Hígado duro

Introducción

Introducción La cirrosis hepática (cirrosis hepática) es una enfermedad hepática crónica común, que puede causar daño hepático por una o más razones.El hígado es progresivo, difuso y fibroso. Las manifestaciones específicas son degeneración difusa y necrosis de los hepatocitos, seguida de proliferación de tejido fibroso y regeneración nodular de los hepatocitos. Estos tres cambios se repiten y escalonan. Como resultado, la estructura de los lóbulos hepáticos y las vías de circulación sanguínea se remodelan gradualmente, provocando que el hígado deformarse, endurecerse y provocar cirrosis hepática. No hay síntomas evidentes en la etapa temprana de la enfermedad, y en la etapa posterior se presenta una serie de hipertensión portal y disfunción hepática de diferentes grados, hasta la muerte por complicaciones como hemorragia digestiva alta y encefalopatía hepática.

Patógeno

Causas:

Hay muchas causas de cirrosis hepática, los siguientes factores pueden causar cirrosis hepática:

1. Hepatitis virales

En mi país, la hepatitis viral (especialmente tipo B y tipo C) es la principal causa de cirrosis hepática, la mayoría de las cuales evolucionan a cirrosis portal. Los hepatocitos de los pacientes con cirrosis hepática suelen ser positivos para HBsAg, y la tasa de positividad llega al 76,7 %.

2. Alcoholismo crónico

En los países europeos y americanos, la cirrosis hepática por hepatopatía alcohólica puede suponer del 60 al 70% del total.

3. Deficiencias nutricionales

Los experimentos con animales han demostrado que los animales alimentados con una dieta deficiente en colina o metionina pueden desarrollar cirrosis a través del hígado graso.

4. Envenenamiento

Los efectos a largo plazo de ciertos venenos químicos como el arsénico, el tetracloruro de carbono y el fósforo amarillo en el hígado pueden causar cirrosis hepática.

5. Hepatitis cirrosis hepática inducida por medicamentos, el uso a largo plazo de algunos medicamentos que dañan el hígado puede causar cirrosis hepática

Patogénesis:

La principal patogenia de la cirrosis hepática es la fibrosis progresiva. El colágeno (tipos I y III) en el intersticio del tejido hepático normal se distribuye principalmente en el área porta y alrededor de la vena central. En la cirrosis hepática, los tipos de colágeno I y III aumentan significativamente y se depositan en los lóbulos. Con el depósito continuo de colágeno en los sinusoides, las fenestraciones de las células endoteliales se reducen significativamente y los sinusoides hepáticos se convierten gradualmente en capilares, lo que genera obstáculos en el intercambio de sustancias entre la sangre y las células hepáticas. Una gran cantidad de colágeno en la cirrosis hepática proviene de las células de almacenamiento de grasa (células de Ito) ubicadas en el espacio sinusoidal (luz de Disse), que proliferan activamente y pueden transformarse en células similares a fibroblastos. La fibrosis se denomina fibrosis hepática cuando el tejido fibroso de la hiperplasia inicial forma pequeños cordones pero aún no se ha conectado entre sí para formar un tabique y remodela la estructura del lóbulo hepático. Si continúa desarrollándose, los tabiques fibrosos en el área lobulillar central y el área del canal porta se conectarán entre sí, y la estructura lobulillar hepática y la circulación sanguínea se remodelarán para formar cirrosis hepática.

Examinar

Cheques relacionados

Prueba de tromboplastina hepática Contraste de contraste tumoral Prueba de A-Man Prueba de aliento con aminopirina Examen por TC de hígado, vesícula biliar y bazo

Puntos de diagnóstico

1. Comienzo insidioso, fatiga, pérdida de apetito, distensión abdominal, diarrea, pérdida de peso, etc.

2. Hepatomegalia, borde duro, a menudo nodular, araña nevus, palma de hígado, esplenomegalia, venas varicosas abdominales, ascitis, etc.

3, a menudo anemia leve, disminución del recuento de plaquetas y glóbulos blancos. Aumento de bilirrubina conjugada, ALT, AST, GGT, etc., prolongación del tiempo de protrombina, disminución de albúmina plasmática, inversión del cociente A/G, aumento de alfafetoproteína, etc.

4, el ultrasonido B puede provocar un diagnóstico. La fluoroscopia esofágica con harina de bario también tiene una importancia diagnóstica decisiva si se observan signos radiográficos positivos de venas varicosas.

Examen auxiliar

En general, los pacientes con enfermedad hepática crónica estable deben someterse a un examen hepático completo al menos una vez cada 3 a 6 meses. En el caso de los pacientes con hepatitis B, incluye la función hepática, el examen etiológico de la hepatitis B, la cuantificación de alfafetoproteína y el ultrasonido B hepático, y los pacientes sospechosos también deben someterse a una tomografía computarizada con contraste de hígado. Si encuentra un rendimiento anormal, debe acudir a un departamento médico regular para un diagnóstico y tratamiento.Si escucha anuncios médicos falsos, es fácil desviarse. La degeneración del reborde hepático es la manifestación tardía de la enfermedad hepática y está estrechamente relacionada con el cáncer de hígado, por lo que los pacientes deben revisar periódicamente los siguientes puntos:

(1) Pruebas de laboratorio: alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, γ-glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, tiempo y actividad de protrombina, bilirrubina, alfafetoproteína, clasificación de glóbulos blancos, recuento de plaquetas, nitrógeno ureico en sangre. Función hepática En general, se cree que el nivel de transaminasas séricas en las pruebas de función hepática puede reflejar el grado de inflamación en el hígado. Si las transaminasas séricas del paciente son altas e incluso están acompañadas de ictericia, esto a menudo indica que la inflamación del hígado es más evidente y se requiere un tratamiento adicional.

Etiología

Incluyendo dos pares y medio de anticuerpos contra el antígeno de la hepatitis B y ADN del VHB. HbsAg positivo es un signo de portadores de hepatitis B, como HbsAg negativo y HbsAb positivo, tiene la capacidad de resistir la infección por hepatitis B. Entre ellos, HBeAg y HBV-DNA positivos son indicadores de replicación viral activa.En este momento, el paciente es altamente infeccioso y se debe prestar suficiente atención al tratamiento antiviral regular, como análogos de nucleósidos como lamivudina.

(2) Examen de imagen: ultrasonografía B de hígado, vesícula biliar y bazo, fluoroscopia cardiopulmonar, harina de bario de esófago. El ultrasonido B hepático es una referencia para evaluar el grado de cirrosis hepática, y también es una herramienta para la detección temprana de tumores malignos hepáticos cuando se considera en combinación con la elevación de alfa-fetoproteína.

(3) Otros: tomografía computarizada de vesícula biliar, hígado y bazo, gammagrafía hepática con isótopos, etc. Si el ultrasonido B encuentra un problema, se puede agregar una tomografía computarizada mejorada del hígado, lo que puede mejorar en gran medida la eficiencia del diagnóstico del cáncer de hígado en etapa temprana. La hepatitis B y la cirrosis hepática son la base del cáncer de hígado.Los pacientes dan importancia al examen físico de rutina, generalmente detección temprana, diagnóstico temprano y tratamiento temprano, para luchar por una oportunidad favorable para un buen pronóstico. La sangre de rutina puede detectar los niveles de glóbulos blancos, hemoglobina y plaquetas, y evaluar la gravedad del hiperesplenismo. La alfa-fetoproteína se puede usar para detectar el cáncer de hígado temprano.

Para los pacientes con enfermedad estable y síntomas clínicos asintomáticos, deben controlarse una vez cada 1-1,5 años, y aquellos con síntomas como malestar hepático y fatiga deben controlarse una vez cada seis meses a 1 año. La sospecha de cirrosis hepática y cáncer debe controlarse una vez al mes.

El médico debe decidir los elementos de inspección específicos y el tiempo de revisión de acuerdo con la situación específica, para comprender completamente la condición y guiar el tratamiento. Si los pacientes con cirrosis hepática tienen síntomas como debilidad general, anorexia y orina grasosa, de color amarillo-rojo, piel y ojos amarillos, disminución de la producción de orina, distensión abdominal acelerada, dolor en el cuadrante superior derecho o incluso un cambio de personalidad, por favor no se Sesgado Lang Zhong, vaya a un hospital regular para recibir tratamiento médico de inmediato.

La cirrosis hepática es una enfermedad hepática crónica común, que es causada por efectos a largo plazo o repetidos de una o más causas, que causan daño hepático difuso. En la etapa clínica temprana, debido a la fuerte compensación de la función hepática, puede no haber síntomas evidentes, pero en la etapa posterior se involucran múltiples sistemas, con daño de la función hepática e hipertensión portal como manifestaciones principales, y sangrado gastrointestinal, hepático. encefalopatía, infección secundaria, complicaciones graves como el cáncer.

Diagnóstico

Identificación: (1) La hepatomegalia debe diferenciarse de la hepatitis crónica, el cáncer primario de hígado, la hidatidosis hepática, la clonorquiasis sinensis, la leucemia crónica y la degeneración hepatolenticular. (2) La ascitis debe diferenciarse de la insuficiencia cardíaca, la enfermedad renal, la peritonitis tuberculosa, la pericarditis constrictiva, etc. (3) La esplenomegalia debe diferenciarse de la malaria, la leucemia crónica y la esquistosomiasis. (4) La hemorragia digestiva alta aguda debe diferenciarse de la úlcera péptica, la gastritis hemorrágica erosiva y el cáncer gástrico complicado con hemorragia. Puntos de diagnóstico: 1. Comienzo insidioso, fatiga, pérdida de apetito, distensión abdominal, diarrea, pérdida de peso, etc. 2. Hepatomegalia, borde duro, a menudo nodular, araña nevus, palma de hígado, esplenomegalia, venas varicosas abdominales, ascitis, etc. 3, a menudo anemia leve, disminución del recuento de plaquetas y glóbulos blancos. Aumento de bilirrubina conjugada, ALT, AST, GGT, etc., prolongación del tiempo de protrombina, disminución de albúmina plasmática, inversión del cociente A/G, aumento de alfafetoproteína, etc. 4, el ultrasonido B puede provocar un diagnóstico. La fluoroscopia esofágica con harina de bario también tiene una importancia diagnóstica decisiva si se observan signos radiográficos positivos de venas varicosas. Inspección auxiliar: En general, los pacientes con enfermedad hepática crónica estable deben someterse a un examen hepático completo al menos una vez cada 3 a 6 meses. En el caso de los pacientes con hepatitis B, incluye la función hepática, el examen etiológico de la hepatitis B, la cuantificación de alfafetoproteína y el ultrasonido B hepático, y los pacientes sospechosos también deben someterse a una tomografía computarizada con contraste de hígado. Si encuentra un rendimiento anormal, debe acudir a un departamento médico regular para un diagnóstico y tratamiento.Si escucha anuncios médicos falsos, es fácil desviarse. La degeneración del reborde hepático es la manifestación tardía de la enfermedad hepática y está estrechamente relacionada con el cáncer de hígado, por lo que los pacientes deben revisar periódicamente los siguientes puntos: (1) Pruebas de laboratorio: alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, γ-glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, tiempo y actividad de protrombina, bilirrubina, alfafetoproteína, clasificación de glóbulos blancos, recuento de plaquetas, nitrógeno ureico en sangre. Función hepática En general, se cree que el nivel de transaminasas séricas en las pruebas de función hepática puede reflejar el grado de inflamación en el hígado. Si las transaminasas séricas del paciente son altas e incluso están acompañadas de ictericia, esto a menudo indica que la inflamación del hígado es más evidente y se requiere un tratamiento adicional.

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