Coma inducido por infección

Introduccion El coma agudo es común en personas con infección. Estas enfermedades infecciosas incluyen: 1 infecciones virales: tales como encefalitis epidémica, encefalitis forestal, meningoencefalitis, encefalitis enteroviral, fiebre hemorrágica epidémica, influenza tipo encefalitis, etc .; Infección; 3 infecciones parasitarias: como malaria cerebral, esquistosomiasis cerebral aguda, cisticercosis cerebral difusa, etc .; 4 encefalopatía tóxica infecciosa: como neumonía tóxica, disentería tóxica, sepsis, etc .; 5 infección por espiroquetas.

Porque

Primero, la pregunta del historial médico

1. Concéntrese en comprender la urgencia y la aparición del coma. El inicio agudo es común en traumatismos, infecciones, intoxicaciones, enfermedades cerebrovasculares y shock.

2, para comprender si el coma es el primer síntoma, si ocurre en el curso de la enfermedad, debe saber cuál es la enfermedad antes del coma. Por ejemplo, los pacientes diabéticos pueden tener coma hiperosmolar e hipoglucemia, los pacientes con cirrosis hepática pueden tener coma hepático, los pacientes con hipertiroidismo pueden tener crisis de hipertiroidismo.

3. Si hay una historia de trauma.

4, con o sin pesticidas, gas, pastillas para dormir, plantas venenosas y otras intoxicaciones.

5, si hay enfermedades médicas que pueden causar coma, como diabetes, enfermedad renal, enfermedad hepática, enfermedad cardíaca y pulmonar grave.

6, para pacientes con coma transitorio, debe prestar atención a la epilepsia o síncope y otras enfermedades.

En segundo lugar, el examen físico encontrado

1, debe observar cuidadosamente la temperatura corporal, la respiración, la presión arterial, el pulso, la piel y la cabeza y el cuello. La fiebre alta debe prestar atención a las infecciones graves, los golpes de calor, la hemorragia, la intoxicación por atropina, etc., las personas con hipotermia deben prestar atención al shock, edema mucoso, hipoglucemia, intoxicación por sedantes, congelación, etc. La lentitud del pulso debe prestar atención a la hipertensión intracraneal, el bloqueo auriculoventricular o Infarto de miocardio, la frecuencia cardíaca es demasiado rápida, común en el ritmo ectópico cardíaco, fiebre e insuficiencia cardíaca; el tipo de cambios en el ritmo respiratorio puede ayudar a determinar las lesiones cerebrales, prestar atención al olor respiratorio (la acidosis diabética tiene olor a fruta, la uremia tiene orina Apestoso, coma hepático con olor rancio, alcoholismo con alcohol, envenenamiento por fósforo orgánico con olor a ajo; se puede ver presión arterial alta en hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva e hipertensión intracraneal, la hipotensión es común en estado de shock, infarto de miocardio, Intoxicación con medicamentos para dormir, etc .; la piel es de color rojo cereza para la intoxicación por CO, el esputo de la piel se ve en sepsis, meningitis epidémica, intoxicación por fármacos anticolinérgicos o golpe de calor cuando la piel está seca, la piel está húmeda y sudorosa durante el shock; atención al oído, nariz, conjuntiva No hay evidencia de trauma como sangrado o secreción.

2, el examen del sistema nervioso debe prestar atención a la presencia o ausencia de signos neurológicos focales, condiciones de pupila y fondo de ojo, presión fuerte en el borde superior del esputo con o sin respuesta de defensa y respuesta de expresión, volver a rascarse el pie con o sin respuesta de escape de la extremidad, prestar atención a la posición del ojo, reflejo tendinoso Simetría y reflejo patológico; los pacientes con hipertensión intracraneal y hemorragia subaracnoidea a menudo tienen edema óptico y hemorragia; las pupilas dilatadas bilaterales se encuentran en hipoxia cerebral, envenenamiento por atropina y lesiones graves del mesencéfalo. Se observa un estrechamiento pupilar bilateral en forma de aguja en las protuberancias de las protuberancias, hemorragia, organofosfato y envenenamiento por morfina. Un lado de la pupila dilatada se ve en el gancho cerebral ipsilateral hacia atrás; un lado se estrecha a la etapa inicial del signo de Horner o el gancho cerebral ipsilateral.

3, preste atención a la presencia o ausencia de irritación meníngea, común en las infecciones del sistema nervioso central y las enfermedades hemorrágicas intracraneales.

Tercero, la clasificación del coma.

El estado consciente del paciente en coma se pierde, y la manifestación clínica es que el ciclo de despertar-sueño del paciente desaparece y se encuentra en un "sueño profundo" continuo y no puede despertarse. Se pierden muchas actividades psicológicas, como la percepción del paciente, la atención, el pensamiento, la emoción, la orientación, el juicio y la memoria. Sin comprensión de sí mismos y del entorno externo, sin respuesta a estímulos externos. No se puede ejecutar para comandos simples. Da un fuerte estímulo doloroso, excepto a veces una expresión dolorosa o un esputo, una reacción completamente inconsciente.

Según el estado del despertar, el contenido de la conciencia y la progresión de la pérdida física y el alcance y el alcance de la función cerebral alterada, el coma clínico generalmente se divide en cuatro etapas.

Coma superficial

Las manifestaciones clínicas de la reacción de parpadeo desaparecieron o, en ocasiones, el estado semicerrado, la pérdida del lenguaje, el movimiento espontáneo es raro, todo tipo de estimulación y necesidades internas del exterior, completamente inconsciente y reacción. Sin embargo, pueden observarse fuertes estímulos dolorosos en pacientes con expresiones dolorosas, defensas paralizadas o de las extremidades y aumento de la respiración. Los reflejos del tronco encefálico, como los reflejos de deglución, los reflejos de la tos, los reflejos corneales y las pupilas, todavía están presentes para los reflejos de luz, y también pueden estar presentes los reflejos cerebrales oculares. No hay cambios significativos en la respiración, el pulso y la presión arterial. Defecación o incontinencia.

2. Coma moderado

El parpadeo, el lenguaje y el movimiento espontáneo del paciente se han perdido, y no responden a varios estímulos externos, y pueden tener reflejos defensivos para fuertes estímulos de dolor. No hay movimiento en el globo ocular, el reflejo corneal se debilita, la pupila tarda en reflejar la luz y la respiración se ralentiza o aumenta. Se pueden observar trastornos respiratorios centrales como la respiración periódica y la hiperventilación de neuronas centrales. El pulso y la presión arterial también han cambiado. Con o sin extensión y angulación tónica de la extremidad (rigidez cortical). Defecación o incontinencia.

3. Coma profundo

La relajación muscular en todo el cuerpo y la fuerte estimulación del dolor no pueden conducir a escapar de la respuesta y la rigidez cortical. Se reparó el globo ocular, la pupila se agrandó significativamente y la pupila se perdió por completo debido al reflejo de la luz, el reflejo corneal, el reflejo de la cámara anterior, el reflejo de deglución, el reflejo de la tos y el reflejo sacro. Respiración irregular, presión arterial puede caer, incontinencia e incluso detención.

4. muerte cerebral

Se manifestó como un coma profundo que no respondía, la respiración espontánea se detuvo, la pupila se agrandó y se fijó, y el reflejo del tronco encefálico desapareció, acompañado de una disminución de la temperatura corporal y la presión arterial. El EEG es silencioso y la angiografía cerebral no está desarrollada. En este momento, incluso si el latido cardíaco aún se mantiene, la función cerebral completa nunca se recuperará, y el latido cardíaco se detendrá en un cierto período de tiempo.

En 1959, los eruditos franceses propusieron por primera vez el concepto de muerte cerebral. Después de casi medio siglo de exploración y práctica, el estándar de muerte cerebral se ha vuelto cada vez más perfecto, y gradualmente ha reemplazado el estándar de muerte cardíaca como el estándar de oro para el juicio de muerte. Actualmente, alrededor de 80 países o regiones de todo el mundo han emitido estándares de muerte cerebral para adultos. La investigación de la muerte cerebral en China comenzó muy tarde, y todavía hay muchos problemas por resolver.

Los criterios de diagnóstico y los pasos para la muerte cerebral propuestos por el Hospital Huashan de Shanghai son los siguientes:

(1) Requisitos previos para el diagnóstico de muerte cerebral, es decir, el tema del diagnóstico de muerte cerebral.

1 enfermedad orgánica cerebral primaria, como lesión craneoencefálica, accidente cerebrovascular, lesiones intracraneales que ocupan espacio o enfermedades infecciosas intracraneales.

2 Coma profundo, la respiración espontánea desapareció y se utilizó un respirador para mantener la función respiratoria.

3 La enfermedad primaria se ha aclarado y se ha llevado a cabo un tratamiento razonable, que causa daños irreversibles en el tejido cerebral debido a la naturaleza de la lesión.

(2) Excluyendo el coma reversible, no se puede utilizar como objetivo para la muerte cerebral.

Niños menores de 16 años.

2 intoxicación aguda por drogas.

3 temperatura corporal rectal por debajo de 32 ° C.

4 trastornos metabólicos, del sistema endocrino, encefalopatía hepática, uremia o coma hiperosmolar.

5 La causa es desconocida.

(3) Comience con un respirador, observe al menos 12 h, y el paciente está en coma profundo dentro de las 12 h sin respiración espontánea.

1 daño primario del tejido cerebral, debe observarse durante 12 h.

2 daño primario del tejido cerebral, y se puede observar intoxicación por drogas sedantes después de la vida media del medicamento (aproximadamente 24 h) durante otras 12 h. Si se desconoce el tipo de medicamento, se deben observar al menos 72 horas.

(4) La prueba de función del tronco encefálico debe cumplir primero con las condiciones previas 1, 2 y 3 anteriores.

1 La primera inspección: primero debe cumplir con los siguientes 6 reflejos del tronco encefálico:

A. Reflejos de la cabeza y los ojos (desaparición).

B. La pupila refleja la luz (desaparece).

C. Reflejo corneal (desaparición).

D. Reflejo vestibular (desaparición).

E. Para la estimulación dolorosa de cualquier parte del cuerpo, si hay alguna reacción (sin reacción) en la distribución de los nervios cerebrales.

F. Use un catéter para aspirar la tráquea y ver si hay reflejo de vómito o tos (sin reflejo).

2 seguido de una prueba sin respiración:

A. Suministre 100% de oxígeno por respirador artificial durante 10 minutos, luego agregue 95% de oxígeno más 5% de mezcla de dióxido de carbono, o disminuya la velocidad de respiración del respirador para que PaCO2> 5.33 kPa (40 mmHg).

B. El respirador se desconecta del paciente y el catéter de inhalación de oxígeno se inserta en la carina traqueal, se le suministra oxígeno al 100% a 6 l / min, y luego se observa durante 10 minutos. Si el paciente no respira espontáneamente, PaCO2> 8kPa (60 mmHg), se puede demostrar que el paciente no tiene respiración espontánea.

C. Si el paciente no respira espontáneamente, entonces el respirador está conectado.

D. Si el paciente es obviamente cianótico y la presión arterial cae significativamente, la prueba debe suspenderse.

3 La segunda inspección: después de la primera función del tronco encefálico y el examen respiratorio, el respirador artificial se debe conectar a la respiración artificial durante 4 horas y luego se debe realizar la segunda inspección. El procedimiento es el mismo que el primer examen.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de tomografía computarizada cerebral de la proporción de granulocitos a glóbulos rojos

Inspección de laboratorio:

Infecciones graves: neumonía, fiebre tifoidea, malaria, síndrome de Huafu, etc., líquido cefalorraquídeo o leucocitosis, a menudo sin síntomas focales.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico debe diferenciarse de los siguientes síntomas:

Coma hiperosmolar

El coma diabético hiperosmolar no cetótico, conocido como coma hiperosmolar, es una complicación diabética aguda rara y grave. Sus principales características clínicas son hiperglucemia grave, deshidratación y presión osmótica plasmática elevada sin evidencia. Cetoacidosis

2. Sedación, anestesia causada por el coma.

Los pacientes con crisis de hipofunción de la hipófisis anterior son muy sensibles a la sedación y la anestesia, y la cantidad comúnmente utilizada puede hacer que el paciente caiga en un largo período de sueño e incluso coma.

3. Los inhibidores del sistema nervioso central inducen coma

El coma inducido por inhibidores del sistema nervioso central es uno de los tipos de crisis hipofisaria y crisis de accidente cerebrovascular hipofisario, es decir, cuando la disfunción de la hipófisis anterior, la hormona de la corteza suprarrenal y la deficiencia de la hormona tiroidea, la capacidad de estrés del cuerpo disminuye, en infecciones, vómitos, diarrea, deshidratación La crisis es inducida por el uso de pastillas para dormir o anestésicos en el frío, el hambre, etc. Tumor hipofisario hemorragia intratumoral repentina, infarto, necrosis, expansión tumoral, que causa lesiones neuroendocrinas agudas llamadas apoplejía hipofisaria.

4. Coma casi forzado

La hepatoencefalopatía (hepatoencefalopatía) solía llamarse coma hepático. Es un síntoma integral de disfunción del sistema nervioso central causada por una enfermedad hepática grave y es causada por trastornos metabólicos. Es una de las manifestaciones de insuficiencia severa de la función de las células hepáticas. Los síntomas principales son alteración consciente, trastorno del comportamiento y coma, mientras que la encefalopatía hepática subclínica o recesiva no tiene manifestaciones clínicas obvias ni anomalías bioquímicas. Solo se puede utilizar una prueba de inteligencia fina y / o electrofisiológica para hacer un diagnóstico. La encefalopatía de derivación portal es la más común, el principal mecanismo de aparición es la hipertensión portal, existe una circulación colateral entre la vena porta y la vena cava, por lo que una gran cantidad de sangre de la vena porta pasa por el hígado y circula el cuerpo humano.

5. Coma profundo

Coma profundo: se pierde toda la conciencia, no hay respuesta a varios estímulos externos, desaparecen varios reflejos y los músculos de todo el cuerpo se relajan.

En pacientes con coma profundo, las manifestaciones clínicas no responden a ninguna estimulación, no hay actividad espontánea, músculos flojos, globos oculares fijos, pupilas dilatadas, desaparecen varios reflejos, signos vitales de signos vitales, como respiración irregular, trastornos del ritmo cardíaco, presión arterial. Fluctuación, etc.

6. Coma ligero

Coma ligero: la actividad consciente y la actividad mental desaparecen, pero los fuertes estímulos de dolor (como presionar la parte superior del brazo) pueden mostrar expresión o respuesta motora, no pueden despertarse; las pupilas reflejan la luz normal, existen reflejos profundos y superficiales.

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