Nefritis aguda

Introducción a la nefritis aguda. La glomerulonefritis aguda, conocida como nefritis aguda, se llama síndrome de nefritis aguda debido a diferentes causas. Es un grupo de lesiones inflamatorias glomerulares agudas no supurativas causadas por una respuesta inmune después de una infección aguda. Clínicamente, el edema, la oliguria, la hematuria y la hipertensión son las manifestaciones principales. Las enfermedades preexistentes como el resfriado, la amigdalitis o la infección purulenta de la piel a menudo se ven antes del inicio de la enfermedad. Esta enfermedad es la enfermedad renal más común en la infancia. Común en niños de 3 a 8 años, rara vez se ve antes de los 2 años. El pronóstico generalmente es bueno, el curso de la enfermedad es de 6 meses a 1 año, y solo unos pocos pacientes desarrollan nefritis crónica. Un pequeño número de niños puede tener síntomas graves en la primera semana de inicio, como encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, etc., por lo que esta enfermedad debe tener alta prioridad. La enfermedad a menudo es causada por la infección por estreptococo hemolítico "cepa de nefritis", que es común en infecciones estreptocócicas como infecciones del tracto respiratorio superior (principalmente amigdalitis), escarlatina, infecciones de la piel (principalmente impétigo). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: comunes en niños de 3 a 8 años Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, insuficiencia renal aguda, infección del tracto urinario, uremia

Causa de nefritis aguda

Infección viral (26%):

En los últimos años, se ha encontrado que la infección viral también puede conducir a una nefritis aguda, que incluye: hepatitis infecciosa, paperas, varicela, gripe, mononucleosis infecciosa, sarampión y adenovirus, además de nefritis después de la infección con parásitos de la malaria.

Infección estreptocócica (35%):

La enfermedad a menudo es causada por la infección por estreptococo hemolítico "cepa de nefritis", que es común en infecciones estreptocócicas como infecciones del tracto respiratorio superior (principalmente amigdalitis), escarlatina, infecciones de la piel (principalmente impétigo).

Infección bacteriana (16%):

Las infecciones bacterianas también pueden causar enfermedades, como bacteriemia, diversas enfermedades virales y parasitarias, neumococos, amarillo dorado y Staphylococcus epidermidis, Klebsiella, meningococo, bacilo tifoideo y similares.

En resumen, la causa de la nefritis aguda es principalmente la infección estreptocócica, que incluye amigdalitis, pioderma y erisipela, seguida de infección por estafilococos, infección neumocócica e infección viral.

Prevención de la nefritis aguda.

1, fortalecer el ejercicio, mejorar la condición física, aumentar la resistencia, especialmente en invierno para aumentar la resistencia respiratoria es particularmente importante.

2. Preste atención para fortalecer la higiene personal y reducir la posibilidad de infección estreptocócica.

3, si se han producido faringitis, amigdalitis, resfriado, escarlatina y otras infecciones estreptocócicas, y el tratamiento inmediato también es una parte importante de la prevención de la nefritis aguda.

4, ajustan la vida, el trabajo y el descanso.

5, algunas personas con poca resistencia, susceptibles a la infección del tracto respiratorio superior en invierno, pueden evitar el uso de la medicina china Qingrejiedu.

Complicaciones de la nefritis aguda Complicaciones, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, insuficiencia renal aguda, infección del tracto urinario, uremia

1, insuficiencia cardíaca congestiva aguda: la insuficiencia cardíaca izquierda aguda en los niños puede convertirse en los primeros síntomas de nefritis aguda, si no se identifica y rescata de inmediato, puede morir rápidamente, nefritis aguda, debido a la retención de agua y sodio, edema sistémico y aumento del volumen sanguíneo, La estasis sanguínea circulatoria pulmonar es muy común, por lo que en ausencia de insuficiencia cardíaca aguda, los pacientes a menudo tienen dificultad para respirar, tos y un poco de esputo húmedo en los pulmones y otros síntomas de circulación pulmonar y estasis sanguínea, porque el paciente también tiene infecciones respiratorias, por lo que la presencia de circulación pulmonar y estasis sanguínea Es fácil ser descuidado. Por el contrario, este tipo de fenómeno de estasis sanguínea circulante se confunde con insuficiencia cardíaca aguda. Por lo tanto, es muy importante comprender correctamente la estasis sanguínea pulmonar causada por retención de agua y sodio o nefritis aguda complicada con insuficiencia cardíaca aguda.

2, encefalopatía hipertensiva: la incidencia de encefalopatía hipertensiva en la nefritis aguda en el último 5% a 10%, en los últimos años y la insuficiencia cardíaca aguda, su tasa concomitante es significativamente menor y menos común que la insuficiencia cardíaca aguda, esto puede ser oportuno Los síntomas comunes relacionados con el tratamiento razonable son dolor de cabeza y vómitos severos, seguidos de discapacidad visual, confusión, letargo y pueden tener convulsiones paroxísticas o convulsiones epilépticas. Después del control de la presión arterial, los síntomas anteriores mejoran o desaparecen rápidamente, sin secuelas.

3, insuficiencia renal aguda: fase aguda de nefritis aguda, proliferan las células mesangiales glomerulares y las células endoteliales, la estenosis capilar y la coagulación capilar, la producción de orina de los pacientes reduce aún más la oliguria o la anuria, el catabolismo proteico Cuando el producto se retiene en gran medida, el síndrome urémico puede ocurrir en la fase aguda.

4, infección bacteriana secundaria: nefritis aguda debido a la resistencia sistémica reducida, infección fácil a secundaria, la más común es la infección pulmonar y del tracto urinario, una vez que la infección secundaria, debe ser un tratamiento sintomático activo, para no aumentar la enfermedad original.

Síntomas agudos de nefritis Síntomas comunes Hematuria proteinuria presión arterial alta proteína de embarazo fiebre urinaria alto calor dolor sordo fatiga mareos edema

Las manifestaciones clínicas de la nefritis aguda varían en severidad. El tipo leve puede ser subclínico (es decir, no hay manifestación clínica específica excepto por anormalidades de laboratorio). Los síntomas clínicos no son obvios. Los casos severos se complican por encefalopatía hipertensiva, congestión circulatoria severa e insuficiencia renal aguda. La gravedad varía mucho. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de preinfección, el período de incubación de la infección del tracto respiratorio superior es de 1 a 2 semanas y el período de incubación de la infección estreptocócica es de 3 a 4 semanas. Los pacientes más ligeros no tienen antecedentes evidentes de infección, solo el título anti-estreptolisina "O" está elevado y el grado de nefritis no depende de la gravedad de la infección precursora. Los síntomas típicos son inicio agudo después de 1 a 3 semanas de latencia asintomática después de la preinfección, que se manifiesta como síndrome de glomerulonefritis aguda, principalmente hematuria, proteinuria, edema, oliguria, hipertensión y disfunción renal.

1, orina anormal

Casi todos los pacientes tienen hematuria glomerular, y algunos pacientes pueden tener hematuria macroscópica, que a menudo es el primer síntoma de inicio y la causa de la visita del paciente.

2, edema

La mayoría de los pacientes tienen edema, a menudo el inicio inicial, manifestaciones típicas del edema de los párpados matutinos o edema cóncavo leve de las extremidades inferiores, algunos casos graves pueden afectar todo el cuerpo.

3, presión arterial alta

La mayoría de los pacientes tienen hipertensión transitoria leve a moderada, a menudo asociada con la retención de sodio, y la presión arterial puede volver gradualmente a la normalidad después de la diuresis. Un pequeño número de pacientes puede tener hipertensión severa e incluso encefalopatía hipertensiva.

4, función renal anormal

El volumen de orina temprana del paciente disminuyó (generalmente 400 ~ 700 ml / día), un pequeño número de pacientes incluso oliguria (<400 ml / día). La función renal puede verse afectada de forma transitoria, manifestada como azotemia leve. Después de más de 1 a 2 semanas, la cantidad de orina aumenta gradualmente y la función renal vuelve gradualmente a la normalidad después de varios días de diuresis. Solo un número muy pequeño de pacientes puede presentar insuficiencia renal aguda.

5, insuficiencia cardíaca congestiva

A menudo, en el síndrome de nefritis aguda, los pacientes pueden presentar congestión de la vena yugular, galopes y síntomas de edema pulmonar.

6, el rendimiento de todo el cuerpo

Los pacientes a menudo tienen fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, mareos, dolor de cabeza y, en ocasiones, coexisten con fiebre reumática. Los pacientes subclínicos más livianos solo tenían hematuria microscópica, o incluso los análisis de orina eran normales, solo el C3 en sangre mostró un cambio regular y la fase aguda disminuyó significativamente, recuperándose de 6 a 8 semanas. La biopsia renal tiene cambios patológicos típicos.

Examen de nefritis aguda.

Inspección de laboratorio

1, rutina de orina

La hematuria es un hallazgo importante de glomerulonefritis aguda, o hematuria macroscópica o hematuria microscópica.Los glóbulos rojos en la orina son en su mayoría glóbulos rojos severamente deformados, pero cuando se aplica el diurético, los glóbulos rojos deformados no renales pueden usarse temporalmente. Además, se puede ver el tipo de molde de glóbulos rojos, lo que sugiere que el glomérulo tiene inflamación hemorrágica exudativa, que es una característica importante de la glomerulonefritis aguda. El sedimento de orina también es común en las células epiteliales tubulares renales, los glóbulos blancos y una gran cantidad de moldes transparentes y granulares. La proteína de la orina suele ser (+) ~ (++), la proteína de la orina es en su mayoría no selectiva y aumentan los productos de degradación de la fibrina urinaria (FDP). Las rutinas de orina generalmente vuelven a la normalidad en 4 a 8 semanas. La hematuria microscópica residual (o recuento de Abdi) o pequeñas cantidades de proteinuria (que se pueden expresar como proteinuria de pie) pueden durar seis meses o más.

2, rutina de sangre

El recuento de glóbulos rojos y la hemoglobina pueden ser ligeramente inferiores debido a la expansión del volumen sanguíneo y la dilución de la sangre. El recuento de glóbulos blancos puede ser normal o aumentado, lo que está relacionado con si la infección primaria todavía está presente. La VSG aumentó rápidamente y volvió a la normalidad en 2 a 3 meses.

3, química sanguínea y pruebas de función renal

La tasa de filtración glomerular (TFG) disminuyó en diversos grados, pero el flujo de plasma renal todavía era normal y la fracción de filtración a menudo se redujo. En comparación con la función glomerular, la función tubular renal es relativamente buena y se puede mantener la función de concentración renal. Clínicamente común azotemia transitoria, nitrógeno ureico en sangre, aumento de creatinina. Los niños con agua ilimitada pueden tener hiponatremia levemente diluida. Además, los niños enfermos también pueden tener hipercalemia y acidosis metabólica. La proteína plasmática puede disminuir levemente debido a la hemodilución.En pacientes con proteinuria y nefropatía, la albúmina disminuye significativamente y puede estar asociada con un cierto grado de hiperlipidemia.

4. Bacteriología y examen serológico.

En pacientes sin tratamiento con antibióticos, aproximadamente la mitad de los cultivos de secreción purulenta faríngea o cutánea mostraron resultados positivos para el estreptococo hemolítico del grupo A. En aproximadamente el 70% de los pacientes, el título de suero anti-estreptolisina "O" (ASO) es> 400U.

Los componentes del antígeno in vitro de la bacteria Streptococcus en el cuerpo humano pueden estimular al cuerpo para que produzca los anticuerpos correspondientes. Este anticuerpo puede usarse como evidencia de infecciones estreptocócicas recientes. Comúnmente se usa la anti-estreptolisina "O" y "S" (ASO, ASS), anti-estreptoquinasa, hialuronidasa y la enzima anti-DNAM B. Entre ellos, ASO es ampliamente utilizado en la práctica clínica. El título aumentó (> 1: 200) 3 semanas después de la infección estreptocócica, alcanzó un pico a las 3 a 5 semanas, y luego disminuyó gradualmente, y aproximadamente la mitad de los pacientes volvieron a la normalidad en 6 meses. Después de la pioderma, los títulos de ASO en suero y anti-DPNasa fueron bajos, y las tasas positivas de anti-fosfatidasa (ASH) y anti-DNasa fueron más altas.

5, determinación del complemento sanguíneo

La medición del nivel de complemento demostró que la mayoría de los pacientes con complemento de C3 y CH50 properdina disminuyeron, C3 <0,8 mg / ml, más de 6 a 8 semanas después de que la enfermedad puede volver a la normalidad. Si el complemento continúa disminuyendo sin volver a la normalidad, se debe sospechar que se trata de nefritis capilar mesangial u otra enfermedad sistémica (LES, etc.). En algunos casos, la prueba del complejo inmunitario circulante (CIC) fue positiva y crioglobulinemia. El fibrinógeno en sangre, el factor VIII y la actividad citoplasmática aumentan.

6, examen bioquímico de sangre

Para los pacientes con edema grave y proteinuria masiva, se debe medir la proteína total plasmática, la relación albúmina / globulina, el colesterol en sangre, los triglicéridos y las lipoproteínas para determinar si hay hipoproteinemia e hiperlipidemia.

7, inspección de anticuerpos

Los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anti-ADN de doble cadena, los anticuerpos anti-Sm, los anticuerpos anti-RNP y los anticuerpos anti-histona se detectan para excluir el lupus eritematoso sistémico.

8. Detección de la función hepática y los marcadores de infección por el virus de la hepatitis B

Se detectaron marcadores de función hepática y de infección por el virus de la hepatitis B, excepto la nefritis por hepatitis B.

Inspección auxiliar

1, película de rayos X abdominal

La radiografía simple de rayos X muestra sombra renal normal o agrandada.

2, fotos de rayos X de tórax

El corazón puede estar normal o ligeramente agrandado, a menudo acompañado de congestión pulmonar.

3, biopsia renal

(1) Bajo el microscopio óptico, el glomérulo se agranda, los componentes celulares aumentan, el vasoespasmo se hipertrofia, las células endoteliales se hinchan, las células mesangiales y la matriz mesangial proliferan y los capilares tienen diferentes grados de obstrucción. Además, la inflamación exudativa a menudo se acompaña de infiltración de neutrófilos. Debido al grado de hiperplasia y exudación, solo algunas células mesangiales proliferan a la luz; las células endoteliales también proliferan en los casos graves, y parte o incluso todo el vasoespasmo capilar puede bloquearse; más gravemente, se forma la media luna. Los pacientes con manifestaciones clínicas de progresión aguda tienen una formación creciente creciente.

(2) Microscopía electrónica: el típico cambio de joroba de la enfermedad se puede observar debajo del epitelio (es decir, la deposición de electrones finos y densos debajo del epitelio). Las jorobas generalmente desaparecen de 6 a 8 semanas después de la enfermedad.

(3) Inmunofluorescencia: se puede observar deposición granular difusa de IgG, C3, properdina y antígeno relacionado con fibrina a lo largo del vasoespasmo capilar y el área mesangial, ocasionalmente IgM, IgA, C1q, C4, etc. Las indicaciones para la biopsia renal de esta enfermedad son: 1 oliguria durante más de 1 semana o producción de orina progresiva con deterioro de la función renal, y puede tener una nefritis progresiva rápida; 2 después de 2 a 3 meses después del inicio, la condición no mejora, todavía es alta Presión arterial, hipocomplementemia persistente; 3 síndrome de glomerulonefritis aguda con síndrome nefrótico.

Diagnóstico y diagnóstico de nefritis aguda.

Base de diagnóstico:

1, hay preinfecciones 1-4 semanas antes de la enfermedad.

2, manifestaciones clínicas de edema no deprimido, oliguria, hematuria, hipertensión arterial cuatro síntomas principales.

3, el examen de orina tiene proteínas, glóbulos rojos y tipo de tubo.

4. El nitrógeno de urea en suero aumentó y el aclaramiento de creatinina disminuyó.

Diagnóstico diferencial:

Debe diferenciarse de la proteinuria térmica aguda, nefritis aguda, nefritis lúpica, nefritis purpúrica alérgica, nefritis crónica (episodios agudos), nefritis intersticial alérgica aguda y otras enfermedades.

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