Fallo renal agudo

Introducción a la insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal aguda, IRA) se conoce como insuficiencia renal aguda y es una enfermedad clínicamente crítica. La enfermedad es un daño renal agudo causado por una variedad de causas, lo que puede hacer que la función de regulación de la nefrona disminuya drásticamente en unas pocas horas a varios días, por lo que el equilibrio de electrolitos en los fluidos corporales y la excreción de metabolitos no pueden mantenerse, lo que resulta en hipercalemia y ácido metabólico. Envenenamiento y síndrome de uremia aguda, este síndrome se conoce clínicamente como insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda en sentido estrecho se refiere a la necrosis tubular aguda. El ARF generalizado se puede dividir en tres tipos según la causa: insuficiencia renal aguda prerrenal, posrrenal y renal parenquimatosa. De acuerdo con las manifestaciones clínicas, la FRA se puede dividir en oliguria y no oligúrica y de alta descomposición. La incidencia de insuficiencia renal aguda en pacientes hospitalizados es de aproximadamente 5% y la tasa de mortalidad sigue siendo tan alta como 50%. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal aguda insuficiencia cardíaca pericarditis hipertensión dolor de cabeza dolor de cabeza coma epilepsia hinchazón sangre en las heces estrés úlcera anemia acidosis metabólica hiponatremia deshidratación

Causas de insuficiencia renal aguda

(1) Causas de la enfermedad

La clasificación tradicional de etiología divide la insuficiencia renal aguda en prerrenal, renal y postrrenal:

1. Insuficiencia renal aguda prerrenal La insuficiencia renal aguda prerrenal también se conoce como azotemia prerrenal, que representa del 55% al 50% de la insuficiencia renal aguda, produciendo insuficiencia renal aguda prerrenal. La causa subyacente es la reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo debido a diversos factores, lo que resulta en una disminución de la presión de perfusión renal, lo que impide que el glomérulo mantenga una tasa de filtración adecuada, mientras que la integridad tisular del parénquima renal no se ve afectada.

Las causas más comunes de insuficiencia renal aguda prerrenal pueden ser deshidratación, hemorragia, diversos choques e insuficiencia cardíaca, etc. La azotemia prerrenal por deshidratación o pérdida de sangre puede tratarse mediante una simple expansión, y a menudo Bajo estrés, cuando el volumen de líquido extracelular se expande mucho, como en la insuficiencia hepática, el síndrome nefrótico y la insuficiencia cardíaca, la azotemia prerrenal puede ser causada por un llenado arterial insuficiente y la prerrealidad asociada con la insuficiencia cardíaca. La insuficiencia renal aguda requiere atención a la cantidad de diuréticos, la reducción de la carga cardíaca y la inyección de fármacos vasoconstrictores, mejorando así la presión de perfusión renal, especialmente cuando ocurre una insuficiencia renal aguda prerrenal asociada con insuficiencia hepática, como El uso excesivo de diuréticos es muy propenso a la necrosis tubular aguda (ATN) o al síndrome hepatorrenal (HRS). El síndrome hepatorrenal es una condición particularmente grave en la azotemia prerrenal. Y la expansión del corazón causada por la expansión no se puede revertir, pero esta vasoconstricción se puede trasplantar a un paciente con función hepática trasplantando el riñón de pacientes con síndrome hepatorrenal. Con la reversión, el síndrome hepatorrenal también puede revertirse mediante un trasplante de hígado, por lo que se puede imaginar la complejidad.

2. Insuficiencia renal aguda renal: la insuficiencia renal aguda renal es causada por lesiones parenquimatosas renales, que incluyen glomérulos, lesiones tubulointersticiales y vasculares renales, que representan del 35% al 40% de la insuficiencia renal aguda. %

Según las diferentes causas y los cambios patológicos, las causas de la insuficiencia renal aguda renal se pueden dividir en dos tipos: tipo de intoxicación renal e tipo de isquemia renal:

(1) Tipo de intoxicación renal: las causas comunes incluyen metales pesados, agentes de contraste de rayos X, antibióticos, sulfonamidas, insecticidas y medicamentos biotóxicos.

(2) Tipo isquémico renal: Las causas comunes son: 1 La cantidad de circulación sanguínea se reduce debido a traumatismo, hemorragia mayor, cirugía mayor, quemaduras, shock séptico y shock anafiláctico. 2 vasos sanguíneos renales, lesiones del tejido renal, como glomerulonefritis, nefritis intersticial aguda, fiebre hemorrágica epidémica, toxemia del embarazo, embolia de la arteria renal. 3 sustancias vasoconstrictoras, como quemaduras, hemoglobina triturada, mioglobina, etc., pueden hacer que los vasos sanguíneos se contraigan directamente.

(3) Clínicamente, estas causas de insuficiencia renal aguda renal se pueden dividir en tres tipos: secundarias a enfermedades sistémicas, nefropatía glomerular primaria y nefropatía tubulointersticial primaria:

1 secundaria a enfermedades sistémicas: aunque una variedad de enfermedades sistémicas tendrán rendimiento renal, pero una parte relativamente pequeña de ellas causará insuficiencia renal aguda, más comúnmente, la insuficiencia renal aguda puede ser secundaria a las venas sistémicas La inflamación del tubo, especialmente en pacientes con poliarteritis nodular, crioglobulinemia primaria, lupus eritematoso sistémico y mieloma múltiple, la diabetes en sí no es una causa típica de insuficiencia renal aguda, pero Es un fuerte factor de susceptibilidad a la insuficiencia renal aguda causada por otras causas, incluida la insuficiencia renal aguda causada por agentes de contraste.La insuficiencia renal aguda puede ir acompañada de púrpura trombocitopénica urémica o trombótica hemolítica. Se sugiere que el riñón con insuficiencia renal aguda en pacientes embarazadas tiene un pronóstico desfavorable, lo que puede deberse a necrosis cortical renal.

2 nefropatía glomerular primaria: aunque otras formas de enfermedad glomerular primaria como la enfermedad glomerular membranosa o la glomerulonefritis proliferativa de membrana pueden tener una enfermedad acelerada, pero la insuficiencia renal aguda es la más común La enfermedad glomerular primaria es causada por un anticuerpo anti-GMB que no está asociado con hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture).

3 nefropatía tubulointersticial primaria: en todas las enfermedades tubulointersticiales que causan insuficiencia renal aguda, la más importante es la necrosis tubular aguda, la necrosis tubular aguda puede ser causada por una variedad de daños, a menudo más Una causa potencial.

A. lesión por aplastamiento: inicialmente considerada necrosis tubular aguda es secundaria a la lesión por aplastamiento, esta lesión generalmente tiene de 10 a 14 días de oliguria, seguida de 10 a 14 días de recuperación de poliuria, ahora clara La probabilidad de necrosis tubular aguda no oligúrica es casi la misma que la de la necrosis tubular aguda oligúrica, y ambas pueden tener múltiples cursos diferentes, pero la mortalidad de la necrosis tubular aguda oligúrica es 60% a 80%, pero no necrosis tubular aguda urinaria, la tasa de mortalidad es del 20%.

B. Isquemia renal: la isquemia renal es la causa más común de necrosis tubular aguda. La necrosis tubular aguda en realidad puede ser el resultado de cualquier factor que cause azotemia prerrenal, y Por ejemplo, la insuficiencia cardíaca congestiva rara vez causa necrosis tubular aguda, y la mayor parte de la isquemia renal que conduce a la necrosis tubular aguda está relacionada con hipotensión a largo plazo o bloqueo quirúrgico del flujo sanguíneo renal. Algunos medicamentos, como los antiinflamatorios no esteroideos ( NSAIA), el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o la ciclosporina pueden causar insuficiencia renal aguda a través de efectos hemodinámicos, especialmente en el caso de presión de perfusión renal reducida, en la mayoría de los casos, Estos medicamentos solo causan azotemia prerrenal, pero en algunos casos pueden causar una necrosis tubular aguda significativa.

C. Aplicación de antibióticos nefrotóxicos: entre los antibióticos con nefrotoxicidad, los aminoglucósidos son una causa común e importante de necrosis tubular aguda. La necrosis tubular aguda típica causada por aminoglucósidos es no oligúrica, generalmente en medicamentos. Después de 5 a 7 días, es más común en pacientes que ya han tenido insuficiencia renal crónica y que recientemente han agregado antibióticos aminoglucósidos, o que tienen otro daño renal, especialmente isquemia renal, con antibióticos aminoglucósidos.

D. Agente de contraste: la necrosis tubular aguda causada por el agente de contraste no es infrecuente, y es más probable que afecte a pacientes con insuficiencia renal crónica, especialmente aquellos causados por diabetes o mieloma múltiple, pero con aminoglucósidos. La nefrotoxicidad es opuesta. Su naturaleza es generalmente oliguria. Aunque es oliguria, el curso de la nefropatía causada por agentes de contraste es a menudo un proceso benigno y de corto plazo. Esta nefrotoxicidad es reversible en la mayoría de los casos. La insuficiencia renal grave, que requiere tratamiento de diálisis, es rara, los agentes de contraste de baja osmolalidad (LOM) son más seguros que los agentes de contraste de alta osmolalidad y, por lo tanto, en pacientes con insuficiencia renal avanzada, especialmente aquellos con diabetes El uso de LOM puede ser relativamente apropiado en estos pacientes. En estos pacientes, es probable que una pequeña reducción en la tasa de filtración glomerular cause problemas. Todavía no se determina qué nivel de creatinina sérica debe usarse.

E. Otros medicamentos: otros medicamentos que pueden causar necrosis tubular aguda incluyen cisplatino, anfotericina y aciclovir. La intoxicación por medicamentos, especialmente etilenglicol o acetaminofeno, puede causar necrosis tubular aguda.

F. Nefritis intersticial aguda (NIA): es una causa relativamente rara pero muy importante de insuficiencia renal aguda. La nefritis intersticial aguda se sabe primero que es causada por la penicilina, pero en realidad puede ser causada por muchas especies. Inducida por fármacos, los más importantes de los cuales se muestran en la Tabla 3, los síntomas típicos de la nefritis intersticial aguda incluyen fiebre, eosinofilia, erupción cutánea y orina eosinofílica, más particularmente, causada por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. La nefritis intersticial aguda tiene proteinuria severa, pero no tiene fiebre, orina eosinofílica, eosinofilia o erupción cutánea. Es posible encontrar eosinófilos en la orina de pacientes con nefritis intersticial aguda. Dificultades, Nolan y sus colegas confirmaron que al buscar eosinófilos en la orina, la tinción de Hansel es superior a la típica tinción de Wright. Estos investigadores también señalaron que otras causas de insuficiencia renal también pueden aparecer eosinófilos en la orina. Especialmente en la glomerulonefritis aguda, aunque la nefritis intersticial aguda y la glomerulonefritis aguda pueden tener hematuria macroscópica y microscópica, se menciona fuertemente la aparición de un molde de glóbulos rojos. Muestra lo último.

G. Pielonefritis aguda: la pielonefritis aguda generalmente no causa insuficiencia renal aguda, porque la mayoría de los pacientes tienen un inicio unilateral, mientras que el otro riñón tiene una función normal, pero para aquellos con un solo riñón aislado o trasplantado La pielonefritis aguda es una causa potencial de insuficiencia renal aguda. Por lo tanto, para los pacientes con trasplante de riñón, las principales causas de insuficiencia renal aguda incluyen nefrotoxicidad por ciclosporina, rechazo de trasplante e isquemia aguda. Insuficiencia renal, pero la pielonefritis aguda ocasionalmente causa insuficiencia renal aguda, y el rendimiento es muy similar al rechazo del trasplante.

3. La insuficiencia renal aguda post-renal puede producir obstrucción del flujo urinario en cualquier parte del riñón a la uretra, y debe ser una obstrucción bilateral del flujo urinario, incluida la pelvis renal, el uréter, la vejiga, la obstrucción uretral, como Los cálculos ureterales bilaterales, la hiperplasia prostática benigna, la disfunción de la vejiga, etc., eventualmente conducirán a una disminución en la tasa de filtración glomerular, que representa aproximadamente el 5% de la insuficiencia renal aguda, porque el riñón único normal puede cumplir la función de eliminar los desechos metabólicos. Por lo tanto, la insuficiencia renal aguda es causada principalmente por una obstrucción bilateral. La obstrucción del cuello de la vejiga causada por la próstata (incluyendo hiperplasia, tumor) es la causa más común. Otras causas son la vejiga neurogénica y la obstrucción del tracto urinario inferior (como un coágulo de sangre). Bloqueo, cálculos y compresión externa, etc., cuando un solo riñón o uno de los riñones ha perdido previamente la función en pacientes con insuficiencia renal aguda post-renal, metástasis tumoral maligna o infiltración del uréter o la pelvis renal representaron aproximadamente el 60%; por cálculos ureterales Causado en aproximadamente un 30%; la estenosis inflamatoria ureteral es aproximadamente un 10%, debe enfatizarse aquí que todos los pacientes con insuficiencia renal aguda deben pensar La posibilidad de obstrucción, especialmente en pacientes con análisis de orina anormales, es que la mayoría de los pacientes pueden recuperarse por completo si se alivia la obstrucción.

(dos) patogénesis

La patogénesis de la insuficiencia renal aguda es muy complicada y aún no se ha dilucidado por completo. La mayoría de los entendimientos tradicionales permanecen a nivel celular, es decir, la obstrucción tubular renal debido a diversos factores de isquemia renal (o envenenamiento), fuga de líquido del túbulo renal, riñón Los cambios en la hemodinámica vascular y los cambios en la permeabilidad glomerular, pero son difíciles de explicar completamente la causa de la disfunción renal después de la intoxicación aguda. En los últimos 10 años, la patogénesis de la insuficiencia renal aguda en la biología celular y el nivel molecular Se han estudiado en profundidad los cambios morfológicos de la necrosis tubular aguda (NTA), la biología celular, la lesión por isquemia-reperfusión, la apoptosis a péptidos vasoactivos, citocinas, moléculas de adhesión, etc. Desempeña un papel importante en la patogénesis de la insuficiencia renal aguda.

La necrosis tubular aguda es una forma importante de insuficiencia renal aguda, y su patogénesis es de múltiples enlaces. Los cambios hemodinámicos renales y el daño tubular agudo son causados por la disminución de la tasa de filtración glomerular, que conduce a varios ARF Los principales factores de los cambios fisiopatológicos y las manifestaciones clínicas se describen a continuación de la siguiente manera:

1. Cambios hemodinámicos renales: los cambios hemodinámicos renales desempeñan un papel principal en la etapa inicial de la ATN y, a menudo, son los factores iniciadores: en el shock hemorrágico o la hipovolemia severa, debido a la regulación de los nervios y los fluidos corporales, la recuperación sanguínea sistémica La distribución, la contracción de la arteria renal, el flujo sanguíneo renal pueden reducirse significativamente, la presión de perfusión renal disminuye y las arterias glomerulares pequeñas se contraen significativamente, causando isquemia cortical renal y ATN, a veces con un volumen sanguíneo rápido, un aumento del flujo sanguíneo renal Sin embargo, la tasa de filtración glomerular, la TFG todavía no se recupera, lo que indica que en la etapa inicial de la ATN, hay cambios hemodinámicos intrarrenales y anormalidades en la distribución del flujo sanguíneo renal, la base fisiopatológica de estas anormalidades hemodinámicas renales y las siguientes Factores relacionados

(1) Papel del nervio renal: las fibras nerviosas simpáticas renales están ampliamente distribuidas en los vasos sanguíneos renales y los cuerpos glomerulares. La actividad adrenérgica aumenta la vasoconstricción renal, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo renal y la TFG, y estimula el riñón en la ATN isquémica El grado de vasoconstricción renal causada por los nervios es muy superior al de los animales normales, lo que indica que la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la estimulación del nervio renal aumenta en la ATN, pero esta respuesta mejorada puede ser inhibida por los bloqueadores de los canales de calcio, lo que sugiere que aparece la estimulación del nervio renal. La vasoconstricción renal se asocia con cambios en la actividad de calcio del músculo liso vascular renal, pero la ATN isquémica puede ser de hasta 30% después del trasplante alogénico de riñón sin predominio neurológico en el suministro de sangre renal clínicamente recuperado, lo que no respalda la aparición de nervios renales en la ATN El papel principal en el.

(2) El papel de la renina-angiotensina en el tejido renal: existe un sistema completo de renina-angiotensina en el tejido renal. En la ATN isquémica, los cambios en la vía de circulación sanguínea renal se consideran relacionados con la renina-angiotensina en el tejido renal. La activación del sistema principal está relacionada con la fuerte contracción de las arterias pequeñas en la bola, pero la inhibición de la actividad de la renina y el antagonismo de la angiotensina II todavía puede ocurrir ATN, lo que indica que el sistema renina-angiotensina no es un factor decisivo para la ATN.

(3) El papel de las prostaglandinas en el riñón: la prostaglandina PGI2 intrarrenal se sintetiza en la corteza renal, lo que tiene un efecto dilatador significativo en los vasos sanguíneos, lo que puede aumentar el flujo sanguíneo renal y la TFG, y es beneficioso para el sodio y la hormona antidiurética en el tubo colector de agua. Se ha demostrado que la reabsorción, un efecto diurético, reduce significativamente la PGI2 en la sangre y el tejido renal en la ATN; la indometacina, antagonista de la prostaglandina, puede acelerar el daño renal isquémico, además de la isquemia renal, el riñón El aumento de la síntesis cortical de tromboxano también promueve la vasoconstricción renal, pero actualmente no hay evidencia de que las prostaglandinas jueguen un papel principal en la ATN.

(4) Papel del factor contráctil y relajante derivado de las células endoteliales en la ATN: aumento de la secreción patológica del factor contráctil derivado del endotelio vascular y el factor relajante derivado del endotelio vascular, como el trastorno de liberación de óxido nítrico (NO) en los cambios hemodinámicos ATN Papel importante, reducción temprana del flujo sanguíneo renal ATN, isquemia renal, hipoxia, las células endoteliales vasculares liberan más endotelina (experimentalmente encontró que la baja concentración de endotelina puede hacer que los vasos sanguíneos renales sean fuertes y la contracción sostenida, la resistencia de los vasos sanguíneos pequeños aumenta, lo que lleva a El FG disminuye o se detiene, los capilares glomerulares y las células mesangiales, los receptores de endotelina de alta densidad en los vasos sanguíneos pequeños y la inyección intravascular continua de endotelina también pueden causar una contracción significativa de los vasos sanguíneos renales), lo que provoca la entrada renal La bola y las arteriolas pequeñas tienen una mayor resistencia a la contracción, y la resistencia de las arterias pequeñas aumenta más obviamente, por lo tanto, el flujo sanguíneo renal y la TFG disminuyen en paralelo, pero a veces la concentración de endotelina sérica del paciente aumenta en más de 10 veces, y la ATN no ocurre clínicamente. El endotelio vascular normal puede liberar el factor relajante, regular sinérgicamente el flujo sanguíneo para mantener la circulación sanguínea, aumentar el flujo sanguíneo al riñón y reducir la resistencia de la bola hacia la bola y la arteria pequeña. Liberación del factor de relajación vascular que se ve afectada, el aumento de los radicales libres de oxígeno después de la reperfusión también afectan a la liberación de factor de relajación, contracción de las células endoteliales y relajación factores regulan los desequilibrios es probable que ocurran y el desarrollo de ciertos tipos de ATN juegan un papel importante.

(5) Congestión medular renal: en el modelo ATN isquémico, la médula renal y la región intracortical fueron las más dañadas, y el grado de congestión medular renal se correlacionó significativamente con el grado de daño ATN. La congestión medular y la deficiencia de oxígeno afectaron primero first El suministro de sangre del segmento tubular de la rama ascendente es un área de alto consumo de energía, que es sensible a la hipoxia. Las células tubulares hipóxicas tienen una capacidad reducida para reabsorber activamente el cloruro de sodio, y la rama ascendente está dañada. Es fácil depositar la glucoproteína TH en el segmento grueso, lo que causa obstrucción de la luz distal pequeña y pérdida de líquido luminal, por lo tanto, se considera que la congestión medular también es un factor importante en la ATN isquémica.

2. Mecanismo de la lesión por isquemia-reperfusión renal: el tejido renal recupera el suministro de sangre después de la isquemia aguda y la hipoxia. Por ejemplo, después de la corrección del choque, la transfusión de sangre después de la hemorragia, después de un bypass cardiopulmonar o la recuperación de la reanimación cardíaca, después de la recuperación de la circulación sanguínea renal, Una gran cantidad de radicales libres de oxígeno, la descomposición de energía es más que síntesis en ausencia de oxígeno, y el producto descompuesto de adenosina trifosfato se agrega bajo la acción de la xantina oxidasa, que produce una gran cantidad de xantina, que a su vez aumenta la producción de radicales libres de oxígeno. una sustancia, como un ácido graso poliinsaturado, que tiene una alta afinidad con los radicales libres para producir una variedad de peróxidos lipídicos, que pueden distorsionar la proporción de ácidos grasos poliinsaturados a proteínas en la membrana celular, lo que resulta en el flujo de fluido de la membrana celular. Cambios sexuales y de permeabilidad, que resultan en disfunción, disminución de la actividad de varias enzimas, aumento de la permeabilidad capilar, aumento de la exudación que conduce a edema celular e intersticial, etc. Los radicales libres y otras membranas celulares dañadas producen una gran cantidad de iones de calcio extracelulares Al ingresar a las células, los iones de calcio intracelulares aumentan, las células mueren, además, la función mitocondrial renal se reduce significativamente durante la isquemia renal y el trifosfato de adenosina Reducida, la función de transporte de iones en la membrana celular dependiente de la energía del trifosfato de adenosina se reduce, la acumulación intracelular de iones de calcio, este último estimula el aumento de la absorción de iones de calcio por las mitocondrias, y el contenido de calcio en las mitocondrias es demasiado alto, lo que lleva a la muerte celular, utilizando iones de calcio. Los antagonistas pueden prevenir el aumento de la concentración de calcio intracelular, evitando así la aparición de ATN.

3. Teoría del daño tubular agudo: lesión por aplastamiento grave e intoxicación tóxica aguda, como cloruro de mercurio, arsénico y otras causas de cambios patológicos de ATN en el desprendimiento de células tubulares renales, daño agudo como necrosis y edema intersticial renal como los principales cambios, y Los cambios vasculares glomerulares y renales son relativamente leves o ausentes, lo que indica que la patogénesis principal de la ATN se debe a que las lesiones primarias de los túbulos renales causadas por la TFG disminuyeron o se detuvieron, Thurau et al creen que el daño tubular agudo puede causar un mecanismo de retroalimentación de bola de túbulo pequeño, cerca En los últimos años, muchos académicos han propuesto el importante papel del factor de adhesión de células epiteliales tubulares renales y el factor de crecimiento de polipéptidos en el desarrollo, desarrollo y reparación tubular renal de la ATN.

(1) teoría de la obstrucción tubular: las toxinas pueden dañar directamente las células epiteliales tubulares renales, las lesiones se distribuyen uniformemente, principalmente los túbulos proximales, las células epiteliales tubulares necróticas y las células epiteliales exfoliadas y los restos de microvellosidades, el molde de células o La hemoglobina, la mioglobina, etc., bloquean los túbulos renales, lo que resulta en un aumento de la presión del túbulo proximal en la obstrucción, lo que a su vez aumenta la presión en la cápsula glomerular, cuando la suma de esta última presión y la presión osmótica coloide es cercana o igual al glomérulo. En la presión interna capilar, el esputo provocó que se detuviera la filtración glomerular, el experimento demostró que la isquemia renal o la nefrotoxicidad causaron lesión tubular renal subletal, principalmente en el desprendimiento del margen del cepillo del túbulo proximal, hinchazón celular y degeneración vacuolar, etc. Las células epiteliales tubulares renales (TEC) se separaron de la membrana basal, causando un defecto en la membrana basal del túbulo renal, pero la mayoría de los TEC desprendidos estaban intactos y viables, y el número de TEC en la orina también aumentó significativamente, y hubo una cantidad considerable. El TEC no murió. Los estudios han demostrado que el TEC se desprende de la membrana basal debido a cambios en la adhesión de las células renales. Se sabe que la integrina tiene la mayor influencia en la ATN en la familia de las moléculas de adhesión epitelial tubular renal. La avidina puede mediar la adhesión celular célula-célula y a la matriz y mantener la integridad de la estructura tubular, los cambios en el daño TEC de la adhesión celular en:

1 cambios en el citoesqueleto: especialmente los componentes del microfilamento de actina juegan un papel importante en la adhesión entre TEC y las células, las células y la matriz.Cuando el epitelio tubular renal está dañado, la composición del citoesqueleto cambia, lo que hace que TEC se caiga de la membrana basal.

2 Cambios en la integridad: la lesión por isquemia-reperfusión puede causar anomalías significativas en la redistribución de la integrina, especialmente en el área no lesionada de la estructura del túbulo, el epitelio del tubo pequeño pierde la distribución polar de la integrina, lo que sugiere que la reperfusión puede causar cambios en la adhesión celular. La sobreexpresión de integrina en la superficie de las células dañadas puede aumentar la adhesión de las células a las células de la luz pequeña y promover la formación de grupos celulares que bloquean la luz pequeña.

3 Cambios en la proteína de la matriz: 30-40 minutos después de que el animal experimental sujetó el pedículo renal, el análisis semicuantitativo de inmunofluorescencia mostró una disminución de un grado en laminina y laminina en la unión de la corteza y la corteza a los 3 a 4 días después de la lesión isquémica. El aumento de tenseína y fibronectina comenzó a aumentar 1 o 2 días después de la isquemia, alcanzó su punto máximo el día 5 y no hubo cambios en la tinción de colágeno tipo IV. Estos estudios mostraron cambios significativos en los componentes de la matriz en la lesión isquémica temprana. Estos cambios afectarán la adhesión del TEC.

(2) Teoría de la pérdida de espalda: se refiere a la necrosis y la exfoliación después de una lesión epitelial tubular renal, defecto y área de exfoliación de la pared tubular renal, la luz del túbulo puede comunicarse directamente con el intersticial renal, causando el reflujo de orina primaria en la luz pequeña al riñón Intersticial, que causa edema intersticial renal, oprime la nefrona, agrava la isquemia renal y reduce la TFG, pero la observación experimental solo en el caso de necrosis tubular grave, la solución de reserva del túbulo renal tiene un fenómeno de fuga, flujo sanguíneo renal y disminución de la TFG Se puede filtrar antes del líquido del túbulo renal, lo que indica que este último no es el factor de inicio de la aparición de ATN, pero la gravedad del edema intersticial renal en la ATN es un factor importante en el desarrollo de la enfermedad.

(3) mecanismo de retroalimentación de bola de tubo: la isquemia, la nefrotoxicidad y otros factores causan daño tubular agudo, lo que resulta en la reabsorción de sodio y cloro en los túbulos renales, aumenta la concentración de sodio y cloro en la luz, y los túbulos distales La placa densa induce el aumento de la secreción de renina en las arterias pequeñas, seguido de un aumento en la angiotensina I y II, lo que hace que la vasoconstricción arteriolar y renal, la resistencia vascular renal aumente y la TFG disminuya significativamente. Además, el suministro de sangre tubular renal se reduce significativamente. En el riñón, se reduce la liberación de prostaciclina en la corteza y se reduce aún más el flujo sanguíneo renal y la TFG.

(4) Coagulación intravascular diseminada (DIC): sepsis, infección grave, fiebre hemorrágica epidémica, shock, hemorragia posparto, pancreatitis y quemaduras, etc. causan ATN, a menudo daño microvascular difuso, depósito de plaquetas y fibrina en la lesión. El endotelio renal, que causa oclusión vascular o flujo sanguíneo deficiente, los glóbulos rojos que fluyen a través de los vasos sanguíneos dañados son propensos a la deformación, rotura, disolución, lo que resulta en hemólisis microvascular, aumento de la agregación plaquetaria y contracción del vasoespasmo puede deberse a isquemia renal Cuando se reduce la prostaciclina, las diversas causas anteriores a menudo son fáciles de activar la vía de coagulación de la sangre e inhibir la fibrinólisis, lo que resulta en trombosis microvascular. Generalmente se considera que la DIC es una condición crítica, que puede usarse como causa de ATN, pero también puede progresar en el curso de la ATN. Puede causar o agravar la necrosis cortical renal bilateral, y la DIC es rara en la ATN no complicada, por lo que la DIC no puede usarse como una patogénesis general de la ATN.

El sitio del daño histopatológico de la ATN, la naturaleza y la extensión varían según la etiología y la gravedad de la enfermedad. Los principales cambios patológicos del riñón son el agrandamiento del riñón, la palidez y el aumento de peso; la corteza cortada es pálida, la médula es de color rojo oscuro y la luz es examinada por el riñón. Degeneración de células tubuloblásticas, desprendimiento y cambios de necrosis, la luz está llena de células epiteliales tubulares desprendidas, cilindros y exudados, sustancias nefrotóxicas, lesiones tubulares renales se distribuyen principalmente en túbulos contorneados proximales, como mercurio, gentamicina La nefrotoxicidad se localiza en la parte proximal del túbulo contorneado proximal, mientras que en los segmentos medio y posterior, el arseniuro causa la totalidad del túbulo contorneado proximal, la degeneración de las células epiteliales, la necrosis y la célula misma, distribuidos uniformemente, el túbulo renal. La superficie de la membrana basal está intacta o defectuosa, edema intersticial renal, etc., y existe una evidente infiltración de células inflamatorias a tiempo. Generalmente, alrededor de 1 semana, las células epiteliales tubulares necróticas comienzan a regenerarse y se vuelven a cubrir rápidamente en la membrana basal, riñón. La forma de los túbulos volvió gradualmente a la normalidad.

En pacientes con isquemia renal, la parte periférica de la arteria interlobular es la más temprana y gravemente afectada. Por lo tanto, los túbulos corticales, especialmente los túbulos y los túbulos distales, son más obvios. La necrosis focal de las células epiteliales se agrava con el grado de isquemia. El desarrollo de las lesiones afecta varios segmentos de los túbulos renales y los conductos colectores, por lo que las lesiones se distribuyen de manera desigual, a menudo en una distribución segmentaria, desde los túbulos contorneados proximales a los conductos colectores, puede haber distribución dispersa, necrosis de células epiteliales tubulares, desprendimiento y esteatosis, La membrana basal del tubo dañado también puede romperse y colapsarse, de modo que el contenido de la luz ingresa al estroma, causando edema intersticial, hiperemia e infiltración de células inflamatorias. Además, se observa vasoconstricción cortical y vasodilatación medular. La congestión, si la lesión involucra vénulas adyacentes, puede causar trombosis o hemorragia intersticial, hematuria, daño severo a la membrana basal de las células epiteliales tubulares renales, las células a menudo no se pueden regenerar, esta parte es reemplazada por hiperplasia del tejido conectivo, por lo que el daño isquémico Tiempo de recuperación prolongado, la microscopía electrónica puede detectar la ruptura de microvellosidades y el desprendimiento de células epiteliales tubulares renales, hinchazón mitocondrial de TEC, mitigación mitocondrial La ruptura de la membrana mitocondrial, los lisosomas primarios y secundarios aumentaron, las vacuolas fagocíticas también mostraron un aumento, la mitocondria de TEC severamente dañada, la desintegración de Golgi y otros orgánulos, la disolución e incluso la necrosis completa, la enfermedad microvascular trombótica ATN, Los microvasos renales se depositan con sustancias transparentes como plaquetas y fibrina, que bloquean la luz microvascular. La pared dañada de los vasos sanguíneos a menudo tiene necrosis focal e inflamación. El glomérulo puede tener una leve proliferación de células mesangiales, cambios isquémicos e incluso riñón. Endurecimiento de bola pequeña, necrosis tubular y glomerular de la corteza renal bilateral en ambos casos.

Prevención de insuficiencia renal aguda.

La prevención de la insuficiencia renal aguda es principalmente para prevenir y tratar activamente la enfermedad primaria. Evitar y eliminar los factores predisponentes es la base de la prevención. Por lo tanto, preste atención a los siguientes tres puntos:

Primero, cuidó los cinco órganos internos: vida normal, dieta, salud y evitar la invasión extranjera, especialmente en las estaciones y áreas donde prevalecen las enfermedades infecciosas, se deben fortalecer las medidas preventivas. Sin embargo, la comida es picante y sabrosa, para evitar el crecimiento del calor húmedo, ajustar las emociones, mantener un espíritu feliz, hacer que la sangre fluya sin problemas y evitar el estancamiento del qi y la estasis sanguínea, fortalecer el ejercicio físico y mejorar la capacidad de defensa del cuerpo.

En segundo lugar, para prevenir el envenenamiento: la información relevante muestra que el 20% - 50% de la insuficiencia renal aguda es causada por medicamentos, y algunos son causados por la exposición a sustancias nocivas, por lo tanto, debe intentar evitar el uso de medicamentos y venenos que son tóxicos para los riñones. En caso de contacto o toma accidental, debe descubrirse y tratarse temprano.

Tercero, prevención y oportuna: una vez que se produce la enfermedad primaria de insuficiencia renal aguda, debe tratarse temprano, prestar atención para expandir el volumen sanguíneo, corregir el agua, el desequilibrio electrolítico y el desequilibrio ácido-base, restaurar la función de circulación, si la enfermedad está a punto de ocurrir, debe ser temprana Tomar medidas para complementar el volumen sanguíneo, aumentar el gasto cardíaco, restablecer el flujo de perfusión renal y la tasa de filtración glomerular, excluir la obstrucción tubular renal, prevenir la infección, prevenir la DIC, el daño del parénquima renal causado por la isquemia renal y lo antes posible La aplicación de medicamentos para la circulación sanguínea y la flema tiene un efecto positivo en la prevención de la aparición de esta enfermedad.

Complicaciones de insuficiencia renal aguda Complicaciones insuficiencia renal aguda insuficiencia cardíaca pericarditis hipertensión dolor de cabeza coma epilepsia distensión abdominal estasis sanguínea úlcera anemia acidosis metabólica hiponatremia deshidratación

La insuficiencia renal aguda pasa principalmente por tres etapas de oliguria (o anuria), poliuria y recuperación.Las complicaciones que pueden ocurrir durante la oliguria de la insuficiencia renal aguda son:

Primero, la infección es una de las complicaciones más comunes y graves, y es más común en la insuficiencia renal aguda severamente descompuesta causada por un trauma severo y quemaduras;

En segundo lugar, las complicaciones del sistema cardiovascular, que incluyen trastornos del ritmo cardíaco, insuficiencia cardíaca, pericarditis, presión arterial alta, etc.

Tercero, las complicaciones del sistema nervioso incluyen dolor de cabeza, letargo, espasmos musculares, coma, epilepsia, etc., complicaciones neurológicas y toxinas en la retención del cuerpo y envenenamiento por agua, desequilibrio electrolítico y trastornos del equilibrio ácido-base;

Cuarto, las complicaciones del sistema digestivo se manifiestan como anorexia, náuseas, vómitos, distensión abdominal, hematemesis o sangre en las heces, etc., el sangrado es causado principalmente por la erosión de la mucosa gastrointestinal o la úlcera de estrés;

V. Complicaciones del sistema sanguíneo Debido a la fuerte disminución de la función renal, la eritropoyetina puede reducirse, causando anemia, pero la mayoría de ellas no son graves. En algunos casos, puede haber una tendencia al sangrado debido a la disminución de los factores de coagulación;

Sexto, el desequilibrio electrolítico, la acidosis metabólica, la hipercalemia, la hiponatremia y la acidosis severa, es una de las complicaciones más peligrosas de la insuficiencia renal aguda.

En el período de poliuria, el volumen diario de orina del paciente puede alcanzar los 3000-5000 ml. Puede producirse deshidratación, hipocalemia, hiponatremia, etc. debido a la descarga de una gran cantidad de agua y electrolitos. Si no se repone a tiempo, el paciente puede morir por deshidratación severa. Y desequilibrio electrolítico.

Al ingresar al período de recuperación del nitrógeno de urea en suero, el nivel de creatinina volvió a la normalidad, los síntomas de la uremia disminuyeron, las células epiteliales tubulares renales se regeneraron y repararon, la mayoría de los pacientes con función renal pueden recuperarse por completo, un pequeño número de pacientes puede dejar diversos grados de disfunción renal.

Síntomas de insuficiencia renal aguda Síntomas comunes Dolor abdominal masculino, proteinuria neonatal, necrosis localizada, cabeza, mareos, opresión en el pecho, cuatro extremidades, entumecimiento, náuseas, apatía, shock anaeróbico.

La insuficiencia renal aguda tiene dos etapas de necrosis tubular renal y reparación en patología. El rasgo más característico de la ATN es que la función renal puede volver a la normalidad. Este proceso incluye la recuperación de células dañadas, la eliminación de lúmenes de células necróticas, la regeneración celular y finalmente La integridad de las células epiteliales tubulares renales se restablece por completo. Según la ley común de manifestaciones clínicas y curso de la enfermedad, la insuficiencia renal aguda generalmente se divide en tres etapas: oliguria, poliuria y recuperación:

1. oliguria o anuria: las manifestaciones clínicas de la oliguria son principalmente náuseas, vómitos, dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, fatiga, letargo y coma. Debido a la acumulación de agua y sodio en el período de oliguria, los pacientes pueden desarrollar hipertensión. Edema pulmonar e insuficiencia cardíaca, cuando los riñones no pueden excretar metabolitos de proteínas, lo que hace que se acumulen sustancias de nitrogenia en el cuerpo cuando se produce la azotemia, como la infección, las lesiones, la fiebre, el catabolismo de proteínas, el nitrógeno ureico en sangre. La creatinina aumenta rápidamente, es decir, se forma uremia y las características principales de este período son:

(1) Disminución de la producción de orina: disminución repentina o disminución del volumen de orina. La producción diaria de orina es inferior a 400 ml, lo que se denomina oliguria. Menos de 50 ml se denomina anuria. Los pacientes con NTA rara vez son completamente urinarios. Deficiente, y debe excluir la obstrucción extrarrenal y la necrosis cortical renal bilateral, debido a la causa de la enfermedad y la gravedad de la enfermedad, la duración de la oliguria es inconsistente, generalmente de 1 a 3 semanas, pero algunos casos de oliguria pueden durar más de 3 meses. En general, se cree que los pacientes con nefrotoxicidad tienen una duración corta, mientras que aquellos con duración isquémica tienen una duración más larga. Si la oliguria dura más de 12 semanas, se debe reconsiderar el diagnóstico de ATN. Puede haber necrosis cortical renal o necrosis papilar renal, etc. Debe prestar atención a la retención de líquidos, insuficiencia cardíaca congestiva, hipercalemia, hipertensión y diversas complicaciones.

La ATN no oligúrica se refiere al volumen diario de orina de los pacientes en el período de azotemia progresiva de más de 500 ml, o incluso 1000 ~ 2000 ml, la incidencia del tipo no oligúrico ha aumentado en los últimos años, hasta un 30% a 60%, La razón está relacionada con la mejora de la comprensión de las personas de este tipo, la aplicación generalizada de antibióticos nefrotóxicos y la aplicación temprana de diuréticos como furosemida, manitol, etc. Hay tres razones para la falta de volumen de orina:

1 El grado de daño de cada nefrona es diferente: el flujo sanguíneo renal y la función de filtración glomerular de una pequeña parte de la nefrona están presentes, y la función de reabsorción tubular renal correspondiente se ve significativamente afectada.

2 El grado de daño a todas las nefronas es el mismo, pero el grado de disfunción de reabsorción tubular renal es mucho menor que el de la función de filtración glomerular.

3 La capacidad de la médula profunda para formar un estado hiperosmótico se reduce, lo que resulta en una disminución de la reabsorción de agua en el filtrado de mielina. La enfermedad común de tipo no oligúrico se debe a la aplicación a largo plazo de fármacos nefrotóxicos, cirugía abdominal mayor y cirugía a corazón abierto, etc. Se cree que aunque el tipo no oligúrico es menos urinario, la estadía en el hospital es corta, el porcentaje de tratamiento de diálisis es bajo y las complicaciones del sangrado gastrointestinal superior son pocas, pero la incidencia de hipercalemia es similar a la causada por oliguria. La morbilidad del tipo urinario aún puede ser tan alta como 26%, por lo que aún es imposible ignorar cualquier vínculo en el tratamiento.

(2) azotemia progresiva: oliguria o anuria causada por una disminución de la tasa de filtración glomerular, que resulta en una disminución de la excreción de nitrógeno y otros desechos metabólicos, niveles elevados de creatinina plasmática y nitrógeno ureico, aumento de la tasa y proteína in vivo Según el estado de descomposición, en el caso de que no haya complicaciones y el tratamiento correcto, la tasa diaria de aumento de nitrógeno ureico en sangre es lenta, aproximadamente 3.6 mmol / L (10 mg / dl), la concentración de creatinina en plasma es solo 44.2 ~ 88.4 mol / L (0.5 ~ 1.0 mg / dl), pero en un estado de descomposición alta, como un traumatismo tisular extenso, sepsis, etc., el nitrógeno de urea diario puede aumentarse en 7.1 mmol / L (20 mg / dl) o más, la creatinina plasmática aumenta en 176.8 mol / L por día ( 2 mg / dl) o más, los factores que promueven la hiperplasia de la proteína incluyen un suministro insuficiente de calorías, necrosis muscular, hematoma, sangrado gastrointestinal, infección y fiebre, y la aplicación de hormonas de la corteza suprarrenal.

(3) Trastornos del agua, el desequilibrio electrolítico y el equilibrio ácido-base:

1 demasiada agua: visto en el control del agua no es estricto, la ingesta o la rehidratación es demasiado, la cantidad de agua como vómitos, sudoración, penetración de heridas y otras estimaciones no son precisas y la cantidad de líquido se descuida para calcular el agua endógena, con oliguria Prolongado, propenso al exceso de agua, manifestado como hiponatremia diluida, edema de tejidos blandos, aumento de peso, presión arterial alta, insuficiencia cardíaca aguda y edema cerebral.

2 hipercalemia: el 90% de la ingesta normal de sal de potasio en las personas se excreta de los riñones, oliguria ATN debido a la reducción de la excreción de potasio, si hay un alto estado de descomposición en el cuerpo, como necrosis muscular, hematoma e infección durante la lesión por aplastamiento, La ingesta insuficiente de calorías provoca la descomposición de las proteínas en el cuerpo, liberando iones de potasio. Cuando se produce acidosis, el potasio intracelular se transfiere al exterior de la célula, a veces puede producirse hipercalemia grave en unas pocas horas. Si el paciente no se diagnostica a tiempo, la ingesta contiene Alimentos o bebidas ricos en potasio, infusión intravenosa de grandes dosis de sal de penicilina y potasio (1,6 mmol por 1 millón de U de sal de penicilina y potasio); gran cantidad de sangre en caso de sangrado abundante (almacenamiento de 10 días de sangre por litro de potasio hasta 22 mmol) ); también puede causar o agravar la hipercalemia, generalmente en la causa médica sin complicaciones ATN aumento diario de potasio en sangre inferior a 0.5 mmol / L, la hipercalemia no puede ser manifestaciones clínicas características, o náuseas, vómitos, entumecimiento de las extremidades Tales como anormalidades, frecuencia cardíaca disminuida, síntomas neurológicos severos como miedo, irritabilidad, apatía, hasta bloqueo sinusal tardío o auriculoventricular, reposo sinusal, bloqueo de conducción interior e incluso fibrilación ventricular, hipercalemia Electrocardiograma cardiaco El cambio de gráfico puede estar precedido por la manifestación clínica de un alto contenido de potasio. Por lo tanto, el efecto de la monitorización electrocardiográfica de la hipercalemia en el miocardio es muy importante. Cuando la concentración de potasio es de 6 mmol / L, el electrocardiograma muestra una onda T alta con una base estrecha y un aumento del potasio en sangre. La onda P desapareció, el QRS se ensanchó, el segmento ST no pudo identificarse y finalmente se fusionó con la onda T, seguido de arritmia severa hasta la fibrilación ventricular. El efecto del alto potasio en la toxicidad miocárdica todavía estaba en el receptor de sodio, concentración de calcio y equilibrio ácido-base.

50100mmol20%80%;

ATN260%80%ATN

60%40%ATNPRQRSPR()QRS

(4)

ATN1/318.6223.94/11.9714.63kPa(140180/90110mmHg)

ATN

18%1%

ATN

ATNATNDIC

2.2.5LATN24h400ml2351000ml35L;GFR10ml/min;

3.ATN;361

Inspección de laboratorio

1.()()

(1)400ml

(2);(+)(++)(+++)(++++)

(3)1.015

(4)350mOsm/kg1.1

(5)4060mmol/L

(6)10

(7)10

(8)(RFI)2

(9)(Fe-Na)(/)×100

UNaPNaVUCrPcrGFRATN>1<1

(5)(9)ATN

2. Examen de sangre

(1);()

(2)(Scr)(BUN)BUNScr>20ATNScr40.288.4mol/L(0.51.0mg/dl)353.6884mol/L(410mg/dl);BUN3.610.7mmol/L(1030mg/dl)21.435.7mmol/L(60100mg/dl);Scr176.8mol/L(2mg/dl)BUN7mmol/L;ScrBUN

(3)pH8.0kPa(60mmHg)(ARDS)

(4)

(5)

(6)DIC(FDP)

ATNDICFDP

(7)3

Miller(1978)(FENa)(RFI)<1ARFATNFENaRFI(>2)>500ml/dFENaRFI>2ATN

(FENa)(RFI)Anderson19841

Examen de imagen

1.Ga

2.ARFARFB

3.CTMRICT(MRI)

4.ARF50%

Diagnóstico

ARFARF

1.

(1)

(2)(<250ml/m2)(<50ml/m2)

(3)

(4)(Scr)>176mol/LBUN>15mmol/LScr>4488µmol/L BUN>3.577.5mmol/L()Ccr<30ml/(min·1.73m2)3.610.7mol/L88.4176.8mol/L

(5)B

(6)ARF

()()

(>2500ml/m2)

2.AFPAFP

(1)(ARF)(CRF)

1/2()

ARFARF

BARFCRFARF;CRF

3

(2)ARFARF3ARF

ARFA.B./C.D.1h5%1000ml2h40ml/hARF

ARF;

ARFA.B.C.

ARFARF

ARFARF4

A.ARF

B.ARF

C.ARFARF

D.ARF

Diagnóstico diferencial

1.ARF

2.

3.

4.;ARF

5.

6.ARF130mmHg

(1)ARFB

(2)

7.ARF70%ARF30%IgE

8.ARF

(1)ARF

(2)ARF

(3)

(4)

(5)ARF

9.ARF

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