Vegetaciones infecciosas

Introduccion El cambio patológico básico de la endocarditis infecciosa es la unión de neoplasias compuestas de plaquetas, fibrina, glóbulos rojos, glóbulos blancos y patógenos infecciosos en la superficie de la válvula cardíaca. La endocarditis infecciosa se refiere a la inflamación de la válvula cardíaca o el revestimiento de la pared ventricular causada por la infección directa de bacterias, hongos y otros microorganismos (como virus, rickettsia, clamidia, espiroquetas, etc.), que es diferente de Endocarditis no infecciosa causada por fiebre reumática, reumatoide, lupus eritematoso sistémico y similares. En el pasado, esta enfermedad se llamaba endocarditis bacteriana, que no se usa porque no es lo suficientemente integral. Las manifestaciones clínicas típicas de la endocarditis infecciosa incluyen fiebre, soplo, anemia, embolia, lesiones cutáneas, esplenomegalia y hemocultivos positivos.

Porque

Causa de la enfermedad:

A menudo, en el corazón de la enfermedad original, el número de personas que no han tenido una enfermedad cardíaca ha aumentado en los últimos años, especialmente en pacientes que han recibido terapia intravenosa a largo plazo, adicción a la anestesia intravenosa y supresión de la función inmune causada por medicamentos o enfermedades. La endocarditis infecciosa después del reemplazo valvular artificial también ha aumentado.

La endocarditis en el corazón izquierdo involucra principalmente la válvula aórtica y la válvula mitral, especialmente en el cierre de leve a moderado. La endocarditis en el corazón derecho es menos común y afecta principalmente a la válvula tricúspide. En varias cardiopatías congénitas, el conducto arterioso permeable, la comunicación interventricular y la tetralogía de Fallot ocurren con mayor frecuencia. En una sola enfermedad valvular, es más probable que ocurra estenosis aórtica bicúspide y prolapso de la válvula (válvula aórtica) La válvula mitral también es susceptible a esta enfermedad. La miocardiopatía obstructiva hipertrófica, la enfermedad valvular degenerativa y la enfermedad coronaria también se han informado en esta enfermedad.

La endocarditis infecciosa aguda a menudo es causada por la invasión de bacterias purulentas en el endocardio, que es causada por la infección de patógenos con fuerte virulencia. S. aureus representa más del 50%. Endocarditis infecciosa subaguda Antes de la aplicación de antibióticos a la clínica, el 80% fueron causados por estreptococos no hemolíticos, principalmente infección por Streptococcus viridans. En los últimos años, debido al uso generalizado de antibióticos de amplio espectro, las bacterias patógenas han cambiado significativamente. Casi todos los microorganismos patógenos conocidos pueden causar esta enfermedad. El mismo patógeno puede producir un curso agudo de enfermedad y un curso subagudo. Y los casos de microorganismos raros resistentes a los medicamentos han aumentado en el pasado. La incidencia del estafilococo verde en el césped está disminuyendo, pero aún domina. La proporción de Staphylococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus epidermidis, bacterias u hongos gramnegativos aumenta significativamente. Ocasionalmente se observan bacterias anaerobias, actinomicetos y listeria. Se encontró una infección mixta de dos bacterias. Los hongos se encuentran particularmente en la cirugía cardíaca y los adictos a la anestesia intravenosa. El uso a largo plazo de antibióticos u hormonas, agentes inmunosupresores, catéteres intravenosos para soluciones con alto contenido de nutrientes puede aumentar la posibilidad de infecciones fúngicas. Entre ellos, Candida, Aspergillus e Histoplasma son más comunes.

En las lesiones de las válvulas de las válvulas cardíacas, las malformaciones cardiovasculares congénitas o las fístulas arteriovenosas adquiridas, hay un gradiente anormal de la presión sanguínea, que provoca fuertes chorros de sangre y corrientes de Foucault. El impacto del flujo sanguíneo en el chorro daña el endotelio del endocardio y expone el colágeno para formar un trombo de plaquetas y celulosa. La corriente de Foucault hace que las bacterias se asienten en el endocardio que está dañado en el extremo proximal de la cámara de baja presión y donde la sangre se descarga de manera anormal. Aunque hay algunas bacterias en el flujo sanguíneo de las personas normales, la bacteriemia causada por la invasión de heridas de la boca, la nasofaringe, las encías, la operación de examen o la cirugía es principalmente temporal y el cuerpo la elimina rápidamente, lo que tiene poca importancia clínica. Sin embargo, la bacteriemia temporal repetida hace que el cuerpo produzca anticuerpos circulantes, especialmente lectinas, que pueden causar que una pequeña cantidad de patógenos se agreguen en grupos y se adhieran fácilmente al trombo de plaquetas y celulosa para causar infección.

El sitio de infección común de la insuficiencia aórtica se encuentra en la superficie ventricular izquierda de la válvula aórtica y la cuerda mitral; la infección de la insuficiencia mitral se encuentra en la superficie auricular y la aurícula izquierda de la válvula mitral; El defecto está en la superficie endometrial del defecto septal ventricular derecho y la superficie ventricular de la válvula pulmonar. Sin embargo, cuando el área del defecto es lo suficientemente grande como para que no haya un gradiente de presión en los ventrículos izquierdo y derecho o que la hipertensión pulmonar se combine para reducir el flujo parcial, es menos probable que ocurra la enfermedad. En la insuficiencia cardíaca congestiva y la fibrilación auricular, es menos probable que ocurra la enfermedad debido a fuerzas de eyección de sangre más débiles y corrientes de Foucault.

Algunas personas piensan que es el papel de la fijación del receptor, porque algunos patógenos Gram-positivos, como Enterococcus, Staphylococcus aureus, Epidermis, etc., tienen un componente de superficie que reacciona con los receptores en la superficie de las células endocárdicas. Causa inflamación de la íntima.

Las válvulas artificiales contaminadas, los materiales de sutura, los instrumentos y las manos son causas importantes de endocarditis de válvulas artificiales. El patógeno ingresa al cuerpo desde la herida del tórax infectada, el tracto urinario y diversas intubaciones arteriovenosas, traqueotomía, neumonía postoperatoria, etc., y la fagocitosis se destruye después de que la sangre se transfiere a través de la circulación extracorpórea, lo que debilita el cuerpo al patógeno. La capacidad de despejar es también una de las razones.

Cambios patológicos

El cambio patológico básico de esta enfermedad es la unión de neoplasias compuestas de plaquetas, fibrina, glóbulos rojos, glóbulos blancos y patógenos infecciosos en la superficie de la válvula cardíaca. Este último puede extenderse a las cuerdas, los músculos papilares y la íntima de la pared ventricular. El endocardio debajo de la neoplasia puede tener reacciones inflamatorias y necrosis focal. Más tarde, el patógeno infectado es engullido por las células fagocíticas, y la neoplasia está rodeada de tejido fibroso, que es mecanizado, vítreo o calcificado, y finalmente es endotelizado por el endotelio. Sin embargo, la curación de las neoplasias en diferentes partes del corazón varía, en algún lugar puede curarse y la inflamación en otros lugares está activa, y algunas pueden reaparecer después de la curación, formando la lesión. Cuando la lesión es grave, la válvula cardíaca puede formar úlceras profundas e incluso perforación. Ocasionalmente, los músculos papilares y las cuerdas tienden a romperse.

Las neoplasias de esta enfermedad son más grandes y más frágiles que las producidas por la endocarditis reumática, y se rompen fácilmente en émbolos infectados, se propagan a las diversas partes del cuerpo con un gran flujo sanguíneo circulante, especialmente en el cerebro, el bazo, los riñones y las arterias de las extremidades. Más, causando un infarto o un absceso en el órgano correspondiente. La embolización obstruye el flujo sanguíneo o destruye la pared del vaso, y la dilatación quística de la pared del vaso forma un aneurisma bacteriano, a menudo una complicación fatal. Si las arterias del cerebro nutren los vasos sanguíneos y causan aneurismas, pueden romperse repentinamente y causar la muerte en los ventrículos o el espacio subaracnoideo. La meningitis difusa es más común que el absceso cerebral.

La enfermedad a menudo tiene una pequeña vasculitis causada por una microembolia o mecanismo inmunitario, como defectos de la piel y las membranas mucosas, sangrado debajo de la uña, nudo de Osler y daño de Janeway. Los patógenos infectados e in vivo producen los anticuerpos correspondientes para unirse a los complejos inmunes, depositados en la membrana basal del glomérulo, causando glomerulonefritis focal o glomerulonefritis proliferativa difusa o membranosa, que puede causar riñón Falla funcional.

Cheque

Inspección relacionada

Rutina de sangre examen del mapa de sonido del corazón sangre y médula ósea cultivo de bacterias ecografía de vasos sanguíneos

Aunque las manifestaciones clínicas "clásicas" de esta enfermedad no son muy comunes, y algunos síntomas y signos aparecen en las últimas etapas de la enfermedad, y los pacientes han sido restringidos por antibióticos y técnicas de examen bacteriológico, lo que dificulta el diagnóstico temprano, pero En principio, todavía se recomienda para pacientes con enfermedad cardíaca valvular, malformación cardiovascular congénita o reemplazo valvular artificial, si hay fiebre inexplicable durante más de 1 semana, se debe sospechar la posibilidad de la enfermedad y se debe realizar un hemocultivo de inmediato, como la anemia. Se deben considerar la embolia periférica y los soplos, y se debe considerar el diagnóstico de esta enfermedad. El uso repetido a corto plazo de antibióticos en la práctica clínica, a menudo fiebre repetida, especialmente en pacientes con soplo valvular, debe estar alerta a la posibilidad de esta enfermedad, la ecocardiografía oportuna es muy útil en el diagnóstico de esta enfermedad. El hemocultivo positivo tiene un valor diagnóstico decisivo y proporciona una base para la selección de antibióticos.

Primero, las principales manifestaciones clínicas y signos tienen los siguientes aspectos:

(1) Fiebre: la más común, el tipo caliente es variable, el más irregular, puede ser de tipo intermitente o de relajación, acompañado de escalofríos y sudoración. También puede haber solo fiebre baja. La temperatura corporal es mayormente entre 37.5 y 39 ° C, y puede llegar a 40 ° C o más. Alrededor del 3% al 15% de los pacientes con temperatura corporal normal o más baja, más común en pacientes de edad avanzada con embolia o ruptura de aneurisma fúngica causada por hemorragia cerebral o hemorragia subaracnoidea e insuficiencia cardíaca grave, uremia. Además, no se han diagnosticado antibióticos, antipiréticos y hormonas antes de que se haya diagnosticado la enfermedad.

(2) 70% a 90% de los pacientes tienen anemia progresiva, a veces hasta la gravedad, e incluso los síntomas más prominentes. La anemia causa debilidad general, debilidad y dificultad para respirar. Los pacientes con duraciones más largas a menudo tienen dolor generalizado y pueden ser causados por toxemia o embolia en varias partes del cuerpo. El dolor en las articulaciones, el dolor lumbar y la mialgia son más comunes al inicio, principalmente en los músculos gastrocnemio y muslo, tendones, muñecas y otras articulaciones, pero también afectación de múltiples articulaciones. Si hay un dolor óseo grave en el curso de la enfermedad, se debe considerar que puede ser causada por periostitis, hemorragia subperióstica o embolia, o embolización del aneurisma.

(3) Las manifestaciones clínicas de los pacientes de edad avanzada son más variables, y la fiebre a menudo se diagnostica erróneamente como vías respiratorias u otras infecciones. Los soplos cardíacos a menudo se confunden con la enfermedad valvular degenerativa de edad avanzada. Algunos pueden no tener fiebre o soplo cardíaco, pero se manifiestan como nervios, cambios mentales, insuficiencia cardíaca o hipotensión. Fácil de tener complicaciones del sistema nervioso e insuficiencia renal.

(4) Los signos principales son el soplo de la enfermedad cardíaca original o el soplo del corazón normal original. Los cambios en la naturaleza del ruido durante el curso de la enfermedad a menudo se deben a anemia, taquicardia u otros cambios hemodinámicos. Alrededor del 15% de los pacientes inicialmente no tenían soplo cardíaco y hubo un soplo durante el tratamiento. Algunos pacientes no tuvieron soplo hasta 2 o 3 meses después del tratamiento. Ocasionalmente, no hubo soplo después de muchos años de curación. En la endocarditis infecciosa subaguda, el daño de la válvula cardíaca derecha es poco frecuente, 2/3 de la endocarditis cardíaca derecha, especialmente aquellos que invaden la válvula tricúspide, y las neoplasias proliferan en el endocardio de la pared ventricular. Además de la placa ateroesclerótica aórtica, no hay soplo, pero este último es raro.

(5) Los defectos de la piel y las membranas mucosas, el sangrado lineal debajo del lecho ungueal, el nudo de Osler, las lesiones de Janeway y otras lesiones cutáneas han disminuido significativamente en los últimos 30 años. El punto es que la toxina actúa sobre los capilares para aumentar la fragilidad, la ruptura o el sangrado, o debido a la embolia. La tasa de incidencia es la más alta, pero se ha reducido del 85% antes de aplicar antibióticos al 19% al 40%. Es más común en la membrana combinada orbitaria, la mucosa oral, el tórax y el dorso de las manos y los pies. Dura varios días, reaparece después de desaparecer y su centro puede ser blanquecino. Sin embargo, la embolia microscópica causada por el bypass cardiopulmonar también puede causar hemorragia de la membrana submucosa ocular. Por lo tanto, algunas personas piensan que el centro es blanco grisáceo, que es más importante que el amarillo. La púrpura sistémica puede ocurrir. La hemorragia debajo del lecho ungueal se caracteriza por una forma lineal, y el extremo distal no alcanza el borde frontal del lecho ungueal, y la presión puede ser dolorosa. La incidencia del nudo de Osler se ha reducido del pasado 50% al 10% al 20%, morado o rojo, ligeramente más alto que la superficie del cuero, el contrabando es de aproximadamente 1 ~ 2 mm, el más grande puede llegar a 5 ~ 15 mm, ocurre principalmente en los dedos o pies La palma de la punta del pie, el tamaño del pez o la planta del pie pueden presentar sensibilidad, que a menudo dura de 4 a 5 días. El nudo de Osler no es exclusivo de esta enfermedad y también puede ocurrir en lupus eritematoso sistémico, tifoidea y linfoma. Una lesión pequeña, indolora, hemorrágica o eritematosa de 1 a 4 mm de diámetro en la palma y la planta del pie se llama lesión de Janeway. El clubbing (dedo del pie) ahora es raro. La retinopatía es la que más sangra, tiene forma de abanico o es redonda, puede tener un centro blanco y, a veces, solo una mancha blanca redonda en el fondo se llama punto Roth.

(6) El bazo es a menudo leve a moderadamente hinchado, suave y sensible. La incidencia de esplenomegalia se ha reducido significativamente. La anemia inexplicable, la insuficiencia cardíaca refractaria, el accidente cerebrovascular, la parálisis, la embolia arterial periférica, la obstrucción progresiva del orificio de la válvula artificial y el desplazamiento de la válvula, la avulsión, etc., deben tenerse en cuenta si la enfermedad existe. En pacientes con neumonía recurrente, seguida de agrandamiento del hígado, ictericia leve y finalmente insuficiencia renal progresiva, incluso si no hay soplo cardíaco, se debe considerar la posibilidad de endocarditis infecciosa del corazón derecho.

En segundo lugar, la enfermedad se puede dividir en dos tipos:

(1) Endocarditis infecciosa aguda

A menudo ocurre en el corazón normal, la endocarditis en el corazón derecho que ocurre en adictos a la anestesia intravenosa tiende a ser más aguda. Los patógenos suelen ser bacterias altamente virulentas como Staphylococcus aureus u hongos. El inicio a menudo es repentino, acompañado de fiebre alta, escalofríos, síntomas de toxemia sistémica, a menudo parte de una infección sistémica grave, el curso de la enfermedad es más agudo y peligroso, fácil de ocultar los síntomas clínicos de endocarditis infecciosa aguda, debido a las válvulas cardíacas y las cuerdas El daño agudo, a corto plazo, tiene un soplo de alto perfil o la propiedad del soplo original cambia rápidamente. A menudo puede convertirse rápidamente en insuficiencia cardíaca congestiva aguda que conduce a la muerte.

En el endocardio afectado, especialmente en las infecciones por hongos, se pueden unir neoplasias grandes y frágiles. Los émbolos exfoliados pueden causar múltiples embolias y abscesos metastásicos, incluidos el absceso miocárdico, el absceso cerebral y la meningitis purulenta. . Si el émbolo proviene de la cámara cardíaca derecha de la infección, puede producirse neumonía, embolia pulmonar y abscesos pulmonares únicos o múltiples. La piel puede tener eritema eritematoso y daño hemorrágico purpúrico. Un pequeño número de pacientes puede tener esplenomegalia.

(dos) endocarditis infecciosa subaguda

La mayoría de los pacientes tienen un inicio lento y solo presentan síntomas insidiosos inespecíficos, como malestar general, fatiga, fiebre baja y pérdida de peso. Un pequeño número de episodios comienza con complicaciones de la enfermedad, como embolia, accidente cerebrovascular inexplicable, exacerbación progresiva de la cardiopatía valvular, insuficiencia cardíaca refractaria, glomerulonefritis y soplo de la válvula cardíaca después de la cirugía.

[Tipo especial]

(a) endocarditis infecciosa valvular artificial

En la endocarditis infecciosa complicada por cirugía cardíaca, la incidencia de endocarditis valvular protésica (EPV) representa aproximadamente el 2.1%, que es 2-3 veces mayor que la de otros tipos de cirugía cardíaca. El PVE después del reemplazo de doble válvula tiene una mayor incidencia de PVE que el reemplazo de una sola válvula. El PVE de la válvula aórtica es más alto que el de la válvula mitral. Esto puede deberse al mayor tiempo de reemplazo de la válvula aórtica y la presión del aneurisma transaórtico. La diferencia es grande y la turbulencia local está relacionada. Para aquellos que han tenido endocarditis valvular nativa antes de la cirugía, la posibilidad de desarrollar PVE después de la cirugía se incrementa en un factor de cinco. La incidencia de colgajos mecánicos y PVE bioprotésico artificial fue de aproximadamente 2.4%. La incidencia de EPV temprana en colgajos mecánicos fue mayor que en bioprótesis artificiales. La tasa de mortalidad de PVE es alta, alrededor del 50%. El PVE temprano (dentro de los 2 meses posteriores a la cirugía) fue mayor que el PVE tardío (2 meses después de la cirugía). El antiguo patógeno es principalmente Staphylococcus, que representa del 40% al 50%, incluidos Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. Los bacilos similares a la difteria, otros bacilos gramnegativos y el moho también son comunes.

La incidencia ha disminuido desde el tratamiento antibiótico profiláctico antes de la cirugía. La EPV posterior es similar a la endocarditis natural, causada principalmente por diversos estreptococos (principalmente por Streptococcus mutans), Enterococcus y Staphylococcus aureus. Staphylococcus epidermidis es más sensible a los antibióticos que Staphylococcus epidermidis de PVE temprana. Los hongos (más comúnmente Candida albicans, seguido de Aspergillus), los bacilos gramnegativos y los bacilos similares a la difteria no son infrecuentes.

Las manifestaciones clínicas de la endocarditis valvular artificial son similares a las de la endocarditis valvular natural, pero la sensibilidad y la especificidad como base para el diagnóstico no son elevadas. La bacteriemia postoperatoria, la permanencia de varias intubaciones, las heridas por cirugía torácica, el síndrome de incisión pericárdica, el síndrome posperfusión y la terapia anticoagulante pueden causar fiebre, sangrado y hematuria. Más del 95% de los pacientes tienen fiebre, el recuento de glóbulos blancos aumentó en aproximadamente un 50%, la anemia es común, pero rara vez se producen lesiones cutáneas en la EPP temprana. La mayor parte de la esplenomegalia se ve en el PVE tardío. A veces, el título del complejo inmune en suero puede aumentar, el factor reumatoide puede ser positivo, pero la prueba serológica negativa no puede excluir la presencia de PVE.

Alrededor del 50% de los pacientes tienen soplos de reflujo. La endocarditis bioprotésica artificial causa principalmente la destrucción de las valvas, lo que resulta en un soplo de insuficiencia y rara vez un absceso anular. La infección de la válvula mecánica se produce principalmente en la unión del anillo, lo que hace que la sutura del anillo y la válvula se desprenda y se rompa, formando una fuga paravalvular y una nueva disfunción cerrada y hemólisis, lo que empeora la anemia y difunde el anillo. La infección incluso elimina por completo la válvula artificial. Cuando se forma un absceso anular, se propaga fácilmente al tejido cardíaco adyacente y se producen complicaciones similares a las de la endocarditis natural. En la etapa inicial de PVE, cuando la válvula no presenta daños evidentes, no hay ruido, por lo que el diagnóstico no puede retrasarse debido a la falta de ruido nuevo.

Un soplo que causa un estrechamiento de la válvula cuando la neoplasia bloquea el orificio de la válvula. La embolia sistémica puede ocurrir en cualquier lugar, y en el PVE fúngico (especialmente causado por Aspergillus), la embolización puede ser el único hallazgo clínico. La hemorragia escamosa de la piel no es diagnóstica en el PVE temprano, ya que también se puede ver después de la cirugía a través de una máquina artificial de corazón y pulmón. Otras complicaciones de la EVP, como la endocarditis natural, también pueden tener insuficiencia cardíaca, embolia, absceso miocárdico y aneurisma bacteriano. La válvula artificial tiene una intensidad de sonido debilitada, y la fluoroscopia de rayos X ve un oscilación y desplazamiento anormales de la válvula artificial, el ángulo es mayor de 7 ° a 10 ° y el signo de Stinson causado por la división del anillo. La ecocardiografía bidimensional descubrió que la presencia de neoplasias es útil en el diagnóstico. El hemocultivo a menudo es positivo. Si el hemocultivo es negativo muchas veces, esté alerta a la posibilidad de infección por hongos o rickettsia y una infección similar a la difteria de crecimiento lento. Los patógenos PVE a menudo provienen de hospitales, por lo que son fácilmente resistentes.

(dos) endocarditis estafilocócica

La mayor parte del inicio de la enfermedad, la condición es siniestra, por lo que es principalmente aguda, solo unos pocos son subagudos. Generalmente causada por Staphylococcus aureus resistente a la penicilina G. Es más probable que invada el corazón normal, a menudo causando daño valvular severo y rápido, resultando en insuficiencia aórtica y mitral. La aparición de infecciones metastásicas y abscesos en múltiples órganos y tejidos es importante en el diagnóstico.

(tres) endocarditis por enterococos

Más común en pacientes con infecciones de la próstata y del tracto genitourinario, es altamente destructivo para las válvulas cardíacas, con soplos más obvios, pero a menudo en formas subagudas.

(cuatro) endocarditis fúngica

Debido al mayor uso de antibióticos de amplio espectro, hormonas y agentes inmunosupresores, el uso a largo plazo de la infusión intravenosa, la permanencia de los vasos sanguíneos y los catéteres intracardiacos, el desarrollo extenso de la cirugía a corazón abierto y el mayor número de adictos a la anestesia intravenosa en algunos países, corazón fúngico La incidencia de endometritis está aumentando gradualmente, y aproximadamente el 50% ocurre después de la cirugía cardíaca. Los patógenos son principalmente Candida, histoplasma, género Aspergillus o esputo. La endocarditis fúngica tiene un inicio rápido, algunos son más insidiosos y la incidencia de embolia es alta. El esputo es grande y quebradizo, y es fácil de caer, causando embolización de arterias más grandes como la arteria femoral y la arteria radial. La aparición de endocarditis derecha puede causar embolia pulmonar fúngica. Si el esputo gigante ocluye el orificio de la válvula y forma una estenosis estrecha, puede producirse una alteración hemodinámica grave. La endocarditis fúngica puede causar daños en la piel. Por ejemplo, los pacientes con histoplasmosis pueden tener úlceras subcutáneas, daños en la cavidad oral y la mucosa nasal. Si se realiza un examen histológico, a menudo tiene un valor diagnóstico importante. La infección con Aspergillus puede causar coagulación difusa intravascular.

(5) Endocarditis que afecta el corazón derecho

Visto de derivación de izquierda a derecha, cardiopatía congénita y reemplazo de válvula tricúspide artificial, infecciones del tracto urinario y aborto infeccioso. La estimulación cardíaca, el cateterismo del corazón derecho y el parto normal también pueden ser causados. En los últimos años, la incidencia de inflamación endocárdica en el corazón derecho ha aumentado significativamente en algunos países debido al aumento de los adictos a la anestesia intravenosa, alrededor del 5% al 10%. La mayoría de los drogadictos no tienen enfermedad cardíaca y pueden estar asociados con la contaminación del medicamento, el incumplimiento de los procedimientos asépticos y el daño a la válvula tricúspide por sustancias específicas en el material intravenoso. La mayoría de las bacterias son Staphylococcus aureus, seguidas de hongos, levaduras, Pseudomonas aeruginosa, neumococo, etc. También se pueden causar bacilos gramnegativos. La endocarditis infecciosa en el lado derecho involucra la válvula tricúspide, y algunas involucran la válvula pulmonar. La neoplasia se localiza principalmente en la válvula tricúspide, la pared ventricular derecha o la válvula pulmonar. La biofractura del esputo causa inflamación pulmonar, arteritis séptica de la rama de la arteria pulmonar e infarto pulmonar bacteriano. Si se produce el Staphylococcus aureus, el sitio del infarto puede convertirse en un absceso pulmonar.

Debido a que las manifestaciones clínicas son principalmente en los pulmones, la esplenomegalia, la hematuria y las lesiones cutáneas son poco frecuentes. Los pacientes pueden tener tos, esputo, hemoptisis, dolor torácico inflamatorio pleural y dificultad para respirar. Puede haber un soplo de regurgitación tricuspídea, porque el gradiente de presión entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho es pequeño (excepto para aquellos con enfermedad cardíaca estructural e hipertensión pulmonar), el soplo sistólico tricúspide es corto y muy ligero, muy Suave, fácil de mezclar con ruido respiratorio o confundido con un soplo sanguinolento, pero la intensidad del ruido aumentada cuando la inhalación profunda es altamente sugestiva de regurgitación tricúspide. En el caso de la válvula pulmonar, se puede escuchar el soplo diastólico medio causado por la insuficiencia pulmonar. El agrandamiento cardíaco o la insuficiencia cardíaca derecha no es común. La radiografía de tórax mostró infiltración inflamatoria nodular o fragmentaria en ambos pulmones, lo que puede causar derrame pleural. El absceso pulmonar o la neumonía necrotizante también pueden provocar pus. La causa más común de muerte por endocarditis del corazón derecho es la insuficiencia de la válvula pulmonar y el síndrome de dificultad respiratoria causada por una embolia pulmonar séptica recurrente. La sepsis incontrolada, la insuficiencia cardíaca derecha grave y la afectación simultánea de la válvula izquierda son causas poco frecuentes de muerte. Si el diagnóstico temprano, la aplicación temprana de antibióticos o cirugía, el tratamiento oportuno de las complicaciones, la endocarditis infecciosa del corazón derecho simple tiene un buen pronóstico.

(6) Recurrencia y recurrencia de endocarditis infecciosa

La recurrencia se refiere a signos de infección o hemocultivos positivos dentro de los 6 meses posteriores al final del tratamiento con antibióticos o durante el tratamiento, y la tasa de recurrencia es de aproximadamente 5% a 8%. La recurrencia temprana es de más de 3 meses. Puede deberse al hecho de que las bacterias ocultas en el esputo no son fáciles de matar o tienen un curso prolongado antes del tratamiento o el tratamiento antibiótico anterior es insuficiente, lo que aumenta la resistencia de las bacterias y las complicaciones graves como el cerebro, Embolización de los pulmones. También es posible que haya una infección doble debido a la aplicación de antibióticos de amplio espectro.

Después de 6 meses de inicio inicial, todas las manifestaciones cardíacas y la reproducción positiva de hemocultivos de endocarditis infecciosa se denominan recurrencia. Generalmente causado por diferentes bacterias u hongos. La tasa de recurrencia es más alta que la de la persona por primera vez.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de neoplasias infecciosas:

1. Debido a las diversas manifestaciones clínicas de esta enfermedad, a menudo se confunde con otras enfermedades. Las principales manifestaciones de fiebre y signos cardíacos leves deben identificarse con fiebre tifoidea, tuberculosis, infecciones del tracto respiratorio superior, tumores y enfermedad del colágeno. Sobre la base de la enfermedad cardíaca reumática, esta enfermedad ocurre, y después de una cantidad suficiente de tratamiento con antibióticos, la fiebre no retrocede, la insuficiencia cardíaca no mejora y se debe sospechar la posibilidad de reumatismo. En este momento, debe prestar atención para verificar los cambios en el pericardio y el miocardio, como el agrandamiento progresivo del corazón con galopar, fricción pericárdica o derrame pericárdico. Pero estas dos enfermedades también pueden existir al mismo tiempo. La fiebre, el soplo cardíaco y la embolización a veces se asocian con mixoma auricular.

2, la enfermedad con síntomas neurológicos o psiquiátricos como la manifestación principal, en los ancianos debe prestar atención a la trombosis cerebral causada por arteriosclerosis cerebral, hemorragia cerebral y cambios mentales.

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