Disminución del número de bucles capilares en los pliegues de las uñas.

Introduccion La reducción en el número de pliegues capilares es causada por un shock séptico. Las infecciones severas, especialmente las infecciones bacterianas Gram negativas, a menudo causan shock séptico. El shock séptico, también conocido como shock séptico, se refiere al síndrome de sepsis causado por productos como microorganismos y sus toxinas.

Porque

(1) Patógenos: los patógenos comunes del shock séptico son bacterias gramnegativas, como Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, etc.), bacilos no fermentativos (Pseudomonas, no Bacilos, etc.), meningocócicos, bacilos, etc. Las bacterias grampositivas, como bolas de uva, estreptococos, Streptococcus pneumoniae, Clostridium, etc. también pueden causar shock. Ciertas enfermedades virales, como la fiebre hemorrágica epidémica, también son propensas al shock durante el curso de la enfermedad. Algunas infecciones, como sepsis bacteriana gramnegativa, meningitis fulminante, neumonía, colangitis supurativa, infecciones abdominales, disentería bacilar (niños) se ven complicadas por el shock.

(B), factores del huésped: las enfermedades básicas crónicas originales, como cirrosis, diabetes, tumores malignos, leucemia, quemaduras, trasplante de órganos y aceptación a largo plazo de fármacos inmunosupresores como hormonas de la corteza suprarrenal, antimetabolitos, fármacos bacterianos y radioterapia. , o la aplicación de un catéter permanente o un catéter venoso puede inducir un shock séptico. Por lo tanto, la enfermedad es más común en pacientes infectados con el hospital, los ancianos, los bebés, las mujeres que dan a luz y la mala recuperación física después de una cirugía mayor son particularmente propensos a ocurrir.

(C), un tipo especial de síndrome de shock tóxico (TSS) El TSS es un síndrome grave causado por toxinas bacterianas. El TSS reportado originalmente fue causado por Staphylococcus aureus, y en los últimos años se ha descubierto que colonias similares también pueden ser causadas por estreptococos.

1. Staphylococcus aureus El TSS es causado por exotoxinas producidas por Staphylococcus aureus no invasivo. El primer informe fue publicado en 1978. En los primeros años, se encontró que las mujeres menopáusicas que usaban tapones vaginales tenían una distribución regional obvia, principalmente en los Estados Unidos, seguidas de Canadá, Australia y algunos países europeos. Con la mejora del tapón vaginal, la incidencia de S. aureus TSS se ha reducido significativamente después del uso del tapón vaginal de alta absorción, pero el TSS aumenta en el período no menstrual. Las lesiones están infectadas principalmente por piel y tejidos y heridas subcutáneas, seguidas de infección del tracto respiratorio superior. Etc., sin género, etnia y características regionales. Casi todos los casos vistos en China son TSS no menstruales. Staphylococcus aureus puede aislarse de la vagina de la paciente y de las lesiones locales cervicales, pero el hemocultivo es negativo. Se cree que el aislamiento de la exotoxina C pirogénica (PEC) y la enterotoxina F (SEF) de este Staphylococcus aureus no invasivo, conocido colectivamente como toxina 1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1), está asociado con la patogénesis del TSS .

Inyectar animales con TSST-1 purificado puede causar síntomas que imitan el TSS humano. Las principales manifestaciones clínicas de TSS son fiebre alta aguda, dolor de cabeza, confusión, erupción cutánea por escarlatina, descamación de la piel después de 1 a 2 semanas (especialmente en las plantas de los pies), hipotensión severa o síncope ortostático. A menudo afecta el sistema múltiple, incluyendo: congestión gastrointestinal (vómitos, diarrea, dolor abdominal difuso), músculo (mialgia, aumento de CPK en sangre), congestión de la mucosa (conjuntiva, faringe, vagina), sistema nervioso central (dolor de cabeza, mareos, Orientación, cambios mentales, etc .; hígado (ictericia, valores ALT y AST, etc.), riñón (orina oligúrica o sin orina, proteinuria, nitrógeno ureico en sangre y creatinina, etc.); corazón (puede aparecer insuficiencia cardíaca, miocarditis, Pericarditis y bloqueo auriculoventricular, etc., sangre (reducción de plaquetas, etc.). Los pacientes con TSS menstrual a menudo tienen flujo vaginal, congestión cervical, erosión, los archivos adjuntos pueden tener sensibilidad. Alrededor del 3% recayó.

2. Streptococcus TSS (STSS), también conocido como síndrome similar al Streptococcus TSS (TSLS). Desde 1983, el síndrome de shock tóxico inducido por estreptococos del Grupo A (STSS) se ha informado en América del Norte y Europa. La principal sustancia patógena es la exotoxina pirogénica A (SPEA). La SPEA como superantígeno (SAg) estimula a los monocitos para producir interleucina (IL-1) del factor de necrosis tumoral (TNF-) e inhibe directamente el miocardio. Provoca fugas capilares y provoca shock. A nivel nacional, en algunas áreas del delta del río Yangtze en el otoño de 1990 hasta la primavera de 1991 (Haian, Wuxi, etc.), el brote de enfermedades similares a la escarlatina fue raro en las últimas décadas. Inicio rápido, escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta (40%), congestión faríngea, vómitos (60%), diarrea (30%). En el segundo día de fiebre, apareció una erupción parecida a la escarlatina, y el período de recuperación fue descamación y descamación. Los síntomas de intoxicación sistémica son graves, casi la mitad tienen diferentes grados de hipotensión e incluso coma. Algunos tienen disfunción orgánica múltiple. La virulencia de Streptococcus mitis se aísla del cultivo de torunda de la mayoría de los pacientes. En el caso de casos individuales, se detectó el mismo patógeno en la sangre, pero el estreptococo hemolítico tipo B no se aisló. Los anticuerpos correspondientes se detectaron en el suero de los pacientes del período de recuperación.

Inyectar la cepa aislada en la piel de conejos o conejillos de indias puede causar hinchazón local y daño supurativo con temperatura corporal elevada. Después del tratamiento antibacteriano oportuno (con penicilina, eritromicina o clindamicina, etc.) y el shock de anticuerpos, la mayoría de los pacientes se recuperan.

Cheque

Inspección relacionada

Prueba bacteriológica

En estado de shock, se puede ver que el número de pliegues capilares del pliegue ungueal se reduce, el diámetro del tubo es delgado y acortado, la línea se rompe, el relleno es deficiente, el color de la sangre se vuelve púrpura, el flujo sanguíneo es lento y se pierde la uniformidad, y en casos graves, se produce la coagulación de la sangre.

Diagnóstico diferencial

Síndrome de fuga capilar: el síndrome de fuga capilar es una permeabilidad capilar repentina y reversible que penetra rápidamente los vasos sanguíneos desde los vasos sanguíneos hacia el espacio intersticial. La aparición rápida de edema sistémico progresivo, hipoproteinemia, disminución de la presión sanguínea y la presión venosa central, aumento de peso, concentración sanguínea e insuficiencia orgánica múltiple puede ocurrir en casos graves.

Vasoespasmo capilar altamente inflado: un cambio morfológico patológicamente característico: un volumen glomerular agrandado, un vasoespasmo capilar altamente hinchado, un paciente con enfermedad renal con un "embólico" alterado en capas, debe prestar atención a si La glomerulopatía por lipoproteína (glomerulopatía por lipoproteína) es una enfermedad renal caracterizada por la presencia de émbolos de lipoproteína en los capilares glomerulares y la embolia de lipoproteína extrarrenal. La glomerulopatía por lipoproteína es más común en hombres, con una relación hombre / mujer de 15: 8. La edad promedio de inicio es de 32 años (de 4 a 49 años). La mayoría de los casos son esporádicos y algunos son familiares.

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