica, un grupo de enfermedades caracterizadas por inflamación y necrosis de la pared del vaso (principalmente arterias), incluyendo poliarteritis nodular, vasculitis alérgica y granulomatosis (enfermedad de Churg-Strauss) Granuloma de Wegner, arteritis de células gigantes, enfermedad de Kawasaki y arteritis de Takayasu, la mayoría de las cuales están relacionadas con mecanismos inmunes, como proteinuria, hematuria, hipertensión, disfunción renal y otros daños renales. Entre ellos, la poliarteritis nodular y la granulomatosis de Wegener también pueden ser secundarias a hipertensión maligna, pero varias vasculitis sistémicas tienen sus propias características clínicas (especialmente manifestaciones extrarrenales), y algunos casos difíciles pueden usarse como riñón La biopsia se diagnostica claramente. El diagnóstico clínico de hipertensión maligna y arteriosclerosis pequeña maligna, como la falta de hipertensión esencial y antecedentes de glomerulonefritis crónica, hipertensión y anomalías urinarias no han sido claras, luego juzgue esta hipertensión maligna y arteriolas malignas Si la cirrosis renal es causada por hipertensión primaria o glomerulonefritis crónica es relativamente difícil, más joven (menor de 40 años), la anemia y la reducción renal son beneficiosas para el diagnóstico de esta última, si es necesario Se necesita una biopsia renal abierta para confirmar el diagnóstico.

Si hay antecedentes de nefritis crónica o un período de anormalidades urinarias, y luego hipertensión maligna, es más probable que la nefritis crónica tenga hipertensión maligna, como antecedentes de hipertensión benigna primaria, al mismo tiempo que hipertensión maligna o La proteinuria, la hematuria y la insuficiencia renal pronto aparecen como arteriosclerosis maligna pequeña causada por hipertensión esencial.

1. Examen de la sala de video: el examen de rayos X de tórax muestra la aorta, especialmente la parte ascendente y arqueada, y la parte ascendente, arqueada o descendente puede expandirse. El agrandamiento ventricular izquierdo ocurre en la enfermedad cardíaca hipertensiva, el agrandamiento ventricular izquierdo es más pronunciado en la insuficiencia cardíaca izquierda, y los ventrículos izquierdo y derecho aumentan en la insuficiencia cardíaca completa y signos de congestión pulmonar. Cuando se ve el edema pulmonar, el hilio obviamente está congestionado y tiene una sombra borrosa en forma de mariposa. Debe verificarse mediante fotografía de rutina para comparar antes y después de la inspección.

2. Examen del fondo de ojo: se observa que la medición de la presión arterial central en la retina aumenta, y los siguientes cambios en el fondo de ojo pueden verse en diferentes etapas de la progresión de la enfermedad:

Grado I: espasmo de la arteria retiniana.

Grado II A: arteriosclerosis retiniana leve, B: arterias retinianas endurecidas significativamente.

Grado III: retinopatía de grado II (sangrado o exudación).

Grado IV: Grado III más edema de disco óptico.

La nefritis aguda se desarrolla rápidamente, y la proteinuria y la hematuria se convierten rápidamente en insuficiencia renal aguda oligúrica, pero la nefritis aguda es más común en adultos jóvenes y la hipertensión no es prominente [la presión diastólica rara vez excede los 16 kPa (120 mmHg)], no Neurorretinopatía hipertensiva, el examen de ultrasonido B de ambos riñones a menudo aumenta, la C3 en sangre puede reducirse (tipo II), puede tener antecedentes de preinfección, sin antecedentes de hipertensión esencial.

Diagnóstico diferencial

Arteriosclerosis renal: se refiere a un tipo de enfermedad que afecta la función vascular renal debido a la arteria renal y ramas y / o arteriolas. 1. Según el progreso de la enfermedad, se divide en arteriosclerosis pequeña benigna y arteriosclerosis pequeña maligna. A menudo, presión arterial moderada a alta y sus síntomas clínicos. 2. Puede estar asociado con el corazón, el cerebro, la arteriosclerosis del fondo y su rendimiento. 3. Hay proteinuria leve, cuyo grado se correlaciona positivamente con la hipertensión. 4. Puede haber nocturia en la etapa posterior, y la gravedad específica de la orina y la permeabilidad de la orina disminuirán, lo que provocará insuficiencia renal.

Oclusión de la arteria renal: se puede encontrar que la angiografía renal, que es común en la pelvis renal y los tumores ureterales, es delgada u obstruida en la arteria intrarrenal, lo que a menudo indica infiltración.

Estenosis de la arteria renal: las lesiones varían en gravedad, desde estenosis obvia de la arteria renal hasta lesiones de la arteria renal pequeña que no son clínicamente detectables. La estenosis severa puede causar daño de perfusión renal, disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), lo que resulta en retención de sodio, aumento del volumen de líquido extracelular, hipertensión e insuficiencia renal.

Signos: (1) Hipertensión: la presión arterial a menudo es mayor de 200 / 120mmHg, y la presión arterial diastólica es más obvia. (2) Asimetría de la presión arterial en las extremidades. (3) soplo vascular abdominal.

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