Insuficiencia cardiaca en niños

Introducción

Introducción a la insuficiencia cardíaca pediátrica La definición de insuficiencia cardíaca generalizada (insuficiencia cardíaca) es el concepto de fisiopatología, es decir, la insuficiencia cardíaca es una disfunción cardíaca, el gasto cardíaco no puede satisfacer las necesidades del cuerpo, la insuficiencia cardíaca clínica es una etapa grave de diversas enfermedades cardíacas, es un síndrome Consta de 4 partes: disfunción cardíaca, disminución de la resistencia al ejercicio, hiperemia pulmonar y sistémica, y arritmia tardía. La disfunción cardíaca es una condición necesaria para la insuficiencia cardíaca. Las otras tres partes son las manifestaciones clínicas del mecanismo de compensación de la disfunción cardíaca. . Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca

Patógeno

Causas de insuficiencia cardíaca en niños

(1) Causas de la enfermedad

Para diagnosticar la insuficiencia cardíaca, primero se debe aclarar la causa: la insuficiencia cardíaca puede ocurrir en el período fetal y la infancia es más común en la infancia.

Malformación cardiovascular congénita (35%):

La causa principal de insuficiencia cardíaca en la infancia es la malformación cardiovascular congénita, defecto septal ventricular común, transposición vascular completa, coartación aórtica, conducto arterioso permeable y defecto de la almohadilla endocárdica, la insuficiencia cardíaca ocurre después del nacimiento El síndrome de displasia ventricular izquierda, la transposición completa de las arterias más comunes, la miocarditis, la neumonía grave, la fibroelastosis endocárdica y la taquicardia supraventricular paroxística son las principales causas de insuficiencia cardíaca en la infancia, en los últimos años. La incidencia de la enfermedad de Kawasaki está aumentando, que es una de las causas de insuficiencia cardíaca en bebés y niños pequeños.

Fiebre reumática (20%):

La causa de la insuficiencia cardíaca congestiva en los niños después de los 4 años es principalmente la fiebre reumática y la miocardiopatía. Las principales lesiones de la insuficiencia cardíaca causadas por la fiebre reumática son dos: 1 miocarditis aguda o carditis.

2 dejaron enfermedad valvular crónica, principalmente en niños antes, miocarditis como miocarditis viral, miocarditis por difteria e infección estreptocócica aguda causada por miocarditis infecciosa a menudo insuficiencia cardíaca congestiva aguda, anemia severa y deficiencia de vitamina B1 Otras enfermedades, como la función del miocardio, pueden causar insuficiencia cardíaca, la enfermedad de Keshan es una miocardiopatía local en China, puede ocurrir en la infancia, rara vez se ve antes de los 2 años, es la principal causa de insuficiencia cardíaca en áreas epidémicas, enfermedad cardíaca en la meseta pediátrica Es más común en las zonas altas con una altitud de 3000m o más. Se cree preliminarmente que el aumento de la resistencia vascular causada por la contracción de las arteriolas pulmonares anteriores en los capilares hipóxicos es la causa de esta enfermedad. En la meseta de Qinghai, la prevalencia de niños es del 0,96%, que es mayor que la de los adultos. Alto, la tasa de prevalencia de la primera a la tercera generación de la población desplazada es significativamente mayor que la de la población viva, especialmente la nacionalidad Han es más sensible a la hipoxia, y la incidencia es superior a 2800 m sobre el nivel del mar. Las principales manifestaciones clínicas son hipertensión pulmonar y sobrecarga ventricular derecha. , Tíbet y la provincia de Qinghai (1964) 291 informes clínicos, alta incidencia en invierno y primavera, más común en bebés menores de 1 año, manifestaciones clínicas tempranas de llanto nocturno Falta de aliento y hematomas periorbitales, el área de la válvula tricúspide tiene un soplo sistólico persistente y aumenta gradualmente, y el soplo diastólico en el área de la válvula pulmonar es grave, seguido de una insuficiencia cardíaca congestiva derecha. El examen de rayos X mostró abultamiento de la arteria pulmonar, agrandamiento del ventrículo derecho y aumento de la textura pulmonar. El electrocardiograma mostró hipertrofia ventricular derecha o hipertrofia ventricular bilateral. La infección del tracto respiratorio fue a menudo la causa de la enfermedad. La principal causa de muerte fue la insuficiencia cardíaca.

Además, la entrada rápida en el área de la meseta, el edema pulmonar agudo de la meseta, el inicio agudo, el oxígeno, la sedación, la infusión diurética e intravenosa de aminofilina, etc., se pueden restaurar por completo, otras causas raras como el endocardio infeccioso La inflamación, la enfermedad cardíaca pulmonar, la deficiencia de vitamina B1, la enfermedad de almacenamiento de glucógeno cardíaco y la presión arterial alta, el exceso de líquido intravenoso o la velocidad excesiva pueden causar insuficiencia cardíaca aguda, especialmente en bebés desnutridos, pericardio agudo La inflamación, el derrame pericárdico y la pericarditis constrictiva crónica pueden causar obstrucción del retorno venoso, estasis venosa, llenado diastólico ventricular insuficiente, frecuencia cardíaca disminuida e insuficiencia diastólica.

Otro (15%):

1 infección: especialmente infecciones respiratorias, las malformaciones cardiovasculares congénitas de derivación de izquierda a derecha a menudo causan insuficiencia cardíaca debido a neumonía; la fiebre reumática es la principal causa de insuficiencia cardíaca causada por una enfermedad cardíaca reumática, 2 exceso de trabajo y agitación emocional, 3 anemia 4 arritmia: la taquicardia supraventricular paroxística es común, 5 la ingesta de sodio es demasiado, 6 digitalis prematura o sobredosis de digital.

(dos) patogénesis

Los cambios fisiopatológicos de la insuficiencia cardíaca son muy complicados. Muchos problemas aún no están claros. La insuficiencia cardíaca no es solo un trastorno hemodinámico, sino también un grupo de factores neurohumorales involucrados en la regulación de la biología molecular.

1. Los principales factores que regulan la función cardíaca.

La función de bombeo del corazón es succionar la sangre de la vena y luego hacia el sistema arterial para mantener el volumen sistólico para suministrar el metabolismo del tejido. La regulación del gasto cardíaco depende de los siguientes factores:

(1) Carga de capacidad: también conocida como precarga, se refiere a la cantidad de retorno sanguíneo o volumen diastólico final, generalmente expresado como presión diastólica. Según la ley de Stalling, la contractilidad miocárdica se correlaciona positivamente con la longitud de la fibra miocárdica dentro de un cierto rango. Cuando el volumen diastólico final del ventrículo aumenta, las fibras miocárdicas se alargan, la contractilidad miocárdica aumenta y el gasto cardíaco aumenta; sin embargo, cuando el volumen excede el nivel crítico, el gasto cardíaco disminuye y la capacidad diastólica final ventricular se relaciona con el tiempo de llenado diastólico y el cumplimiento ventricular. Bajo cierta presión de llenado, el tiempo de llenado es más largo, el volumen ventricular final-diastólico aumenta, el volumen sistólico aumenta, y cuando disminuye la distensibilidad ventricular, la relación entre la presión diastólica y el volumen cambia, y la presión aumenta a cualquier capacidad, seguido de izquierda Aumento de la presión auricular, congestión venosa pulmonar y edema pulmonar, además de rigidez ventricular durante la diástole, que afecta el llenado ventricular y limita el gasto cardíaco.

(2) Carga de presión: también conocida como carga posterior, es decir, la impedancia que enfrenta el ventrículo cuando comienza a contraerse y expulsarse. La resistencia periférica total es un determinante importante de la poscarga ventricular izquierda. Puede expresarse por presión sanguínea. Cuando la contractilidad y precarga del miocardio son constantes, después La carga disminuye y el gasto cardíaco aumenta; de lo contrario, disminuye.

(3) Contractilidad miocárdica: se refiere a la fuerza contráctil del miocardio en sí, que está relacionada con el proceso del metabolismo miocárdico y el acoplamiento de la contracción excitadora. Está regulada principalmente por el sistema nervioso simpático. Cuando el receptor se excita, la contractilidad miocárdica aumenta y el gasto cardíaco aumenta.

(4) Frecuencia cardíaca: relacionada con las características electrofisiológicas del sistema de conducción cardíaca y la regulación autonómica cardíaca, gasto cardíaco = frecuencia cardíaca × volumen sistólico, los cambios en la frecuencia cardíaca pueden afectar el volumen sistólico y el gasto cardíaco, aumentar la frecuencia cardíaca dentro de un cierto rango Mejorar el gasto cardíaco, cuando la taquicardia, la frecuencia cardíaca> 150 veces / min, el período de llenado diastólico ventricular es corto, el llenado es insuficiente, el volumen sistólico se reduce, el gasto cardíaco se reduce, bradicardia, frecuencia cardíaca <40 veces / min, diastólica El período de llenado ha alcanzado el límite, y la cantidad de latidos cardíacos ya no se puede aumentar y, por lo tanto, se reduce el gasto cardíaco.

(5) Coordinación del movimiento de contracción ventricular: cuando el ventrículo se contrae, la coordinación del movimiento de la pared puede mantener el volumen máximo de accidente cerebrovascular, la isquemia miocárdica, la inflamación, puede causar un movimiento contradictorio de la pared; la arritmia puede hacer que el movimiento auriculoventricular sea descoordinado, Ambos pueden causar una disminución en el volumen sistólico. Entre los factores anteriores, los primeros cuatro elementos son los más importantes. Si se ajusta el trastorno, se produce la disfunción cardíaca y se reduce el gasto cardíaco.

2. El mecanismo de regulación del sistema neuroendocrino de la insuficiencia cardíaca.

La lesión miocárdica es la causa básica de la insuficiencia cardíaca. La isquemia, la infección, las toxinas y el estrés mecánico pueden dañar el miocardio, lo que resulta en una disminución en el número de cardiomiocitos que funcionan normalmente. El gasto cardíaco se reduce, activando así el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones. El mecanismo de regulación estable de la serie, la interacción temprana de estos mecanismos de ajuste en la insuficiencia cardíaca es beneficiosa para aumentar el volumen sistólico, de modo que el gasto cardíaco pueda mantener las necesidades del cuerpo al descansar y luego convertirse en factores desfavorables, promover el desarrollo de insuficiencia cardíaca e incluso la función cardíaca. Signos clínicos de descompensación.

(1) Sistema nervioso simpático: disminución del gasto cardíaco, nervios simpáticos excitadores reflexivos, una gran cantidad de noradrenalina (NE) y adrenalina liberada de las terminaciones nerviosas simpáticas y la médula suprarrenal a la circulación sanguínea, niveles elevados de catecolaminas en la sangre, de modo que La contractilidad miocárdica alterada, el aumento de la frecuencia cardíaca, la vasoconstricción periférica, las anomalías hemodinámicas compensatorias parciales en la insuficiencia cardíaca temprana, pero el tono simpático persistentemente aumentado, traerán efectos secundarios significativos:

1 aumenta el metabolismo miocárdico, aumenta el consumo de oxígeno;

2 la densidad del receptor del miocardio está regulada negativamente, la contractilidad miocárdica disminuye;

3 vasoconstricción periférica, lo que resulta en una carga excesiva en el corazón, aumento de la tensión de la pared y perfusión tisular insuficiente;

4 toxicidad directa del miocardio, que causa necrosis miocárdica;

5 activación del sistema renina angiotensina aldosterona, agravando aún más la vasoconstricción periférica y la retención de agua y sodio.

(2) Sistema endocrino: activación rápida del sistema endocrino circulante en la etapa temprana de la lesión miocárdica, incluido el sistema simpático y renina angiotensina aldosterona, de modo que se compensa la función cardíaca, no aparecen signos clínicos de insuficiencia cardíaca, pero el mecanismo de regulación de estabilidad interna anterior continúa Y activa la secreción autocrina y paracrina del corazón, los vasos sanguíneos y otros tejidos. El primero actúa sobre sus propias células; el segundo actúa localmente, sobre las células vecinas, y el autocrino y el paracrino juegan un papel importante en la progresión de la insuficiencia cardíaca. .

1 Sistema de angiotensina aldosterona de renina (RAAS): la activación de RAAS es un proceso importante de regulación neurohumoral, con disminución de la perfusión renal y excitación simpática durante la insuficiencia cardíaca, estimulación de la liberación de renina del glomérulo, activación El mecanismo principal de RAAS, pero la dieta baja en sodio y los diuréticos en pacientes con insuficiencia cardíaca también son factores importantes en la activación de RAAS. La renina en la sangre cataliza el angiotensinógeno secretado por el hígado a la angiotensina I, que pasa a través del lecho vascular pulmonar. La enzima de conversión (ACE) se hidroliza a angiotensina II (Ang II). AngII tiene una vasculatura contráctil más fuerte que NE, y estimula la banda esferoidal de la corteza suprarrenal para aumentar la secreción de aldosterona (Ald), causando retención de sodio y potasio, magnesio. Además, la ECA y la quinasa II son la misma enzima, que puede catalizar la degradación e inactivación de la bradiquinina, disminuir el nivel de bradiquinina en plasma y reducir la síntesis de prostaglandina E, que tiene vasólisis diastólica, lo que agrava la vasoconstricción. La sobreactivación sostenida de RAAS puede empeorar la insuficiencia cardíaca. Se ha confirmado que AngII puede causar necrosis miocárdica y promover la aterosclerosis además de una fuerte contracción de los vasos sanguíneos periféricos; el exceso de Ald promueve la excreción de potasio y magnesio. El umbral de arritmia disminuye y se produce el depósito de fibras de colágeno miocárdico. Además del sistema endocrino, el corazón, los vasos sanguíneos y los tejidos cerebrales tienen su propio RAAS. Cuando el corazón se sobrecarga, aumenta el estrés de la pared y se activan los cardiomiocitos. AngII se une al receptor de AngII de la membrana celular y, a través de una serie de procesos de biología molecular y bioquímicos, la expresión génica de los cardiomiocitos es anormal, lo que promueve el deterioro de la insuficiencia cardíaca.

2 Péptido natriurético auricular (ANP): es un secretor de la síntesis del músculo auricular, con sodio, orinando, dilatando los vasos sanguíneos e inhibiendo el RAAS. En la insuficiencia cardíaca, los niveles de ANP en la sangre periférica son de 2 a 10 veces más altos que los controles normales, lo que provoca ANP Los factores de liberación incluyen:

A. La insuficiencia cardíaca hace que aumente la presión auricular izquierda y derecha.

B. La capacidad del líquido extracelular se expande durante la insuficiencia cardíaca, lo que lleva a la dilatación auricular. Las observaciones clínicas muestran que los niveles de ANP en sangre periférica se correlacionan positivamente con la gravedad de la insuficiencia cardíaca, la condición mejora, los niveles de ANP están disminuyendo rápidamente, y en el caso de insuficiencia cardíaca, la activación del péptido natriurético puede ser uno. Un mecanismo neuroendocrino protector tiene un efecto antagonista sobre la activación excesiva de RAAS y un efecto beneficioso para retrasar la progresión de la enfermedad. Aunque la insuficiencia cardíaca se acompaña de un aumento en la secreción de ANP, su efecto se debilita, posiblemente debido a la disminución de la densidad del receptor y la descomposición. Se reduce el hipertiroidismo o el flujo sanguíneo renal.

3 Hormona de crecimiento (GH): en los últimos años, la investigación sobre GH es un factor indispensable en el desarrollo y la función del corazón en adultos y en el mantenimiento de la forma y la función del corazón en adultos. GH es secretada por la glándula pituitaria, y la mayoría de sus efectos son a través del factor de crecimiento tipo insulina-1 (IGF- 1) mediado, este último puede sintetizarse en el corazón, desempeñar un papel paracrino y autocrino en el miocardio, además, el IGF-1 producido por otros tejidos también puede actuar sobre el tejido miocárdico, la expresión del receptor de GH en el miocardio es más alta que otras Organización, los efectos directos de la GH en la función cardíaca son:

A. Promover el crecimiento del tejido miocárdico y regular la estructura cardíaca.

B. Aumenta la contractilidad miocárdica.

C. Mejorar el efecto de la conversión de energía en fuerza mecánica.

D. La inhibición de la apoptosis de los cardiomiocitos, los efectos terapéuticos de GH e IGF-1 en la insuficiencia cardíaca todavía están bajo investigación.

4 Endotelina (ET): el endotelio vascular secreta sustancias vasoactivas, regula la vasoconstricción y relajación de los vasos sanguíneos, las sustancias vasoactivas del endotelio tienen ET, etc., factores calmantes como el óxido nítrico (NO) y la prostaglandina (PGI2), insuficiencia cardíaca Insuficiente suministro de oxígeno al miocardio, lesión del endotelio vascular, secreción de sustancias vasoactivas y regulación de la disfunción vascular, que se manifiesta principalmente por una mayor secreción de vasoconstrictor y una disminución de la secreción de vasodilatadores. Los estudios clínicos han demostrado que las células endoteliales en el corazón de pacientes con insuficiencia cardíaca aumentan La liberación de ET aumenta, y el grado de aumento es paralelo a la gravedad de la insuficiencia cardíaca.El ET tiene un fuerte efecto de vasoconstricción, que puede contraer los vasos de resistencia y las arterias coronarias, agravar la carga y la isquemia miocárdica, y causar hipertensión pulmonar y promover el músculo liso vascular, las células miocárdicas. El papel del crecimiento y la proliferación.

5 vasopresina (AVP): disminución del gasto cardíaco, estimula la liberación de AVP desde la glándula pituitaria a través de barorreceptores cardiovasculares. Además, los niveles elevados de AngII en la circulación también pueden promover la secreción de AVP, y AVP tiene vasos sanguíneos contráctiles y efectos antidiuréticos.

6 citocinas: disfunción inmune en pacientes con insuficiencia cardíaca, los estudios han demostrado que muchas citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF-), interleucina-2, interleucina-6 y otros factores involucrados en el desarrollo de insuficiencia cardíaca, las observaciones clínicas muestran que el corazón El nivel de TNF- en la sangre de pacientes con envejecimiento está relacionado con la gravedad de la insuficiencia cardíaca. TNF- también inhibe la contractilidad miocárdica y promueve la apoptosis de los cardiomiocitos. En los últimos años, la investigación neuroendocrina en insuficiencia cardíaca se está explorando constantemente. El objetivo es encontrar tratamientos más efectivos para controlar el desarrollo de insuficiencia cardíaca para prolongar la vida de los pacientes.

3. Mecanismo de regulación de la remodelación ventricular.

En los últimos años, la remodelación ventricular se considera una parte muy importante de la insuficiencia cardíaca, incluidos los cambios en la masa ventricular, el volumen ventricular, la morfología y estructura ventriculares. Se caracteriza por una contractilidad ventricular disminuida y un agrandamiento gradual del ventrículo. El mecanismo de la remodelación ventricular no es Es claro, pero está estrechamente relacionado con los cambios en la biología molecular y la bioquímica de los cardiomiocitos y la regulación de los sistemas endocrino, paracrino y autocrino. Los estudios han demostrado que cuando el corazón está sobrecargado, el estrés ventricular aumenta, tirando de la membrana de las células del miocardio y activando la célula intracelular. AngII, que se une al receptor AngII de la membrana celular como una forma autocrina, activa la proteína quinasa C a través de las vías intracelulares de trifosfato de inositol y diacilglicerol, promueve la transcripción y síntesis de nuevas proteínas contráctiles; actúa sobre el núcleo y activa el original La transcripción y expresión de oncogenes promueve aún más la división y proliferación de cardiomiocitos.

El proceso anterior hace que la hipertrofia cardíaca sobreviva, pero la expresión del gen de la proteína contráctil de este miocardio hipertrófico es anormal, similar al fenotipo embrionario. Esta isoforma embrionaria es propensa a la fatiga, acorta la vida útil de los cardiomiocitos, acelera la falla de las células miocárdicas y la matriz extracelular miocárdica. Los cambios, el depósito de colágeno y la fibrosis juegan un papel importante en la remodelación ventricular. El daño del colágeno puede ocurrir antes de la necrosis miocárdica. Los estudios han demostrado que la activación de AngII y Ald juega un papel importante en la promoción del depósito de colágeno y la fibrosis, lo que lleva a una mayor expansión del ventrículo. La remodelación ventricular es un proceso de adaptación deficiente. Los cardiomiocitos hipertróficos y las fibras de colágeno no son células normales, lo que eventualmente conduce al deterioro de la insuficiencia cardíaca. Estudios recientes han demostrado que los cardiomiocitos atenuados sufren muerte celular programada y se convierten en apoptosis en el miocardio dilatado. La enfermedad es particularmente obvia. Es un factor importante que conduce a la progresión de la insuficiencia cardíaca. La apoptosis y la necrosis son diferentes. La apoptosis no se acompaña de una reacción inflamatoria. La apoptosis es un proceso que consume energía programado por genes. Una serie de biología molecular y bioquímica estrechamente relacionadas El proceso consiste en factores que promueven la apoptosis de cardiomiocitos en el corazón que falla, incluyendo Óxido nítrico, especies reactivas de oxígeno, citocinas, hipoxia y estrés mecánico, apoptosis de cardiomiocitos involucrados en la remodelación cardíaca durante la insuficiencia cardíaca. Experimentos recientes en animales han confirmado que la función de reserva cardíaca de las ovejas recién nacidas y las ovejas jóvenes es peor que la de las ovejas adultas. Los recién nacidos clínicos y los bebés pequeños también son propensos a la insuficiencia cardíaca en niños mayores por las siguientes razones:

1 El número de sarcómeros es pequeño y la contractilidad miocárdica es débil.

2 La estructura miocárdica es inmadura y la distensibilidad ventricular es deficiente.

3 el gasto cardíaco es relativamente grande, el niño primario es 300 ml / kg, los adolescentes son 100 ml / kg, es decir, en estado de reposo también requiere un mayor gasto cardíaco para mantener las necesidades metabólicas del cuerpo.

4 Cuando la frecuencia cardíaca es baja, el bebé es 120-140 veces / min, y la función compensatoria generada al aumentar la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco es limitada.

Prevención

Prevención de insuficiencia cardíaca pediátrica

La infección, la fatiga y la agitación mental en niños con enfermedades cardíacas son los factores principales para inducir insuficiencia cardíaca y deben prevenirse activamente. En algunos casos, la dosis de digital se debe tomar durante un tiempo prolongado para prevenir la insuficiencia cardíaca. Previene y trata activamente diversas enfermedades cardíacas orgánicas. Se debe controlar la prevención y el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio, reumatismo, evitar el exceso de trabajo, controlar la arritmia, limitar la sal de sodio, evitar el uso de medicamentos que inhiben la contractilidad miocárdica y tener disfunción gestacional prenatal o prematura.3 Prevención y tratamiento activos de la función cardíaca. Síntomas, como hipertiroidismo, anemia e insuficiencia renal.

Complicación

Complicaciones de la insuficiencia cardíaca pediátrica Complicaciones, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca.

Circulación pulmonar, congestión sistémica, trastornos circulatorios periféricos, shock cardiogénico, enfisema obstructivo, ascitis e infecciones concurrentes. El enfisema obstructivo se refiere a un estado patológico en el que la elasticidad del tejido pulmonar en el extremo distal de los bronquiolos terminales disminuye, el volumen aumenta y el contenido de gas aumenta. El enfisema severo puede conducir a hipoxemia e hipercapnia debido a disfunción ventilatoria y de ventilación, lo que lleva a enfermedad cardíaca pulmonar y, finalmente, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca.

Síntoma

Síntomas de insuficiencia cardíaca pediátrica Síntomas comunes Cansancio galopante diastólico Arritmia Ronquera Disnea paroxística nocturna Irritabilidad Esputo pálido insatisfecho ronquidos ronquidos dificultad para respirar

Los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca son causados por la desregulación de la disfunción, y debido a enfermedad cardíaca primaria y edad de los niños, excitación simpática, retención de agua y sodio, circulación pulmonar y congestión venosa sistémica e insuficiencia cardíaca en niños de edad avanzada. Los adultos son similares, mientras que los recién nacidos y los bebés son muy diferentes. Las manifestaciones neonatales tempranas a menudo son atípicas, como letargo, apatía, fatiga, negativa a comer o vomitar, la pérdida de peso no es obvia, a veces simplemente irritabilidad, angina de pecho, estos síntomas no específicos son a menudo Descuidado, la insuficiencia cardíaca infantil es más aguda, desarrollo rápido, miocarditis, fibroelastosis endocárdica, taquicardia supraventricular paroxística, irritabilidad repentina, dificultad para respirar, inhalación en el esternón Caída cóncava y costal, respiración acelerada a 60 veces / min, incluso hasta 100 veces / min; miembros pálidos, sudorosos, fríos, pulso débil, frecuencia cardíaca> 190 latidos / min, galope, pulmones sibilantes, Hígado, cardiopatía congénita, derivación de izquierda a derecha, inicio un poco lento, dificultades de alimentación, falta de aliento al sudar, sudoración, a menudo interrumpida debido a la dificultad para respirar, incluso se negó a comer, el peso no aumenta, irritabilidad , sudoración, como abrazar y acostarse sobre los hombros de los adultos; respiración, tos seca; debido a la arteria pulmonar dilatada o la compresión de la aurícula izquierda del nervio laríngeo recurrente, el niño llora débil, ronquera; región anterior de la región anterior, el ápice latía fuerte, La taquicardia, el hígado es grande, los pulmones tienen sibilancias; la congestión de la vena yugular y el edema no son evidentes, y no hay edema en el peso corporal.

Manifestación clínica

Las manifestaciones clínicas típicas de los niños con insuficiencia cardíaca se pueden dividir en tres aspectos:

(1) Excitación simpática y disfunción cardíaca:

1 taquicardia: frecuencia cardíaca infantil> 160 latidos / min, niños en edad escolar> 100 latidos / min, es la aparición temprana del fenómeno de compensación, en caso de disminución de la frecuencia cardíaca, la taquicardia puede aumentar el gasto cardíaco dentro de un cierto rango Para mejorar la hipoxia tisular.

2 irritabilidad: a menudo llorando.

3 pérdida de apetito: anorexia.

4 hiperhidrosis: especialmente en la cabeza, debido a la mejora compensatoria de la excitabilidad simpática.

Se reducen 5 actividades.

6 menos orina.

7 agrandamiento del corazón e hipertrofia: la radiografía puede ayudar a diagnosticar, pero debe tenerse en cuenta para los recién nacidos y los bebés, la hipertrofia del timo puede confundirse con un aumento de la sombra del corazón.

8 caballos al galope: la aparición del galope diastólico debido a la expansión repentina del ventrículo y el llenado rápido, lo que sugiere que el niño tiene una disfunción cardíaca grave.

9 trastornos circulatorios periféricos: los niños con debilidad del pulso, presión arterial baja, presión del pulso estrecha, pueden tener venas impares o alternas, extremidades frías y pelo en la piel, etc., es un signo de reducción aguda del flujo sanguíneo sistémico.

10 Desnutrición del desarrollo: ingesta calórica insuficiente debido a una pobre perfusión tisular a largo plazo.

(2) el desempeño de la congestión de la circulación pulmonar: los bebés con insuficiencia cardíaca a menudo tienen disfunción respiratoria, vista en insuficiencia cardíaca izquierda u obstrucción de la vena pulmonar, la congestión de la circulación pulmonar ocurre antes de la congestión sistémica, insuficiencia cardíaca derecha.

1 dificultad para respirar: niños con congestión de la vena pulmonar, aumento de la presión capilar pulmonar, edema intersticial pulmonar; en este momento se acelera la frecuencia respiratoria, el bebé puede llegar a 60 ~ 100 veces / min, la insuficiencia cardíaca es grave, lo que resulta en edema alveolar y bronquiolos Dificultad para respirar, acompañada de tres signos cóncavos.

2 sonido sibilante: la resistencia de las vías respiratorias pequeñas aumenta el sonido sibilante, es un signo de insuficiencia cardíaca izquierda infantil, debe distinguirse de bronquiolitis, asma bronquial y neumonía bronquial, niños con bronquiolos y edema de la mucosa, exhalación El enfisema obstructivo obstructivo puede ocurrir.

3 voz húmeda: los niños con acumulación alveolar de una cierta cantidad de líquidos aparecen voz húmeda, a veces esputo de espuma con sangre visible, la infancia no puede escuchar la voz húmeda.

4 cianosis: cuando el derrame alveolar afecta el intercambio de gases, se puede ver la cianosis. Si el niño tiene una cardiopatía congénita con PaO2 reducida (como transposición de la aorta, retorno ectópico de la vena pulmonar, etc.), si ocurre congestión venosa pulmonar, La PaO2 se reduce aún más, y la cianosis se agrava.

5 Disnea: la dificultad después del ejercicio y la disnea paroxística nocturna es una característica de la insuficiencia cardíaca izquierda en niños mayores. Los bebés se caracterizan por dificultad para alimentarse, tiempo prolongado de lactancia y deseo de abrazarse.

6 tos: la congestión de la mucosa bronquial puede causar tos seca, como tos, o acompañada de fiebre, debe considerar una infección pulmonar.

(3) el rendimiento de la congestión venosa sistémica: los niños con congestión sistémica a menudo se producen por insuficiencia cardíaca izquierda o hipertensión pulmonar, pero también pueden aparecer solos, como estenosis pulmonar, pericarditis constrictiva.

1 Agrandamiento del hígado: el agrandamiento del hígado es el signo más temprano y más común de congestión venosa. El hígado normal del bebé puede estar 2 cm por debajo de la costilla. Si excede este límite y el borde es romo, debe considerarse la insuficiencia cardíaca. El aumento progresivo es más común. Significativo, los niños mayores pueden quejarse de dolor o sensibilidad en el área del hígado, congestión hepática a largo plazo, puede ocurrir ictericia leve.

2 Congestión de la vena yugular: pacientes de edad avanzada con insuficiencia cardíaca derecha y más enojo de la vena yugular; los bebés debido al cuello corto, la grasa subcutánea, no es fácil de mostrar, el llenado de la vena posterior de los niños pequeños está lleno, también es un signo común de congestión venosa.

3 edema: el edema subcutáneo en adultos y niños de edad avanzada es un signo importante de insuficiencia cardíaca derecha, pero en los lactantes debido al volumen del lecho vascular es relativamente grande, por lo que el edema no es obvio, generalmente solo edema leve de los párpados, pero la medición diaria del peso El aumento es un indicador objetivo de retención de líquidos. La ascitis y el edema sistémico solo se observan en niños mayores o niños con pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva.

4 dolor abdominal: debido a congestión visceral y agrandamiento del hígado.

2. Clasificación de la función cardíaca

(1) Adultos y niños: el estado de la función cardíaca de los pacientes con enfermedades cardíacas se puede dividir en 4 niveles según el historial médico, las manifestaciones clínicas y la resistencia laboral:

Nivel 1I: la actividad física del paciente no está restringida.

Nivel 2II: cuando el paciente está trabajando duro, tiene síntomas.

Grado 3III: Hay síntomas obvios cuando se trabaja a la ligera, y las actividades son obviamente limitadas.

Grado 4IV: en el estado de reposo, a menudo hay dificultades para respirar o agrandamiento del hígado, y el parto se pierde por completo.

(2) Bebés: la clasificación de la función cardíaca mencionada anteriormente se utiliza para adultos y niños. No es adecuada para bebés. Algunos autores creen que la mayor parte de la insuficiencia cardíaca de los bebés es causada por una derivación grande de izquierda a derecha, que conduce a un aumento del volumen sanguíneo en la circulación pulmonar y está congestionada. Principalmente disfunción, la clasificación de la función cardíaca debe describir con precisión el historial de alimentación, frecuencia respiratoria, forma respiratoria como abanico nasal, tres respiraciones cóncavas y de esputo, frecuencia cardíaca, perfusión periférica, galope diastólico y agrandamiento del hígado. La evaluación de la función cardíaca del bebé se clasifica de la siguiente manera:

Nivel 10: sin insuficiencia cardíaca.

Grado 2I: insuficiencia cardíaca leve, la indicación es que cada cantidad de lactancia materna es <105 ml, o el tiempo de lactancia materna es más de 30 minutos, la respiración es difícil, la frecuencia cardíaca es> 150 latidos / min, puede haber galopar y el hígado se agranda 2 cm por debajo de la costilla.

Grado 3II: insuficiencia cardíaca moderada, indicada como <90 ml por lactancia, o más de 40 minutos durante la lactancia,> 60 respiraciones / min, patrón de respiración anormal, frecuencia cardíaca> 160 latidos / min, 2 lóbulos debajo del hígado 3 cm, hay caballos al galope, grado 4III: insuficiencia cardíaca grave, la indicación es <75 ml por cada lactancia materna, o más de 40 minutos para la lactancia materna, respiración> 60 latidos / min, patrón de respiración anormal, frecuencia cardíaca> 170 latidos / min, Correr caballos, más de 3 cm debajo de las costillas del hígado, y una pobre perfusión del periférico, y de acuerdo con las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca, la tabla de puntuación de la insuficiencia cardíaca infantil (Tabla 2), para la clasificación de la insuficiencia cardíaca infantil.

3. Monitoreo de la función cardíaca

La función cardíaca debe detectarse en niños con insuficiencia cardíaca grave, incluidos los signos vitales y la monitorización hemodinámica intervencionista.Los parámetros deben observarse continuamente y registrarse en detalle para que las medidas de tratamiento puedan modificarse a tiempo.

(1) Frecuencia y ritmo cardíacos: el ECG muestra un monitoreo continuo de la frecuencia cardíaca y la arritmia.

(2) Frecuencia respiratoria: controle la condición respiratoria si es necesario, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria de niños normales de diferentes edades.

(3) Presión arterial: reflejo de la poscarga ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, disminución del gasto cardíaco, disminución de la presión arterial, perfusión del tejido pobre, presión arterial controlada por esfigmomanómetro, los valores normales de presión arterial de niños de diferentes edades se muestran en la Tabla 4, simpáticos en niños con insuficiencia cardíaca La mejora compensatoria nerviosa, la vasoconstricción periférica, la medición indirecta de la presión arterial con el manguito no pueden reflejar directamente la presión arterial, la cánula de la arteria radial controla directamente la presión arterial, y la presión arterial promedio debe registrarse, debe mantenerse a 7.8 ~ 10.4kPa (60 ~ 80 mmHg).

(4) temperatura corporal: la temperatura del ano debe detectarse, porque los vasos sanguíneos periféricos de los niños con insuficiencia cardíaca severa se contraen, la temperatura debajo de la axila no es precisa, la temperatura del ano 38.5 ° C sugiere infección.

(5) Oxígeno en sangre arterial: monitoreo continuo de la saturación de oxígeno arterial utilizando un oxímetro de pulso para detectar la hipoxemia en forma temprana y tratarla con prontitud.

(6) presión venosa central: el catéter se inserta en la vena cava cerca de la aurícula derecha para medir la presión, la presión venosa central está directamente relacionada con la presión auricular derecha; si la fisiología y la anatomía del ventrículo derecho son normales, puede reflejar la presión end-diastólica ventricular derecha, clínica La presión venosa central generalmente se usa como un indicador de la precarga ventricular derecha, lo que sugiere un retorno al corazón y la función del corazón derecho. El valor normal es 0.59 a 1.18 kPa (6 a 12 cm H2O). Si excede 1.18 kPa (12 cm H2O), el volumen de sangre aumenta. Volumen excesivo o de infusión, la velocidad de infusión es demasiado rápida; por debajo de 0,59 kPa (6 cm H2O) sugiere un volumen sanguíneo insuficiente, por lo tanto, la presión venosa central puede usarse como guía para guiar la terapia de infusión, la capacidad diastólica final del ventrículo derecho puede reflejar mejor la precarga, Además de una cierta relación con la presión diastólica final, el cumplimiento ventricular también es uno de los factores determinantes: cuando disminuye el cumplimiento ventricular, el volumen diastólico final disminuye y la presión aumenta.

(7) Presión de la cuña capilar pulmonar: medida mediante un catéter flotante, la cánula ingresa a la arteria pulmonar a través del ventrículo derecho, hasta el final, se infla el globo en el extremo frontal del catéter, se puede medir la presión de la cuña capilar pulmonar, que puede reflejar indirectamente la presión venosa pulmonar, aurícula izquierda Presión y presión diastólica final ventricular izquierda, utilizada para evaluar la precarga ventricular izquierda y la función ventricular izquierda, valor normal de 1.04 ~ 1.56kPa (8 ~ 12mmHg), como subió a 2.6kPa (20mmHg) o más, lo que sugiere congestión pulmonar, edema pulmonar o La insuficiencia cardíaca izquierda, la detección de la presión de la cuña capilar pulmonar, para guiar la expansión, la prevención del edema pulmonar, el uso de vasodilatadores y diuréticos tienen un significado de referencia, la presión y la capacidad diastólica del extremo ventricular izquierdo, pero se ven afectadas por la distensibilidad ventricular.

(8) Gasto cardíaco: el gasto cardíaco (gasto cardíaco, CO) se midió mediante el método de termodilución, y el índice cardíaco se calculó de acuerdo con el área de superficie corporal. El índice cardíaco pediátrico normal (índice de Cadiac, IC) fue de 3.5-5.5 L / (min · m2 ), en ausencia de equipos de prueba, debe observar de cerca el estado mental del niño, la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el pulso, la respiración, la circulación periférica, el tamaño del hígado, los pulmones, el volumen de la voz y la orina, y registrar cada media hora para comprender la dinámica Cambio y respuesta al tratamiento, y desarrollar medidas de tratamiento apropiadas.

Examinar

Examen de insuficiencia cardíaca pediátrica

1. Gasometría sanguínea y pH

Los diferentes cambios hemodinámicos en los niños pueden tener cambios correspondientes en el gas sanguíneo y el pH, sobrecarga de volumen, congestión venosa pulmonar severa, debido a una derivación de derecha a izquierda en los pulmones y disfunción de perfusión ventilatoria, causando una ligera disminución en PaO2, casos severos Edema alveolar, acidosis respiratoria; enfermedad más leve, solo edema pulmonar intersticial, se produce alcalosis respiratoria cuando aumenta la respiración compensada, el volumen sanguíneo sistémico se reduce severamente, la perfusión tisular es pobre, los metabolitos ácidos son especialmente La acumulación de ácido láctico, que conduce a la acidosis metabólica, la tensión arterial de oxígeno en la sangre se reduce severamente, como la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar, la malformación de la transposición aórtica, etc., el metabolismo anaeróbico aumenta, aunque el volumen de circulación sanguínea es bastante grande, pero la liberación de oxígeno al tejido es insuficiente, también puede conducir a Acidosis metabólica.

2. Electrolito sérico

La insuficiencia cardíaca infantil a menudo tiene hiponatremia, el sodio en sangre es inferior a 125 mmol / L, lo que refleja la retención de agua, se observa hipocloremia en el uso de diuréticos, los niveles de potasio en sangre pueden aumentar en la acidosis, con diuréticos potentes que pueden causar Hipocalemia

3. Rutina de sangre

La anemia severa puede provocar insuficiencia cardíaca.

4. Rutina de orina

Puede haber proteinuria leve y hematuria microscópica.

5. Azúcar en la sangre y calcio en la sangre

Los pacientes recién nacidos deben medir el azúcar en sangre, el calcio en sangre, la hipoglucemia o la hipocalcemia pueden causar insuficiencia cardíaca.

6. Enzima miocárdica

En pacientes con miocarditis e isquemia miocárdica, la creatina fosfoquinasa (CPK) y la isoenzima (CK-MB) pueden estar elevadas.

7. Prueba de función renal

8. radiografía de tórax

Es muy importante evaluar el tamaño del corazón y la condición de los pulmones. Según la habitación, el tamaño de la habitación, el aumento o la disminución de la sangre pulmonar, puede ayudar a determinar la causa del diagnóstico y puede mostrar congestión pulmonar, edema pulmonar, derrame pleural y agrandamiento del bronquio debido a la arteria pulmonar y el agrandamiento auricular. La atelectasia pulmonar inferior izquierda, o neumonía secundaria, la sombra normal del corazón del timo del bebé se puede diagnosticar erróneamente como un corazón agrandado y debe tenerse en cuenta.

9. ECG

Tiene un significado terapéutico diagnóstico y guía para la insuficiencia cardíaca causada por arritmia e isquemia miocárdica.

10. Ecocardiografía

La tecnología de ultrasonido cardíaco se utiliza para observar el tamaño del corazón, la estructura intracardiaca, la posición de los vasos sanguíneos grandes, la dirección y la velocidad del flujo sanguíneo, el derrame pericárdico y la medición de la función cardíaca. Tiene las ventajas de ser no invasivo, conveniente y reproducible, y puede realizarse junto a la cama por la causa. La estimación de la función cardíaca es importante antes y después del diagnóstico y el tratamiento. La función cardíaca generalmente se mide mediante ecocardiografía bidimensional. Los indicadores de la función sistólica del ventrículo izquierdo son:

(1) Fracción de eyección (EF): la relación entre la cantidad de sangrado inyectado en sangre y el volumen diastólico final del corazón en cada contracción. La fórmula es: fracción de eyección = (volumen final diastólico final ventricular - volumen final sistólico ventricular) / volumen diastólico final ventricular = volumen sistólico / volumen diastólico final ventricular Refleja la función de la bomba ventricular, cuanto más fuerte es la fuerza contráctil ventricular, mayor es el volumen cardíaco, menor es el volumen sanguíneo residual en el período final diastólico, es decir, la fracción de eyección aumenta, el valor normal es 0.59 ~ 0.75 (0.67 ± 0.08), como menos de 0.5 para indicar insuficiencia cardíaca.

(2) Fracción de acortamiento SF: relación entre el diámetro interno acortado y el diámetro diastólico final durante la contracción ventricular, calculado como: fracción acortada = (diámetro diastólico final ventricular - diámetro final sistólico final) / diámetro diastólico final ventricular Reflejando la capacidad de la fibra miocárdica para acortar la fase sistólica, la fuerza de la contracción miocárdica, el valor normal es 0.35 ± 0.03, menos de 0.3 indica insuficiencia cardíaca, medición de la función diastólica mediante ecocardiografía Doppler, detección de válvulas mitral y tricúspide. El espectro de flujo sanguíneo puede mostrar claramente el llenado diastólico del ventrículo, el pico E es la velocidad de flujo sanguíneo de llenado rápido y el pico A es la velocidad del flujo sanguíneo sistólico auricular. A través del ventrículo principal, se puede medir el espectro de llenado pasivo E y el espectro de llenado auricular A, se puede medir otra sangre de llenado. Velocidad de flujo, relación integral y mutua de velocidad-tiempo, etc., se reduce la onda E del espectro de insuficiencia cardíaca diastólica y se puede compensar el aumento de la onda del espectro A, luego E / A <1, E / A> 1 normal, como EF, SF Normal, E / A <1 es disfunción diastólica. Para los niños con insuficiencia cardíaca, la fracción de eyección <50%, la ecocardiografía Doppler, el espectro de llenado ventricular E / A <1, inicialmente puede hacer que el corazón diastólico Sentencia de declive.

11. Diagrama mecánico cardíaco, cateterismo cardíaco y evaluación de la prueba de función cardíaca

Algunos académicos han determinado que la función diastólica del ventrículo izquierdo está bien correlacionada por la imagen mecánica cardíaca y el examen traumático del catéter cardíaco. A / EO, relación a / CO y presión diastólica final ventricular izquierda (LVEOP), cumplimiento del volumen diastólico final en ACG (dV / dpV), el ventrículo izquierdo está estrechamente relacionado con el LV ( V / pV) y otros indicadores de cumplimiento diastólico del ventrículo izquierdo, y no se ve afectado por la frecuencia cardíaca y la edad. Es un índice estable para evaluar la función diastólica del ventrículo izquierdo, como su relación. Aumento, lo que sugiere una disminución de la función diastólica y el cumplimiento en la cámara, y determina las mediciones hemodinámicas de la función cardíaca:

(1) medición de la presión venosa central: se puede medir desde la cánula venosa hasta la aurícula derecha o la vena cava superior e inferior cerca de la vena cardíaca, el valor normal es 0.588 ~ 0.981kPa (6 ~ 10cmH2O), cuando la presión venosa central <0.49kPa ( 5cmH2O), lo que sugiere que el volumen efectivo de sangre es insuficiente,> 0.981 ~ 1.18kPa (10 ~ 12cmH2O), lo que sugiere que el corazón es insuficiencia o demasiado líquido, demasiado rápido.

(2) Presión de la cuña capilar pulmonar: es un indicador importante de la hemodinámica. La punción percutánea, usando un catéter de globo de tubo flotante (Swan-Ganz) con un globo en la parte superior, después de ser enviado a la aurícula derecha, el globo se llena con dióxido de carbono. O filtre el aire para inflar el globo, de modo que el globo en la punta del catéter flote en la sangre, sea empujado hacia adelante por el flujo sanguíneo, flote hacia la arteria pulmonar y se incruste en la rama terminal de la arteria pulmonar, y se mida. En ausencia de enfermedad vascular pulmonar, el pulmón se incrusta. De acuerdo con la presión venosa pulmonar, y debido a que no hay válvula entre la vena pulmonar y la aurícula izquierda, la presión estática pulmonar refleja la presión auricular izquierda. Si no hay estenosis mitral, la presión auricular izquierda refleja la presión diastólica final ventricular izquierda, que refleja principalmente la precarga cardíaca, como la presión. La elevación sugiere la presencia de insuficiencia cardíaca izquierda, normal 0.8 ~ 1.6kPa (6 ~ 12mmHg), como PWP 2.4 ~ 2.67kPa (18 ~ 20mmHg) significa congestión pulmonar, 2.8 ~ 3.33kPa (21 ~ 25mmHg) es ligero, medio Grado de congestión pulmonar, 3.47 ~ 4.00kPa (26 ~ 30mmHg) para la congestión pulmonar severa, puede haber edema pulmonar, como mayor de 4.00kPa (30mmHg) edema pulmonar.

(3) Medición directa de la presión arterial: en la insuficiencia cardíaca, debido a la fuerte caída en el gasto cardíaco, la presión arterial es menor que la presión de perfusión tisular necesaria, por lo que el volumen de perfusión tisular se reduce, por lo que la presión arterial es un indicador importante de la función de la bomba cardíaca y del estado de perfusión tisular. Sin embargo, cuando la producción de sangre disminuye, los nervios simpáticos son compensatorios y las arterias periféricas se contraen. Por lo tanto, cuando la presión arterial se mide con el manómetro, la presión intraarterial no puede reflejarse. Por lo tanto, es necesario medir directamente con la punción o intubación de la arteria radial. Refleja correctamente la poscarga ventricular izquierda.

(4) gasto cardíaco: el gasto cardíaco se refiere al gasto cardíaco por minuto, valor normal 5 ~ 6L / min, insuficiencia cardíaca, el gasto cardíaco disminuyó.

(5) Índice cardíaco: el valor normal del gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie es de 2.6 a 4.0 L / min por metro cuadrado, y se reduce en insuficiencia cardíaca.

(6) fracción de eyección: la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es un indicador sensible de la función reactiva de la bomba de miocardio, fracción de eyección (FE) = (volumen diastólico final - volumen sistólico final) / volumen diastólico final.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia cardíaca pediátrica.

Diagnóstico

En 1985, se discutió y desarrolló el Estándar Nacional de Diagnóstico para la Insuficiencia Cardíaca Pediátrica.

1. Tenga los siguientes 4 elementos para considerar la insuficiencia cardíaca:

(1) dificultad para respirar: bebés> 60 latidos / min; bebés> 50 latidos / min; niños> 40 latidos / min.

(2) taquicardia: lactantes> 160 latidos / min; lactantes> 140 latidos / min; niños> 120 latidos / min.

(3) Agrandamiento del corazón: examen físico, rayos X o hallazgos ecocardiográficos.

(4) irritabilidad, dificultad para alimentarse, aumento de peso, oliguria, edema, sudoración, hematomas, tos, disnea paroxística (más de 2 ítems).

2. Condiciones de diagnóstico: con los 4 elementos anteriores, más uno o más de los siguientes 2 elementos más los siguientes 2 elementos, puede diagnosticar la insuficiencia cardíaca:

(1) Agrandamiento del hígado: lactantes y niños pequeños debajo de las costillas 3 cm; niños> 1 cm; el agrandamiento progresivo del hígado o acompañado de sensibilidad es más significativo.

(2) edema pulmonar.

(3) Correr caballos.

Diagnóstico diferencial

Los niños mayores tienen síntomas y signos de insuficiencia cardíaca típica. En general, no hay dificultad en el diagnóstico. La insuficiencia cardíaca infantil debe diferenciarse de la bronquiolitis y la neumonía bronquial. En la insuficiencia cardíaca, los soplos patológicos cardíacos pueden no ser obvios, especialmente los recién nacidos pueden no tener ruido. Además de la taquicardia, los pulmones tienen voces secas y sonidos sibilantes, que a menudo afectan la auscultación del corazón, cianosis leve, dificultad para respirar, taquicardia, agrandamiento del hígado es un signo común de insuficiencia cardíaca e infección pulmonar; neumonía combinada con obstrucción El enfisema sexual hace que el diafragma se caiga, lo que puede hacer que el hígado se mueva hacia abajo, haciendo que el hígado agrande la ilusión. A veces, el oxígeno puede ayudar al diagnóstico diferencial de la cianosis pulmonar o cardiogénica; pérdida de cabello inducida por los pulmones después de la inhalación de oxígeno Reduzca o desaparezca, la presión parcial de oxígeno en la sangre aumenta, la saturación de oxígeno es normal, mientras que la cardiogenicidad no es obvia, los pulmones están cubiertos de voz húmeda, la radiografía de tórax muestra los pulmones con sombras escamosas, apoya los cambios de inflamación pulmonar El corazón está agrandado, el ruido es obvio y los cambios en los rayos X de la congestión pulmonar son insuficiencia cardíaca. Si es necesario, se debe realizar una ecocardiografía. Después del diagnóstico de insuficiencia cardíaca, se debe aclarar aún más la causa.

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