Alcalosis respiratoria

Introduccion La alcalosis respiratoria se refiere a una disminución en la concentración plasmática de H 2 CO 3 o PaCO 2 debido a la ventilación pulmonar excesiva, lo que resulta en un aumento del pH (> 7.45). Según la incidencia de la enfermedad, se divide en dos categorías: aguda y crónica. En el caso agudo, la PaCO 2 disminuyó en 10 mmHg (1.3 kPa), la HCO 3 disminuyó en aproximadamente 2 mmol / L, y la HCO 3 crónica disminuyó a 4-5 mmol / L. La alcalosis respiratoria ocurre dentro de las 6 horas, y cuando el riñón aún muestra una función compensatoria significativa, se llama alcalosis respiratoria aguda. Después de 6 a 18 horas de alcalosis respiratoria, cuando el riñón ha demostrado una función compensatoria, se llama alcalosis respiratoria persistente o alcalosis respiratoria crónica.

Porque

Hiperventilación mental

Causas comunes de alcalosis respiratoria. En casos severos, puede tener mareos, sentimientos anormales y parálisis ocasional. Común en pacientes con raquitismo.

2. anomalías del proceso metabólico

Cuando la función tiroidea es hipertiroidismo y fiebre, la ventilación se puede aumentar significativamente más allá de la cantidad de CO2 que se debe descargar. Puede causar alcalosis respiratoria, pero generalmente no es grave. La ventilación excesiva en este momento puede ser causada por un aumento en el flujo sanguíneo pulmonar a través de una respuesta reflexiva.

3. Hipoxia, hipoxia

La hiperventilación durante la hipoxia hipóxica es una compensación por la hipoxia, pero al mismo tiempo puede causar una excreción excesiva de CO2 y alcalosis respiratoria. Común en personas que ingresan a la meseta, montañas o grandes altitudes. Las lesiones torácicas y pulmonares como la neumonía, la embolia pulmonar, el neumotórax, la congestión pulmonar, etc. causan estimulación nerviosa aferente del tejido torácico, pulmonar vascular o pulmonar y aumentan la ventilación refleja. Además, en algunos pacientes con cardiopatía congénita, la hiperventilación también puede ocurrir debido al aumento de la derivación de derecha a izquierda.

4. Trastornos del sistema nervioso central.

La encefalitis, la meningitis, los tumores cerebrales, los accidentes cerebrovasculares y el centro respiratorio de pacientes con lesión craneocerebral se estimulan y excitan, y se produce hiperventilación.

5. Acidosis salicílica

El ácido salicílico puede estimular directamente el centro respiratorio para aumentar su excitabilidad y aumentar la sensibilidad a los estímulos normales. Así se produce hiperventilación.

6. Sepsis por bacilos gramnegativos

En pacientes con bacilos gramnegativos que ingresan al torrente sanguíneo, puede ocurrir una hiperventilación significativa cuando la temperatura corporal y la presión arterial no han cambiado. Pco2 tiene tan bajo como 17 mmHg. Este cambio es muy útil para el diagnóstico.

7. Excesiva respiración artificial.

8. Cirrosis

La hiperventilación puede ocurrir en pacientes con cirrosis con ascitis y elevación de NH3 en sangre. Puede ser causado por el efecto estimulante del NH3 en el centro respiratorio.

9. acidosis metabólica

Corregido de repente, por ejemplo, usando NaHCO3 para corregir la acidosis metabólica, la concentración de líquido extracelular [HCO3-] aumentó rápidamente a la normalidad, pero la barrera hematoencefálica era muy lenta. En este momento, el cerebro todavía era acidosis metabólica, por lo que la hiperventilación aún persistía. .

Embarazo

Hay un aumento moderado en la ventilación durante el embarazo, y actualmente se cree que la progesterona estimula el centro respiratorio, y algunas preparaciones de progesterona sintética también tienen este efecto. Durante el período de reacción del embarazo, puede producirse cetoacidosis debido a vómitos y dieta insuficiente, y puede ocurrir alcalosis respiratoria después del período de reacción del embarazo, lo que a veces causa convulsiones de manos y pies.

Cheque

1. Análisis y detección de gases en sangre.

2. Detección de electrolitos de sodio, potasio, calcio, cloro y magnesio.

3. Pruebas de función hepática y renal.

De acuerdo con la condición y los síntomas clínicos, elija ECG, ultrasonido B, examen de rayos X, etc.

Diagnóstico diferencial

Existen 4 tipos de trastorno simple del equilibrio ácido-base, a saber, acidosis metabólica, alcalosis metabólica, acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria.

Primero, alcalosis respiratoria. La alcalosis respiratoria puede causar una variedad de síntomas, incluidos mareos, debido al aumento del estrés en los sistemas nerviosos central y periférico. Las extremidades y el área alrededor de la boca son anormales, los espasmos musculares, las convulsiones de las manos y los pies, etc., pueden tener hinchazón o dolor en el pecho. Además, pueden ocurrir varias arritmias supraventriculares y ventriculares. La alcalosis respiratoria puede hacer que disminuya el flujo sanguíneo cerebral, y el flujo sanguíneo cerebral también es una de las causas de la función anormal del sistema nervioso. El experimento informó que cuando la PCO2 disminuyó en 2.6 kPa (20 mmHg), el flujo sanguíneo cerebral podría reducirse en un 35% -40%.

Las anomalías en la función del sistema nervioso se producen principalmente en la alcalosis respiratoria aguda, pero rara vez se producen en la alcalosis respiratoria crónica.

En segundo lugar, acidosis respiratoria. Además de los síntomas de las enfermedades respiratorias y la compensación de la función respiratoria, los pacientes con acidosis respiratoria severa a menudo tienen una variedad de síntomas neurológicos, como dolor de cabeza, visión borrosa, inquietud, irritabilidad, mayor desarrollo de temblores, parálisis y letargo, coma. (La llamada anestesia con dióxido de carbono). Como la acidemia causa vasodilatación cerebral y un aumento del flujo sanguíneo cerebral, puede causar presión elevada del líquido cefalorraquídeo y papiledema. El HCO3 en la sangre es lento a través de la barrera hematoencefálica y el dióxido de carbono puede atravesar rápidamente la barrera hematoencefálica y alcanzar el equilibrio.Por lo tanto, cuando la hipercapnia aguda, es decir, la acidosis respiratoria aguda, el pH en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo es más bajo que el de la respiración crónica. La acidosis es obvia y la disminución de la HP en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo es mayor que la de la sangre arterial, por lo que la disfunción neurológica en la acidosis respiratoria aguda es más obvia que la acidosis respiratoria crónica y la acidosis metabólica.

La acidosis respiratoria a menudo implica acidosis metabólica, y el pH combinado de la sangre arterial puede reducirse significativamente, por ejemplo, bajar a 7.10 o menos a menudo causa hipotensión severa debido a arritmia y vasodilatación periférica. En este momento, la disminución del pH, es decir, la acidemia, debilita la reactividad contráctil de los vasos sanguíneos a las catecolaminas, por lo que es difícil aumentar la presión arterial utilizando una vasculatura antes de que el pH se restablezca a 7.15-7.20.

La acidosis respiratoria crónica a menudo se asocia con cardiopatía pulmonar y edema sistémico. Sin embargo, el gasto cardíaco y la tasa de filtración glomerular son a menudo normales o casi normales.

Tercero, alcalosis metabólica.

La alcalosis metabólica severa puede causar anormalidades funcionales en los nervios periféricos del sistema nervioso central, como parestesia, espasmos musculares, dolores de cabeza e irritabilidad. Tobillo y alteración de la conciencia, las anormalidades de la función nerviosa central mencionadas anteriormente son obvias en pacientes con alcalosis después de hipercapnia, porque los pacientes con hipercapnia crónica, aumento de PaCO2 y aumento de HCO3 compensatorio en plasma y líquido cefalorraquídeo, cuando se aplica ventilación mecánica. Después del tratamiento, la PCO2 disminuyó rápidamente y el HCO3- no pudo pasar rápidamente a través de la barrera hematoencefálica, lo que provocó un aumento repentino del pH del líquido cefalorraquídeo. Por lo tanto, la velocidad de corrección de la acidosis respiratoria crónica no debe ser demasiado rápida.

Cuarto, acidosis metabólica.

La actividad respiratoria es una respuesta compensatoria al cuerpo durante la acidemia. El examen puede revelar que la respiración es profunda y rápida, y la ventilación por minuto se puede aumentar de 4 a 8 veces, incluso si el paciente siente dificultad para respirar o dificultad respiratoria. En el caso de la acidemia, los vasos sanguíneos periféricos se dilatan, por lo que la piel del rostro se enrojece. A medida que se reduce la susceptibilidad cardiovascular a las catecolaminas, se reduce la función ventricular, se reduce la contractilidad miocárdica, se reduce la presión arterial e incluso se produce un shock. Si se produce una arritmia ventricular, el pulso y el electrocardiograma responderán. En general, se considera que la aparición de arritmia ventricular en la acidemia está relacionada con la hipercalemia. En la acidemia, la anorexia y las náuseas pueden causar pérdida de peso, y el sistema nervioso es leve y débil, y los casos graves pueden causar somnolencia y coma.

La acidosis recurrente o a largo plazo puede causar diversas enfermedades óseas. En los niños, puede afectar el crecimiento y el desarrollo del cuerpo, e incluso la fibrosis y el raquitismo, y la osteomalacia u osteoporosis ocurre en la edad adulta. Prueba de Henderson: Para pacientes con acidosis metabólica profunda, rápida y sospechada, deje de respirar y deje de respirar para contener la respiración. Si el tiempo de retención de la respiración es inferior a 20 segundos, es una virtud. La prueba de pino fue positiva. Este positivo generalmente indica que el paciente se encuentra en un estado de acidosis metabólica grave o grave porque se reduce el HCO3-, se reduce el pH, se aumenta la excitabilidad del centro respiratorio, se aumenta la actividad respiratoria y se aumenta la descarga compensatoria de H2CO3.

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