Polineuritis

Introducción a la polineuritis. La polineuritis, antes conocida como neuritis periférica, se refiere al daño de la simetría de la mayoría de los nervios periféricos causado por diversas causas, caracterizadas principalmente por la simetría de las extremidades distales, los trastornos motores y autónomos, y las neuronas motoras inferiores. Y enfermedades de disfunción autonómica. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:

Causa de polineuritis

Cambios patológicos:

1. Polineuritis desmielinizante inflamatoria aguda: es un grupo de enfermedades autoinmunes que pueden ser inducidas por infección o inyección de suero y vacunación.

2, trastornos metabólicos y endocrinos: diabetes, uremia, hematoporfiria, amiloidosis, gota, hipogonadismo, acromegalia, xantomatosis, hemofilia, caquexia causada por diversas causas, quemaduras Espera

3, trastornos nutricionales: beriberi, pelagra, deficiencia de vitamina B12, alcoholismo crónico, embarazo, enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal y después de la cirugía.

Factores químicos (15%):

1, drogas: drogas furano, isoniazida, fenitoína, sulfonamidas, vincristina, cloroquina, etambutol, citarabina, etc.

2. Química: monóxido de carbono, disulfuro de carbono, tetracloruro de carbono, benceno y sus derivados (anilina, dinitrobenceno, etc.), metanol, bromuro de metilo, n-hexano, acetona, cloroformo, cloropropeno, clorobutanol, tricloroetileno. , pesticidas organoclorados, pesticidas organofosforados (triclorfón, diclorvos, 1605, 1059) y así sucesivamente.

3. Metales pesados: arsénico, plomo, mercurio, antimonio, antimonio, etc.

Enfermedad infecciosa (5%):

1, infección directa de nervios periféricos como la lepra, herpes zoster.

2, acompañado o secundario a varias infecciones agudas y crónicas, como influenza, sarampión, varicela, paperas, escarlatina, mononucleosis infecciosa, leptospirosis.

3. Las toxinas secretadas por bacterias tienen una afinidad especial con los nervios periféricos, como la difteria, el tétanos y la disentería bacilar.

Otros factores

1, enfermedades del tejido conectivo: como lupus eritematoso, poliarteritis nodular, esclerodermia, artritis reumatoide, etc.

2, genética: como ataxia hereditaria, neuritis periférica (enfermedad de Refsum), polineuritis hipertrófica progresiva.

3, otras razones: como mieloma múltiple, linfoma, policitemia vera, cáncer, globulinemia anormal.

4, la causa es desconocida: polineuritis crónica progresiva o recurrente.

Prevención de neuritis múltiple

1. Fortalecer el ejercicio físico y mejorar la capacidad antiinfecciosa.

2, ajuste razonable de la dieta, no solo para garantizar una nutrición integral, sino también para evitar el exceso de nutrientes, lo que conduce a la obesidad, evitar el tabaco y el alcohol.

3, para evitar la exposición a largo plazo a los venenos químicos, para el uso a largo plazo de isoniazida, fenitoína, cloroquina, sulfamidas y otras drogas, una vez que se encuentran los síntomas de la enfermedad, deben suspenderse de inmediato.

Complicaciones de la polineuritis Complicaciones

Se puede producir parálisis de las extremidades, ocasionalmente trastornos sensoriales de tipo haz de conducción o segmentario, y algunos pacientes pueden tener complicaciones como inestabilidad de la presión arterial, taquicardia y ECG anormal.

Síntomas de polineuritis Síntomas Atrofia muscular, reflejos, desaparición, atrofia folicular cortical, fasciculación, sensación, disfunción sexual masculina, sensación posicional, astigmatismo hipotónico, músculo interfalángico y atrofia muscular intermuscular, diarrea

Las características comunes de esta enfermedad son la simetría distal de la extremidad, el movimiento y la disfunción autonómica.

1. Todo tipo de pérdida de la sensación se presenta en forma de guantes y calcetines. Puede ir acompañado de sensación de sensación anormal, hiperactividad y dolor. El dolor es la neuropatía dañada por microfibras (como la porfiria del alcoholismo diabético) y el SIDA, la neuropatía sensorial hereditaria. , neuropatía sensorial paraneoplásica, neuropatía invasiva, neuropatía idiopática del plexo braquial, neuropatía sensorial hereditaria, neuropatía amiloide con pérdida sensorial aislada.

2, motoneuronas motoras distales de las extremidades: casos graves con atrofia muscular y fasciculación, reflejos tendinosos de cuadriplejia o desaparecen, los reflejos del esputo son obvios, no pueden realizar tareas finas, el extremo distal es más importante que el tibial anterior proximal, extremidad inferior, tibia Músculo, músculo interóseo de la extremidad superior, atrofia del músculo sacro y del músculo intermuscular, caída de la mano, pie y umbral transversal, contractura muscular tardía deformada.

3, trastornos nerviosos autónomos: hipotensión ortostática, extremidades frías, sudoración o ausencia de sudor, uñas de los dedos de los pies (pies) crujientes, piel delgada, seca o descamación, trastorno del cabello vertical, neuropatía aferente que conduce a vejiga sin tensión, Impotencia y diarrea.

Examen de polineuritis

1, examen del líquido cefalorraquídeo: el contenido normal o proteico aumentó ligeramente.

2, EMG y velocidad de conducción nerviosa: si solo hay una ligera mutación del eje, la velocidad de conducción sigue siendo normal, cuando hay una degeneración axonal severa y pérdida secundaria de mielina, la velocidad de conducción es lenta, EMG Hay un cambio neurológico anormal. Cuando se pierde la vaina de mielina segmentaria y la degeneración axonal no es significativa, se invade la velocidad de conducción, pero el EMG puede ser normal. Medir el EMG y la velocidad de conducción nerviosa contribuye al nervio de la enfermedad. La identificación del daño fuente y el daño miogénico también conduce a la diferenciación de las lesiones axonales y las lesiones de desmielinización segmentaria. Las lesiones axonales muestran una disminución de la amplitud, mientras que las lesiones de la desmielinina muestran una velocidad de conducción nerviosa más lenta.

3, examen inmune: para sospechar enfermedades inmunes, puede usarse para inmunoglobulina, factor reumatoide, anticuerpo antinuclear, detección de anticuerpos antifosfolípidos y prueba de transformación de linfocitos y prueba rectangular de flores.

4, biopsia de nervio: la biopsia de tejido nervioso puede proporcionar evidencia más precisa para determinar la naturaleza y el alcance de la neuropatía.

Diagnóstico y diagnóstico de polineuritis.

Diagnóstico

El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y los hallazgos de laboratorio.

Diagnóstico diferencial

Clínicamente, debe identificarse con las siguientes enfermedades:

1, parálisis periódica: sin guantes claros, alteraciones sensoriales tipo calcetines, y el curso de la enfermedad es de corta duración y se recupera rápidamente.

2, polio (secuelas de polio): espasmo muscular más asimétrico y sin pérdida de sensación en la piel.

3, degeneración combinada subaguda de la médula espinal: puede tener síntomas de neuropatía múltiple, como entumecimiento de las extremidades y músculos debilitados, pero se puede identificar un aumento del tono muscular, hiperreflexia y signos positivos del tracto piramidal.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.