Necrosis tubular aguda

Introducción a la necrosis tubular aguda. La necrosis tubular aguda (NTA) es el tipo más común de insuficiencia renal aguda y representa del 75% al 80%. Es un síndrome clínico que ocurre debido a isquemia renal y / o nefrotoxicidad causada por varias causas de función renal y disminución progresiva. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca congestiva, hipercalemia, hipertensión

Necrosis tubular aguda

[Etiología]

Las principales causas de necrosis tubular aguda se dividen tradicionalmente en dos categorías: isquemia renal aguda y nefrotoxicidad aguda. Sin embargo, la hemólisis intravascular y ciertas infecciones no son infrecuentes. A veces, la isquemia y la nefrotoxicidad renal pueden existir simultáneamente. .

(1) Isquemia renal aguda La isquemia renal aguda es el tipo más común de ATN. Se debe en parte a la acción sostenida y al desarrollo de los factores prerrenales antes mencionados, lo que resulta en isquemia renal a largo plazo, hipoxia y ATN, tórax y abdomen. Una gran cantidad de sangrado o transfusión de sangre durante o después de la cirugía, varias causas de shock y corrección de shock, bypass cardiopulmonar, trasplante renal alogénico para restablecer la circulación sanguínea renal y reanimación cardíaca son condiciones de isquemia-reperfusión renal, por lo que en general La insuficiencia renal aguda isquémica es más grave que otros tipos de ATN, y el tiempo requerido para la recuperación de la función renal también es más prolongado.

(B) daño por nefrotoxicidad aguda La nefrotoxicidad es principalmente una nefrotoxicidad exógena, como drogas, metales pesados y venenos químicos y toxicidad biológica.

1. La incidencia actual de nefrotoxicidad del fármaco tiene una tendencia creciente, representando el 11% de la tasa de insuficiencia renal aguda total y el 17,1% de la causa de la insuficiencia renal aguda, y el fármaco común que causa ATN es el antibiótico aminoglucósido como Qingdamycin. , kana y amikacina, polimixina B, tobramicina, sulfonamidas, anfotericina, ciclosporina A y cispa.

2. Nefrotoxicidad tóxica.

(1) Venenos de metales pesados en los riñones: como mercurio, cadmio, arsénico, uranio, cromo, litio, antimonio, plomo y platino;

(2) Venenos industriales: tales como cianuro, tetracloruro de carbono, metanol, tolueno, etilenglicol y cloroformo;

(3) desinfectante: como cresol, resorcinol, formaldehído, etc .;

(4) Insecticidas y herbicidas: como el fósforo orgánico, las hierbas, etc., este envenenamiento por veneno debe prestar atención a las medidas tempranas para eliminar los venenos en el cuerpo.

3. Las biotoxinas incluyen agallas de pescado azul, picaduras de serpientes, ácaros venenosos, veneno de abeja, etc. Estas intoxicaciones por toxinas a menudo causan insuficiencia orgánica múltiple, a menudo deteriorando la función pulmonar, renal, hepática y cardíaca, etc. Cada función principal del órgano.

4. El agente renal contrasta el daño de la función renal original, la diabetes, los pacientes de edad avanzada, la deficiencia del volumen sanguíneo, la hiperuricemia y el mieloma múltiple, etc. son propensos a la lesión renal aguda.

(3) Las enfermedades infecciosas como la fiebre hemorrágica epidémica, la leptospirosis, etc. causan ATN, de las cuales la fiebre hemorrágica es la más común, representando el 18.6% de la incidencia total de insuficiencia renal aguda y el 29% de la causa de la medicina interna. La base patológica de la fiebre hemorrágica es Daño hemorrágico sistémico de vasos sanguíneos pequeños, la tasa de mortalidad severa es muy alta, debe enfatizar el diagnóstico temprano y la implementación temprana del tratamiento de diálisis.

(4) Transfusión heterotípica con hemólisis aguda y hemólisis intravascular, destrucción de glóbulos rojos causada por varias circulaciones extracorpóreas, crisis de anemia hemolítica causada por enfermedades inmunes, hemoglobinuria por varias razones, fiebre de orina negra en áreas endémicas de malaria, malaria falciparum La hemólisis, la compresión, el traumatismo y la lisis muscular estriada no traumática causada por medicamentos antipalúdicos como la primaquina y la quinina provocan que una gran cantidad de mioglobina deposite los túbulos renales, causando daño renal similar a la hemólisis.

[Patogénesis]

La patogénesis de la necrosis tubular aguda es de múltiples enlaces, los cambios hemodinámicos renales y el daño tubular agudo son los factores principales, y los diversos puntos de la teoría se describen a continuación:

(1) Cambios hemodinámicos renales Los cambios hemodinámicos renales han desempeñado un papel principal en la etapa inicial de la ATN, y con frecuencia son los factores iniciadores: en el shock hemorrágico o hipovolemia severa, debido a la regulación de los nervios y fluidos corporales, sangre sistémica La redistribución, la contracción de la arteria renal, el flujo sanguíneo renal pueden reducirse significativamente, la presión de perfusión renal disminuye y las pequeñas arterias glomerulares se contraen significativamente, causando isquemia cortical renal y NTA, a veces en la etapa temprana de NTA isquémica aguda causada por hemorragia grave Aunque el volumen sanguíneo se restableció rápidamente y el flujo sanguíneo renal se restableció, la tasa de filtración glomerular y la TFG no se recuperaron, lo que indica que hubo una anormalidad de la hemodinámica intrarrenal y la distribución anormal del flujo sanguíneo renal en la etapa temprana de la ATN. La base fisiopatológica de las anomalías reológicas está relacionada con los siguientes factores.

1. El papel de los nervios renales Las fibras nerviosas simpáticas renales están ampliamente distribuidas en los vasos sanguíneos renales y en el cuerpo yuxtaglomerular. La actividad adrenérgica aumenta para causar vasoconstricción renal, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo renal y la TFG, y la estimulación de los nervios renales en la ATN isquémica. El grado de vasoconstricción renal es mucho mayor que el de los animales normales, lo que indica que la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la estimulación del nervio renal aumenta en ATN, pero esta respuesta mejorada puede ser inhibida por los bloqueadores de los canales de calcio, lo que sugiere que los riñones están presentes en la estimulación del nervio renal. La vasoconstricción se asocia con cambios en la actividad de calcio del músculo liso vascular renal, pero se observa clínicamente en riñones no nerviosos, la incidencia de ATN isquémica puede ser tan alta como 30% después de la recuperación del suministro de sangre renal por trasplante alogénico de riñón, y no es compatible El papel principal de los nervios renales en el desarrollo de ATN.

2. El papel de la renina-angiotensina en el tejido renal Existe un sistema completo de renina-angiotensina en el tejido renal. En la ATN isquémica, se cree que la vía de circulación sanguínea renal está relacionada con el sistema renina-angiotensina en el tejido renal. La activación, que conduce a una fuerte contracción de las arterias pequeñas en la bola, pero la inhibición de la actividad de la renina y el antagonismo de la angiotensina II todavía pueden ocurrir ATN, lo que indica que el sistema renina-angiotensina no es un factor decisivo para la ATN.

3. El papel de las prostaglandinas en el riñón Las prostaglandinas intrarrenales, especialmente la prostaciclina PGI2, se sintetizan en la corteza renal, que tiene una dilatación significativa de los vasos sanguíneos, lo que puede aumentar el flujo sanguíneo renal y la TFG, y es beneficioso para el sodio y los pares de hormonas antidiuréticas. La reabsorción de agua juega un papel en la diuresis. Se ha confirmado que PGI2 se reduce significativamente en la sangre y el tejido renal en ATN; se ha demostrado que PGI2 en el riñón previene el desarrollo de ATN isquémica, y se puede usar indometacina, antagonista de la prostaglandina. El daño renal isquémico acelerado, además de la isquemia renal, el aumento de la síntesis de tromboxano en la corteza renal, también promueven la vasoconstricción renal, pero no hay evidencia de que las prostaglandinas jueguen un papel principal en la ATN.

4. El papel del factor contráctil y relajante derivado de células endoteliales en la ATN Muchos académicos han enfatizado la secreción patológica del factor contráctil derivado del endotelio vascular y la liberación de factores relajantes derivados del endotelio vascular como el óxido nítrico (NO) al flujo sanguíneo ATN. Los cambios cinéticos juegan un papel importante, encontraron que la reducción temprana del flujo sanguíneo renal de ATN, no debido al papel de la renina-angiotensina, sino que la isquemia renal, la hipoxia, las células endoteliales vasculares liberan más endotelina (en el experimento) Se descubrió que las bajas concentraciones de endotelina pueden causar una contracción fuerte y sostenida de los vasos sanguíneos renales, un aumento de la resistencia vascular renal, lo que conduce a una disminución o detención de la TFG, los capilares glomerulares y las células mesangiales, y los receptores de endotelina altamente densos en los vasos sanguíneos pequeños experimentales. La inyección renal intravascular continua de endotelina también puede causar una contracción significativa de los vasos sanguíneos renales, lo que provoca una mayor resistencia a la contracción de las arterias glomerulares y ectocervicales, y una mayor resistencia a las arterias arteriolares, por lo que el flujo sanguíneo renal y la TFG Disminución paralela, pero a veces la concentración de endotelina sérica del paciente aumentó más de diez veces, clínicamente no hay ATN, el endotelio vascular normal puede liberar el factor de liberación, regular sinérgicamente el flujo sanguíneo para mantener La circulación sanguínea, el aumento del flujo sanguíneo en el riñón, reducen la resistencia de la bola hacia la bola y la arteria pequeña, la liberación del factor de endotelio vascular temprano en la ATN está desordenada y el aumento de radicales libres de oxígeno después de la isquemia-reperfusión también afecta la liberación del factor relajante. En este caso, los cambios hemodinámicos renales pueden ser importantes y actualmente se cree que el desequilibrio de la contracción de las células endoteliales y la regulación del factor de relajación pueden desempeñar un papel importante en la aparición y el desarrollo de ciertos tipos de ATN.

5. Hemorragia medular renal En el modelo isquémico de ATN, la médula renal y la región intracortical se dañaron más obviamente, y el grado de estasis sanguínea medular renal se correlacionó significativamente con el grado de daño ATN. El oxígeno afecta en primer lugar el suministro de sangre de las células tubulares renales en la rama ascendente, y el segmento grueso de la rama ascendente es un área de alto consumo de energía, que es sensible a la hipoxia, y se reduce la capacidad de las células tubulares hipóxicas para reabsorber activamente el cloruro de sodio. La lesión segmentaria gruesa puede hacer que la glucoproteína TH sea fácil de depositar en el segmento grueso, causando obstrucción de la luz pequeña distal y derrame de líquido luminal, por lo tanto, se considera que la hemorragia medular también es un factor importante en la ATN isquémica.

(II) Mecanismo de lesión de células de perfusión C-isquemia renal. Una gran cantidad de radicales libres de oxígeno, la descomposición de energía es más que síntesis en ausencia de oxígeno, agregación de hipoxantina del producto de descomposición de trifosfato de adenosina, se produce una gran cantidad de xantina bajo la acción de la xantina oxidasa, y luego se incrementan los radicales libres de oxígeno, y la membrana de las células renales es rica en sustancias lipídicas. Tal como los ácidos grasos poliinsaturados, este último tiene una alta afinidad con los radicales libres, produciendo una variedad de peróxidos lipídicos, este último puede hacer la proporción de ácidos grasos poliinsaturados a proteínas en la membrana celular, lo que resulta en una membrana celular insaturada multivalente El desequilibrio de los ácidos grasos y las proteínas provoca cambios en la fluidez y la permeabilidad de las membranas celulares, lo que resulta en disfunción, disminución de la actividad de varias enzimas, aumento marcado de la permeabilidad capilar, aumento de la exudación que conduce al edema celular e intersticial y radicales libres. El daño de la membrana celular hace que una gran cantidad de iones de calcio extracelulares ingresen a la célula, lo que hace que los iones de calcio intracelulares aumenten y las células mueran. Además, la función mitocondrial de la corteza se reduce significativamente durante la isquemia renal, lo que también reduce la síntesis de trifosfato de adenosina, que reduce la función de transporte de iones de la energía dependiente de trifosfato de adenosina en la membrana celular, y acumula iones de calcio intracelulares, lo que a su vez estimula el aumento de la absorción de iones de calcio por las mitocondrias, las mitocondrias. Los niveles excesivos de calcio conducen a la muerte celular, y los antagonistas de iones de calcio pueden prevenir un aumento en la concentración intracelular de calcio, evitando así la aparición de ATN.

(C) la teoría del daño tubular agudo de la lesión por aplastamiento grave y el envenenamiento tóxico agudo, como el cloruro de mercurio, el arsénico y otras causas de cambios patológicos de ATN en el desprendimiento de células tubulares renales, necrosis y otros daños agudos y edema intersticial renal como los principales cambios, Los cambios vasculares glomerulares y renales son relativamente leves o ausentes, lo que indica que la patogénesis principal de la ATN se debe a la lesión primaria de los túbulos renales causada por la reducción o detención de la TFG. En 1975, Thurar et al consideraron que la disminución de la TFG durante la ATN fue causada por el daño agudo de los túbulos renales. Debido al mecanismo de retroalimentación de bola pequeña y tubo pequeño, en los últimos años, muchos académicos han propuesto el importante papel del factor de adhesión de células epiteliales tubulares renales y el factor de crecimiento de polipéptidos en el desarrollo, desarrollo y reparación tubular renal de ATN.

1. Las toxinas de la teoría de la obstrucción tubular renal pueden dañar directamente las células epiteliales tubulares renales, las lesiones se distribuyen uniformemente, principalmente los túbulos proximales, las células epiteliales tubulares necróticas y las células epiteliales exfoliadas y los restos de microvellosidades, el molde celular o la hemoglobina, La mioglobina bloquea los túbulos renales, causando un aumento en la presión de la obstrucción de la pequeña luz proximal, lo que a su vez aumenta la presión en la cápsula glomerular, cuando la suma de esta última presión y la presión osmótica coloide es cercana o igual al capilar glomerular. Cuando se presionó, el esputo provocó que se detuviera la filtración glomerular, el experimento demostró que la isquemia o nefrotoxicidad renal causó una lesión tubular renal subletal, que se manifestó principalmente como desprendimiento del margen del cepillo del túbulo proximal, hinchazón celular y degeneración vacuolar, etc. Las células epiteliales (TEC) se separaron de la membrana basal, causando áreas de defecto / exfoliación en la membrana basal de los túbulos renales, pero la mayoría de los TEC desprendidos estaban intactos y viables, así como modelos de conejo de daño renal isquémico y tóxico. El número de TEC en el líquido también aumentó significativamente, lo que indica que el TEC se caerá en la ATN y un número considerable de TEC no murió. Los estudios han demostrado que el TEC se desprende de la membrana basal debido a cambios en la adhesión de las células renales. Integrin tiene la mayor influencia en la aparición de ATN en la familia de moléculas de adhesión de células epiteliales tubulares renales. Integrin puede mediar la adhesión de célula a célula y de matriz y mantener la integridad estructural del túbulo renal. Adhesión celular en la lesión TEC Los cambios adjuntos se manifiestan en:

1 El cambio del citoesqueleto, especialmente el componente de microfilamento de actina, desempeña un papel importante en la adhesión entre TEC y las células, las células y la matriz.Cuando el epitelio tubular renal está dañado, la composición del citoesqueleto cambia, lo que hace que TEC se caiga de la membrana basal. .

2 Cambios en la integridad, la lesión por isquemia-reperfusión puede causar anomalías significativas en la redistribución de la integrina, especialmente en el área no lesionada de la estructura del túbulo, el epitelio del tubo pequeño pierde la distribución polar de la integrina, lo que sugiere que la reperfusión puede causar cambios en la adhesión celular La sobreexpresión de integrina en la superficie de las células dañadas puede aumentar la adhesión de las células a las células de la luz pequeña y promover la formación de grupos celulares que bloquean la luz pequeña.

3 Cambios en las proteínas de la matriz. En 1991, Lin y Walker informaron que los animales experimentales fueron sujetados durante 30-40 minutos después de la fijación del pedículo renal. El análisis semicuantitativo de la inmunofluorescencia mostró una disminución en la laminina, y la corteza y la piel fueron de 3 a 4 días después de la lesión isquémica. En la unión medular, la laminina aumentó, y la tenseína y la fibronectina comenzaron a aumentar 1 o 2 días después de la isquemia, alcanzaron su punto máximo el día 5 y no hubo cambios en la tinción de colágeno tipo IV. Estos estudios mostraron lesión isquémica. Los primeros cambios en los componentes de la matriz, estos cambios afectarán la adhesión de TEC, pueden estar relacionados con el desprendimiento y reparación de TEC después de la lesión, en resumen, el mecanismo de adhesión de TEC y los cambios de adhesión de TEC en condiciones de enfermedad todavía están En la etapa inicial, una vez que se aclaren estos procesos, tendrá un gran impacto en el estudio de la patogénesis de la ATN. La comprensión del mecanismo de desprendimiento de células epiteliales ayuda a explorar fundamentalmente formas de prevenir el desprendimiento y mejorar la reparación, y a mantener la función del sistema epitelial. Integridad, reduciendo el daño patológico.

2. La teoría de la pérdida de espalda se refiere a la necrosis y la exfoliación después de una lesión epitelial tubular renal, defecto y área de exfoliación de la pared tubular renal, la luz del túbulo puede comunicarse directamente con el intersticial renal, lo que resulta en el flujo de orina primaria en la luz pequeña al intersticial renal Causa edema intersticial renal, oprime la nefrona, agrava la isquemia renal y reduce la TFG, pero Donohoe et al observaron en la ATN experimental que los túbulos tubulares tenían fugas solo en el caso de necrosis tubular severa. El experimento también demostró que el flujo sanguíneo renal y la TFG disminuyeron antes de la fuga de líquido tubular renal, lo que indica que este último no es el factor inicial del inicio de ATN, pero la gravedad del edema intersticial renal en ATN es un factor importante en el desarrollo de la enfermedad.

3. El mecanismo de retroalimentación tubo-bola isquémico, la nefrotoxicidad y otros factores causan daño tubular agudo, lo que resulta en la reabsorción tubular renal de sodio, cloro y otra reducción significativa, sodio intraluminal, aumento de la concentración de cloro, manchas densas a través del túbulo distal. La inducción provoca un aumento en la secreción de renina de las arterias pequeñas, seguido de un aumento en la angiotensina I y II, lo que hace que la vasoconstricción arteriolar y renal, la resistencia vascular renal aumente y la TFG disminuya significativamente. Además, el suministro de sangre tubular renal se reduce significativamente, La liberación de prostaciclina renal en la corteza se reduce, el flujo sanguíneo renal y la TFG se reducen aún más.

4. La sepsis de coagulación intravascular diseminada (CID), infección grave, fiebre hemorrágica epidémica, shock, hemorragia posparto, pancreatitis y quemaduras causan ATN, a menudo daño microvascular difuso, depósito de plaquetas y fibrina en el riñón lesionado. El endotelio, que causa oclusión vascular o flujo sanguíneo deficiente, los glóbulos rojos que fluyen a través de los vasos sanguíneos dañados son propensos a la deformación, rotura, disolución, lo que resulta en hemólisis microvascular, aumento de la agregación plaquetaria y contracción del vasoespasmo puede deberse a isquemia renal En relación con la reducción de la ciclina, las diversas causas anteriores a menudo son fáciles de activar la vía de coagulación de la sangre e inhiben la fibrinólisis, lo que resulta en trombosis microvascular. Generalmente se considera que la DIC es una condición crítica, que puede usarse como causa de ATN, pero también puede aparecer en la progresión de la ATN. Puede causar o agravar la necrosis cortical renal bilateral, la DIC ocurre en una ATN no complicada, por lo que la DIC no puede usarse como una patogénesis general de la ATN.

Desde la década de 1980, la investigación sobre la patogénesis de la ATN ha progresado mucho, pero hasta ahora es difícil explicar todos los fenómenos de la ATN, posiblemente diferentes causas, diferentes tipos de daño patológico tubular renal, pueden tener su mecanismo común de iniciación y desarrollo sostenible, y Las diversas teorías están interrelacionadas y entrelazadas, en la actualidad, la comprensión y comprensión en profundidad de los diversos aspectos de la patogénesis de la ATN tiene una importancia directriz positiva para la prevención y el tratamiento tempranos.

Prevención de la necrosis tubular aguda.

Prevención

El tratamiento activo de la enfermedad primaria que causa necrosis tubular aguda, como la corrección oportuna de la deficiencia del volumen sanguíneo, el flujo sanguíneo renal insuficiente, la hipoxia y la infección, eliminan completamente el tejido necrótico traumático y observan de cerca la función renal y la producción de orina, la liberación temprana del vasoespasmo renal Uso racional de antibióticos aminoglucósidos y diuréticos para realizar urografía intravenosa en pacientes con enfermedad renal preexistente de edad avanzada y pacientes diabéticos, especialmente para grandes dosis de agentes de contraste.

[pronóstico]

La necrosis tubular aguda es una enfermedad clínicamente crítica, su pronóstico y naturaleza primaria de la enfermedad, edad, enfermedad crónica original, gravedad de la insuficiencia renal, diagnóstico temprano y diálisis de tratamiento temprano o no, con o sin insuficiencia orgánica múltiple y concurrente Factores relacionados, como la enfermedad, en la actualidad, con la mejora continua de la terapia de diálisis y el amplio desarrollo de la diálisis preventiva temprana, el número de casos que mueren directamente por insuficiencia renal en sí mismo se reduce significativamente, principalmente debido a la enfermedad primaria y las complicaciones, especialmente más sucias. Según las estadísticas, la causa de la medicina interna y la causa de la obstetricia se reducen significativamente, pero la mortalidad por traumatismo severo, quemaduras extensas, cirugía mayor y necrosis tubular renal aguda debido a sepsis sigue siendo tan alta como 70% o más. Una gran proporción de pacientes con insuficiencia orgánica múltiple, la ATN se convirtió en insuficiencia renal crónica inferior al 3%, principalmente en enfermedad primaria grave, enfermedad renal crónica original, edad avanzada, enfermedad grave o diagnóstico y el tratamiento no es oportuno.

Complicaciones de necrosis tubular aguda Complicaciones, insuficiencia cardíaca congestiva, hipercalemia, hipertensión

Pueden ocurrir complicaciones frecuentes, como retención de líquidos, insuficiencia cardíaca congestiva, hipercalemia e hipertensión.

Síntomas de necrosis tubular aguda Síntomas comunes Diarrea convulsiones coma, anuria, atrofia muscular, necrosis tubular, oliguria, somnolencia, poliuria, debilidad

Los síntomas del pionero pueden ser típicos de insuficiencia renal aguda después de horas o de 1 a 2 días y, según la cantidad de orina, se pueden dividir en dos tipos: oliguria - anuria - libre y poliuria.

(1) insuficiencia renal aguda urinaria libre de oliguria, que representa la mayoría, oliguria se refiere a un volumen de orina diario inferior a 400 ml, ninguna orina se refiere a un volumen de orina diario inferior a 50 ml, completamente urinario debe considerar la obstrucción del tracto urinario, El curso de la oliguria se puede dividir en tres fases: oliguria, poliuria y recuperación funcional.

1) Oliguria: por lo general, la oliguria puede ocurrir dentro de un día después del inicio de la enfermedad primaria, y también hay una disminución en la producción de orina. La producción diaria promedio de orina durante la oliguria es de aproximadamente 150 ml, pero puede ser inferior a los primeros 1-2 días. Valor, en este momento debido a una caída repentina en la tasa de filtración glomerular, agua corporal, electrolitos, ácidos orgánicos y barrera de descarga de desechos metabólicos, las principales manifestaciones clínicas son las siguientes.

(1) uremia: pacientes con pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, anemia, encefalopatía por uremia, como letargo, coma, convulsiones, etc.

(2) Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base.

(3) Desequilibrio del equilibrio hídrico.

2) Poliuria: después de que el paciente ha pasado el período de oliguria, el volumen de orina supera los 400 ml / día y entra en la fase de poliuria. Esto es un signo de que la función renal comienza a recuperarse. A medida que la enfermedad progresa, el volumen de orina puede multiplicarse diariamente, generalmente Hasta 4000 ~ 6000 ml / día, al comienzo del período de poliuria, debido a que la tasa de filtración glomerular todavía es baja y debido al aumento del catabolismo de nitrógeno, la creatinina sérica y el nitrógeno de urea del paciente no disminuyen y pueden continuar aumentando cuando el glomérulo Cuando la tasa de filtración aumenta, estos indicadores pueden caer rápidamente, pero no volver rápidamente a los niveles normales. Cuando el nitrógeno de urea en la sangre cae a la normalidad, solo significa que se restaura el 30% de la función renal.

3) Período de recuperación: debido a una gran cantidad de pérdidas, el paciente está débil, débil, atrofia muscular, más de medio año de recuperación física.

(2) Insuficiencia renal aguda de tipo no oligúrico, la capacidad de reabsorción tubular renal de este tipo de pacientes con insuficiencia renal aguda se ve afectada, mucho menos que la tasa de filtración glomerular, porque el pequeño tubo no puede absorber el líquido de filtración de bola pequeña. Como resultado, la cantidad de orina aumenta o es casi normal, pero dado que la tasa de filtración glomerular en realidad se reduce, los metabolitos como el nitrógeno de la urea todavía se almacenan en el cuerpo, causando azotemia y uremia.

Necrosis tubular aguda

(1) Examen de imagen sanguínea para comprender el grado de anemia y su grado, para determinar si hay signos de sangrado en el canal y anemia hemolítica, para observar si la morfología de los glóbulos rojos está deformada, glóbulos rojos rotos, glóbulos rojos nucleados, aumento de reticulocitos y / o hemoglobinemia, etc. Un cambio de laboratorio que sugiera anemia hemolítica es útil para el diagnóstico de la causa.

(B) prueba de orina El examen de líquido caligráfico de los pacientes con ATN es muy importante para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial, pero debe combinarse con un juicio clínico exhaustivo de los resultados: 1 cambio en el volumen de orina: el volumen diario de orina en el período de oliguria es inferior a 400 ml, no oligúrico El volumen de orina puede ser normal o aumentado, 2 examen de rutina de orina: la apariencia es turbia, el color de la orina es profundo, a veces es color de salsa de soja; la proteína de la orina es principalmente (+) ~ (++), a veces hasta (+++) ~ (+++ +), a menudo en el medio, proteínas moleculares pequeñas, el nivel de proteinuria no es útil para el diagnóstico de la causa, el examen de sedimento de orina a menudo aparece en diferentes grados de hematuria, la hematuria microscópica es más común, pero en el envenenamiento por metales pesados a menudo tiene una gran cantidad de proteinuria y a simple vista Hematuria, además, hay células epiteliales tubulares renales separadas, moldes y gránulos de células epiteliales y diferentes grados de glóbulos blancos, etc., hay moldes no pigmentados o moldes de glóbulos blancos de moda, 3 la gravedad específica de la orina se reduce y se fija, principalmente por debajo de 1.015 Debido al daño de la función de reabsorción tubular renal, la orina no puede concentrarse, la concentración osmótica de 4 orina es inferior a 350 mOsm / kg, la relación de concentración osmótica de orina a sangre es inferior a 1,1, el contenido de sodio en orina 5 aumentó, principalmente en 40 ~ 60 mmol / L, porque Túbulos renales para reabsorción de sodio Se redujo, la proporción de urea en orina y orina de 6 en sangre disminuyó, a menudo menos de 10, debido a la excreción de urea en orina reducida, y la proporción de urea en sangre elevada, 7 de creatinina en orina a creatinina en suero, a menudo inferior a 10,8 índice de insuficiencia renal a menudo Más de 2, el índice es la relación entre la concentración de sodio en orina y la creatinina en orina, la proporción de creatinina en suero, debido a una mayor excreción de sodio en orina, menos excreción de creatinina en orina y un aumento de creatinina en suero, por lo que el índice aumenta, 9 fracción de excreción de sodio filtrada (FeNa), que representa La capacidad del riñón para eliminar el sodio se expresa como un porcentaje de la tasa de filtración glomerular, es decir (sodio urinario, índice de sodio en sangre / creatinina en orina, índice de creatinina en suero) × 100, a saber:

FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr

UNa es sodio urinario, PNa es sodio en sangre, V es volumen de orina, UCr es creatinina en orina, PCr es creatinina sérica, GFR es tasa de filtración glomerular, AT es a menudo> 1 y oliguria prerrenal es a menudo <1 .

El índice de análisis de orina 5 a 9 anterior se usa a menudo como una identificación de oliguria prerrenal y ATN. Sin embargo, en aplicaciones prácticas, estos índices no son confiables y contradictorios después del tratamiento con diuréticos y fármacos hipertónicos, por lo que solo se usan como ayuda. Referencia diagnóstica.

(C) la función de filtración glomerular verifica la concentración sérica de creatinina (Scr) y nitrógeno ureico en sangre (BUN) y aumenta diariamente para comprender el grado de daño funcional y la presencia o ausencia de catabolismo elevado, generalmente en la causa médica no complicada ATN La concentración diaria de Scr aumentó en 40.2-88.4 mol / L (0.5-1.0 mg / dl), y la fase de oliguria fue mayormente de 353.6-884 mol / L (4-10 mg / dl) o más; BUN aumentó diariamente en aproximadamente 3.6 ~ 10.7mmol / L (10 ~ 30mg / dl), la mayoría de los cuales están en 21.4 ~ 35.7mmol / L (60 ~ 100mg / dl); si la condición es fuerte, oliguria prolongada con alto estado de descomposición, el Scr diario puede aumentar en 176.8mol / Por encima de L (2 mg / dl), BUN puede aumentar en más de 7 mmol / L por día; en lesiones por aplastamiento o lesiones musculares, el aumento de Scr puede ser paralelo al aumento de BUN.

(4) El análisis de gases en sangre comprende principalmente la presencia o ausencia de acidosis y su grado y naturaleza, así como la hipoxemia, el pH de la sangre, el almacenamiento de álcali y el bicarbonato a menudo son más bajos de lo normal, lo que sugiere acidosis metabólica, la presión parcial de oxígeno arterial es Importante, por debajo de 8.0kPa (60mmHg), no se puede corregir el oxígeno especial, se deben examinar los pulmones, se debe excluir la inflamación pulmonar y el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Es muy importante verificar el análisis de gases en sangre en casos críticos.

(V) el examen de electrolitos en sangre oliguria y poliuria deben seguirse de cerca por la determinación de la concentración de electrolitos en sangre, incluidas las concentraciones séricas de potasio, sodio, calcio, magnesio, cloruro y fósforo, etc., período de oliguria, alerta especial para hipercalemia, baja Calcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia; durante el período de poliuria se debe prestar atención al alto contenido de potasio o hipocalemia, bajo contenido de sodio e hipocloremia y bajo nivel de potasio, alcalosis baja en cloruro.

(6) Prueba de función hepática Además de la función de coagulación, la necrosis de células hepáticas y otras disfunciones, incluidas la transaminasa, la bilirrubina en sangre, la globulina en sangre, etc., además de comprender el grado de daño hepático, La insuficiencia hepática causa insuficiencia renal aguda.

(7) comprobación de la tendencia al sangrado 1 recuento dinámico de plaquetas con o sin reducción, para los pacientes con tendencia al sangrado o riesgo crítico debe estar relacionado con pruebas de laboratorio DIC, prueba de función plaquetaria para comprender el aumento o la disminución de la agregación plaquetaria; 2 el tiempo de protrombina es normal O prolongado; 3 producción de tromboplastina o nada malo; 4 disminución o aumento de fibrinógeno; 5 aumento del producto de escisión de fibrina (FDP), si hay tendencia a sangrado en oliguria ATN, se debe sospechar DIC, En este momento, puede haber una disminución en el número de plaquetas y disfunción y coagulopatía, que se caracteriza por hipocoagulopatía de consumo en el cuerpo, causada por una coagulación intravascular difusa, que consume una gran cantidad de factores de coagulación y fibrinólisis secundaria, que se expresa como bajo fibrinógeno. Sangre, la concentración de FDP en sangre aumentó significativamente.

Diagnóstico y diagnóstico de necrosis tubular aguda.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial, la oliguria prerrenal y la obstrucción del tracto urinario post-renal deben excluirse primero, y cuando el riñón es sustantivo, debe identificarse como lesiones glomerulares, vasculares renales o intersticiales renales, debido a diferentes causas. Los cambios patológicos, en las primeras etapas, tienen diferentes tratamientos, como las lesiones alérgicas intersticiales renales y la glomerulonefritis causadas por el tratamiento con glucocorticoides, pero no causadas por la necrosis tubular.

(1) Los pacientes con oliguria prerrenal tienen antecedentes de capacidad insuficiente o insuficiencia cardiovascular. El grado de azotemia en la insuficiencia prerrenal simple no es grave. Después de aumentar el volumen sanguíneo, aumenta la cantidad de orina y el Cr en sangre vuelve a la normalidad. El cambio no es obvio, la gravedad específica de la orina es superior a 1.020, la concentración osmótica de la orina es superior a 550 mOsm / kg, la concentración de sodio en la orina es inferior a 15 mmol / L y las proporciones de orina, creatinina sérica y nitrógeno ureico son superiores a 40: 1 y 20: 1, respectivamente. En casos con insuficiencia pre-pre-renal, si ya hay insuficiencia renal, también refleja cambios en la insuficiencia del parénquima renal.

(B) con obstrucción urinaria post-renal identificada cálculos urinarios, tumor de órganos pélvicos o antecedentes quirúrgicos, anuria completa repentina o anuria intermitente (un lado de la obstrucción ureteral y la insuficiencia renal contralateral pueden expresarse como oliguria O no oligúrico), dolor de cólico renal y esputo en el área del riñón, sin cambios significativos en la rutina de orina, el examen del sistema urinario por ultrasonido de tipo B y el examen de rayos X con urografía a menudo pueden hacer un diagnóstico diferencial.

(C) con glomerulonefritis aguda grave o nefritis severa diferencial de glomerulonefritis rápida temprana a menudo tienen edema obvio, presión arterial alta, una gran cantidad de proteinuria con hematuria obvia microscópica o macroscópica y varios tipos de cambios en la glomerulonefritis tubular Para el diagnóstico, es difícil diagnosticar la biopsia renal cuando se planea tratar con agentes inmunosupresores.

(D) La identificación de lesiones intersticiales renales agudas se basa principalmente en la causa de la nefritis intersticial aguda, como alergia a medicamentos o antecedentes de infección, dolor renal obvio, fiebre inducida por medicamentos, erupción cutánea, dolor en las articulaciones, eosinófilos sanguíneos Aumentar, etc., esta enfermedad y la identificación de ATN a veces es difícil, la biopsia renal también debe hacerse primero, la mayoría de las nefritis intersticiales renales agudas deben tratarse con glucocorticoides.

La biopsia renal es importante para la identificación de la causa de la insuficiencia renal aguda. A veces, la biopsia renal puede revelar algunas enfermedades que no se consideran para la identificación.

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