Acidosis respiratoria

Introducción

Introduccion La acidosis respiratoria se caracteriza por un aumento primario en la concentración plasmática de H 2 CO 3 (el aumento de PCO2 en el aumento compensatorio de HCO3 y la disminución del pH de la sangre arterial en el momento de la descompensación) aumenta el aumento compensatorio de HCO3. Se logra el aumento en la absorción renal de HCO3, la compensación del riñón es lenta, el aumento compensatorio de HCO3 lleva cierto tiempo y existe un cierto límite en el aumento de HCO3 compensatorio. Acidosis respiratoria aguda y ácido respiratorio crónico El aumento compensatorio de HCO3 envenenado es muy diferente y muestra reglas diferentes.

Patógeno

Porque

La razón principal es la disminución de la función de ventilación de los pulmones, que se observa en obstrucción respiratoria, neumonía, atelectasia, cirugía de tórax y abdomen, traumatismos, etc.

Examinar

Cheque

(1) Historial médico: la causa de la acidosis respiratoria puede ser lesiones centrales, trastornos musculares torácicos y respiratorios, pero las manifestaciones clínicas más comunes son las lesiones pulmonares, por lo que se debe prestar atención a la disfunción respiratoria pulmonar y relacionada en el historial médico. , la existencia de trastornos como disfunción difusa de los pulmones, ventilación y desequilibrio del flujo sanguíneo, así como antecedentes de tabaquismo, asma, etc. La acidosis respiratoria debe producirse sobre la base de insuficiencia respiratoria o insuficiencia respiratoria. Por lo tanto, los pacientes con acidosis respiratoria han movilizado o agotado adecuadamente su compensación respiratoria y han experimentado descompensación, disfunción o falla.

(B) examen físico: además de las enfermedades respiratorias y los síntomas de compensación de la función respiratoria, los pacientes con acidosis respiratoria severa a menudo tienen una variedad de síntomas neurológicos, como dolor de cabeza, visión borrosa, inquietud, irritabilidad, mayor desarrollo de temblor , esputo y letargo, coma (llamada anestesia con dióxido de carbono). Como la acidemia causa vasodilatación cerebral y un aumento del flujo sanguíneo cerebral, puede causar presión elevada del líquido cefalorraquídeo y papiledema. El HCO3 en la sangre es lento a través de la barrera hematoencefálica y el dióxido de carbono puede atravesar rápidamente la barrera hematoencefálica y alcanzar el equilibrio.Por lo tanto, cuando la hipercapnia aguda, es decir, la acidosis respiratoria aguda, el pH en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo es más bajo que el de la respiración crónica. La acidosis es obvia y la disminución de la HP en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo es mayor que la de la sangre arterial, por lo que la disfunción neurológica en la acidosis respiratoria aguda es más obvia que la acidosis respiratoria crónica y la acidosis metabólica.

La acidosis respiratoria a menudo implica acidosis metabólica, y el pH combinado de la sangre arterial puede reducirse significativamente, por ejemplo, bajar a 7.10 o menos a menudo causa hipotensión severa debido a arritmia y vasodilatación periférica. En este momento, la disminución del pH, es decir, la acidemia, debilita la reactividad contráctil de los vasos sanguíneos a las catecolaminas, por lo que es difícil aumentar la presión arterial utilizando una vasculatura antes de que el pH se restablezca a 7.15-7.20. La acidosis respiratoria crónica a menudo se asocia con cardiopatía pulmonar y edema sistémico. Sin embargo, el gasto cardíaco y la tasa de filtración glomerular son a menudo normales o casi normales.

(3) Examen de laboratorio: el análisis y el examen de gases en sangre se pueden diagnosticar como acidosis respiratoria de acuerdo con la reducción de PH y el aumento de PCO2. Sin embargo, la acidosis respiratoria se puede mezclar con acidosis metabólica y / o alcalosis metabólica, y la acidosis respiratoria simple es aguda y crónica. Los cambios en los indicadores de análisis de gases en sangre de acidosis respiratoria aguda y crónica son diferentes. En la acidosis respiratoria crónica, hay puntos agudos y crónicos. Los cambios en los índices de análisis de gases en sangre de la acidosis respiratoria aguda y crónica son diferentes. Sobre la base de la acidosis respiratoria crónica, la acidosis respiratoria aguda también se puede combinar. Por lo tanto, la identificación precisa de la acidosis respiratoria es más difícil de identificar que los trastornos metabólicos ácido-base.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Existen 4 tipos de trastorno simple del equilibrio ácido-base, a saber, acidosis metabólica, alcalosis metabólica, acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria.

Primero, la alcalosis respiratoria: la alcalosis respiratoria debido al aumento del estrés en el sistema nervioso central y periférico puede causar una serie de síntomas, que incluyen mareos. Las extremidades y el área alrededor de la boca son anormales, los espasmos musculares, manos y pies, etc., pueden tener hinchazón o dolor en el pecho. Además, pueden ocurrir varias arritmias supraventriculares y ventriculares. La alcalosis respiratoria puede hacer que disminuya el flujo sanguíneo cerebral, y el flujo sanguíneo cerebral también es una de las causas de la función anormal del sistema nervioso. El experimento informó que cuando la PCO2 disminuyó en 2.6 kPa (20 mmHg), el flujo sanguíneo cerebral podría reducirse en un 35% -40%. Las anomalías en la función del sistema nervioso se producen principalmente en la alcalosis respiratoria aguda, pero rara vez se producen en la alcalosis respiratoria crónica.

En segundo lugar, la acidosis respiratoria: además de los síntomas de las enfermedades respiratorias y la compensación de la función respiratoria, los pacientes con acidosis respiratoria severa a menudo tienen una variedad de síntomas neurológicos, como dolor de cabeza, visión borrosa, inquietud, irritabilidad, desarrollo adicional para Temblores, parálisis y letargo, coma (llamada anestesia con dióxido de carbono). Como la acidemia causa vasodilatación cerebral y un aumento del flujo sanguíneo cerebral, puede causar presión elevada del líquido cefalorraquídeo y papiledema. El HCO3 en la sangre es lento a través de la barrera hematoencefálica y el dióxido de carbono puede atravesar rápidamente la barrera hematoencefálica y alcanzar el equilibrio.Por lo tanto, cuando la hipercapnia aguda, es decir, la acidosis respiratoria aguda, el pH en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo es más bajo que el de la respiración crónica. La acidosis es obvia y la disminución de la HP en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo es mayor que la de la sangre arterial, por lo que la disfunción neurológica en la acidosis respiratoria aguda es más obvia que la acidosis respiratoria crónica y la acidosis metabólica.

La acidosis respiratoria a menudo implica acidosis metabólica, y el pH combinado de la sangre arterial puede reducirse significativamente, por ejemplo, bajar a 7.10 o menos a menudo causa hipotensión severa debido a arritmia y vasodilatación periférica. En este momento, la disminución del pH, es decir, la acidemia, debilita la reactividad contráctil de los vasos sanguíneos a las catecolaminas, por lo que es difícil aumentar la presión arterial utilizando una vasculatura antes de que el pH se restablezca a 7.15-7.20. La acidosis respiratoria crónica a menudo se asocia con cardiopatía pulmonar y edema sistémico. Sin embargo, el gasto cardíaco y la tasa de filtración glomerular son a menudo normales o casi normales.

Tercero, alcalosis metabólica: la alcalosis metabólica severa puede causar anormalidades funcionales en los nervios periféricos de la central, tales como anormalidades, espasmos musculares, dolores de cabeza, irritabilidad. Tobillo y alteración de la conciencia, las anormalidades de la función nerviosa central mencionadas anteriormente son obvias en pacientes con alcalosis después de hipercapnia, porque los pacientes con hipercapnia crónica, aumento de PaCO2 y aumento de HCO3 compensatorio en plasma y líquido cefalorraquídeo, cuando se aplica ventilación mecánica. Después del tratamiento, la PCO2 disminuyó rápidamente y el HCO3- no pudo pasar rápidamente a través de la barrera hematoencefálica, lo que provocó un aumento repentino del pH del líquido cefalorraquídeo. Por lo tanto, la velocidad de corrección de la acidosis respiratoria crónica no debe ser demasiado rápida.

4. Acidosis metabólica: la actividad respiratoria es una respuesta compensatoria del cuerpo durante la acidosis. El examen puede revelar que la respiración es profunda y rápida, y la ventilación por minuto se puede aumentar de 4 a 8 veces, incluso si el paciente siente dificultad para respirar o dificultad respiratoria. En el caso de la acidemia, los vasos sanguíneos periféricos se dilatan, por lo que la piel del rostro se enrojece. A medida que se reduce la susceptibilidad cardiovascular a las catecolaminas, se reduce la función ventricular, se reduce la contractilidad miocárdica, se reduce la presión arterial e incluso se produce un shock. Si se produce una arritmia ventricular, el pulso y el electrocardiograma responderán. En general, se considera que la aparición de arritmia ventricular en la acidemia está relacionada con la hipercalemia. En la acidemia, la anorexia y las náuseas pueden causar pérdida de peso, y el sistema nervioso es leve y débil, y los casos graves pueden causar somnolencia y coma. La acidosis recurrente o a largo plazo puede causar diversas enfermedades óseas. En los niños, puede afectar el crecimiento y el desarrollo del cuerpo, e incluso la fibrosis y el raquitismo, y la osteomalacia u osteoporosis ocurre en la edad adulta. Prueba de Henderson: Para pacientes con acidosis metabólica profunda, rápida y sospechada, deje de respirar y deje de respirar para contener la respiración. Si el tiempo de retención de la respiración es inferior a 20 segundos, es una virtud. La prueba de pino fue positiva. Este positivo generalmente indica que el paciente se encuentra en un estado de acidosis metabólica grave o grave porque se reduce el HCO3-, se reduce el pH, se aumenta la excitabilidad del centro respiratorio, se aumenta la actividad respiratoria y se aumenta la descarga compensatoria de H2CO3.

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