Nefritis túbulo-intersticial pediátrica

Breve introducción de la nefritis intersticial tubular renal pediátrica La nefritis tubulointersticial (TIN) se refiere a un grupo de reacciones inflamatorias no supurativas caracterizadas principalmente por lesiones intersticiales renales. Los glomérulos están casi libres de lesiones o lesiones leves ocasionales, y los túbulos renales están afectados. . Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, anemia, insuficiencia renal aguda

Nefritis intersticial tubular pediátrica

Causa de la enfermedad

La nefritis tubulointersticial renal es un gran grupo de enfermedades renales causadas por varias razones. Según el curso de la enfermedad, la nefritis tubulointersticial se puede dividir en dos categorías: aguda y crónica; según la causa, es infecciosa, farmacológica, inmune Nefritis mediada e intersticial causada por trastornos metabólicos hereditarios.

Infección (20%):

Incluidas las infecciones bacterianas (estreptococos, estafilococos, difteria, bacilos tifoideos, etc.), Legionella, Leptospira, protozoos toxoplasma, infecciones virales, etc., las infecciones renales o sistémicas causadas por los patógenos anteriores pueden inducir TIN, pero no patógenos. Invade directamente el riñón, pero el mecanismo de respuesta inmune.

Reacción farmacológica (15%):

Antibióticos comunes (como aminoglucósidos, penicilinas, cefalosporinas, anfotericina, tetraciclinas, sulfonamidas, doxorrubicina, medicamentos antituberculosos, etc.), medicamentos antiinflamatorios no hormonales (indometacina, Blo Fen, aspirina, etc., exposición a largo plazo a sales de metales pesados (como plomo, mercurio, etc.), medicamentos antiepilépticos, anestésicos, estimulantes centrales, inmunosupresores, diuréticos, etc.

Obstrucción del tracto urinario (15%):

Túbulo renal: daño intersticial causado por obstrucción del tracto urinario o reflujo vesical.

Lesiones glomerulares inmunológicas (20%):

Incluyendo anticuerpos anti-glomerulares de membrana basal, deposición de complejos inmunes y similares.

Enfermedad vascular (10%):

Tales como arteriosclerosis renal, trombosis de la arteria renal o trombosis de la vena renal.

Enfermedad metabólica (10%):

Hiperuricemia, nefropatía por urato, cistineuria, hipercalcemia, hipocalemia a largo plazo, etc.

Otros factores (8%):

(1) factores genéticos: nefritis intersticial familiar, riñón esponjoso, enfermedad renal poliquística congénita.

(2) Tumor: leucemia, linfosarcoma, mieloma múltiple, etc.

(3) Nefritis por radiación y similares.

Patogenia

1. Los mecanismos de inmunización incluyen nefritis intersticial aguda mediada por el sistema inmunitario celular, nefritis intersticial aguda mediada por el sistema inmunitario humoral, activación del complemento, mediada por ige (elevación de ige en sangre, recuento de eosinófilos en sangre y orina ) y otros mecanismos .

2. Los mecanismos no inmunes incluyen diversas infecciones sistémicas, medicamentos y sustancias tóxicas como el dic. Debido al gran flujo sanguíneo renal, la gran área de células endoteliales renales, la alta tasa metabólica tubular renal, el sistema de duplicación de contracorriente renal y la inhibición de las enzimas renales, el riñón es propenso a la intoxicación.

3. Cambios patológicos.

(1) Visto a simple vista: el tamaño del riñón es normal o ligeramente agrandado, y la lesión se encuentra principalmente en la médula, que puede ser focal o difusa.

(2) visto bajo el microscopio: glomerular más normal, proliferación celular mesangial ocasional o formación de media luna. Las células epiteliales tubulares renales se hinchan, necrosis, degeneración, hiperplasia, contracción y rotura de la membrana basal tubular. Edema significativo en el área intersticial, una variedad de infiltración celular. La inmunopatología sugiere una cantidad moderada de depósitos de fibrinógeno, c3, c4, igg en el área de la membrana mesenquimatosa.

Prevención pediátrica de nefritis tubular intersticial

No hay mucha atención, principalmente para encontrar el tratamiento oportuno de manera oportuna.

Complicaciones pediátricas de nefritis tubular intersticial Complicaciones, hipertensión, anemia, insuficiencia renal aguda.

Puede complicarse por la presión arterial alta, puede ocurrir anemia, insuficiencia renal aguda, etc., y puede coexistir con cálculos renales.

Síntomas pediátricos de nefritis túbulo intersticial síntomas comunes nocturia aumento de linfadenopatía anorexia dolor en las articulaciones edema fiebre acompañada de erupción cutánea fiebre alta dolor abdominal poliuria azotemia

La enfermedad puede ocurrir en cualquier grupo de edad.

1. Manifestaciones clínicas típicas de fiebre, erupción cutánea, dolor en las articulaciones, tríada de AIN, los niños enfermos pueden tener diversos grados de edema, nocturia, poliuria, vómitos, diarrea, anorexia, dolor abdominal, los niños pueden tener hematuria microscópica, Piuria, puede producirse una enfermedad renal grave, la mayor parte del rendimiento no es oligúrica.

2. Una variedad de manifestaciones clínicas.

(1) TIN agudo: causado por infección, alergia a medicamentos, enfermedad vascular o nefrotoxicidad por medicamentos, algunos son idiopáticos, ATIN se caracteriza por un inicio agudo, a menudo acompañado de fiebre, erupción cutánea e irritación de la vejiga, más Medicamentos alérgicos, los casos graves pueden mostrar insuficiencia renal aguda, patológicamente principalmente exudación metamórfica, edema intersticial, infiltración de células inflamatorias varían según la etiología y la patogénesis, los pacientes con TIN pueden deberse a edema en el riñón, la cápsula renal Estiramiento, los pacientes sienten dolor lumbar, el examen físico tiene dolor renal, las manifestaciones clínicas comunes son pacientes con diferentes grados de insuficiencia renal aguda, y de acuerdo con diferentes causas puede aparecer el rendimiento correspondiente:

1 infección causada: más escalofríos y fiebre, dolores corporales, pérdida de apetito y otros síntomas de intoxicación, neutrófilos en sangre, el tratamiento antibacteriano es efectivo.

2 alergia a medicamentos causada: antecedentes de medicamentos útiles, erupción cutánea, fiebre, dolor en las articulaciones y linfadenopatía y otros síntomas alérgicos en el transcurso de la medicación o poco después de la abstinencia, aumento de la eosinofilia en sangre y la IgE, control de sedimento urinario 3 pacientes pueden encontrar eosinófilos.

Nefrotoxicidad causada por 3 fármacos: la mayoría de los pacientes tienen un historial claro de medicación, las células epiteliales tubulares renales pueden aparecer en la orina.

(2) TIN crónico: manifestado principalmente como insuficiencia tubular renal, como afectación del túbulo proximal, manifestada como acidosis tubular renal tipo II y síndrome de Fanconi, como afectación grave del túbulo distal, puede expresarse como tipo I o IV Acidosis tubular renal.

Características clínicas de 1CTIN: las manifestaciones clínicas no son tan obvias como la ATIN, los pacientes pueden no tener síntomas, un examen cuidadoso puede encontrar una variedad de disfunción tubular renal, la presión arterial puede ser normal o elevada, a menudo proteinuria leve, cuando una gran cantidad de proteinuria Cuando se les solicita enfermedad glomerular, coexisten algunos CTIN y cálculos renales, puede ocurrir nefropatía balcánica o abuso de analgésicos. Los tumores malignos del tracto urinario, la necrosis papilar renal pueden complicarse por el abuso de analgésicos, la enfermedad de células falciformes o la obstrucción crónica del tracto urinario. El CTIN resultante se caracteriza por fiebre, hematuria y cólico renal. Ocasionalmente, el tejido necrótico se excreta de la orina. La anemia no es proporcional al grado de azotemia. Es común en la enfermedad del quiste medular, abuso de analgésicos y mieloma múltiple. El aumento de la nocturia es una clave diagnóstica importante para muchos CTIN.

Las manifestaciones patológicas características de 2CTIN: fibrosis intersticial, atrofia de los túbulos e infiltración de células mononucleares, retracción tardía del riñón, forma irregular (una manifestación de presencia de cicatrices), expansión del cuerpo calloso simple o múltiple, debido a fibrosis Envuelto, el túbulo está deformado, la membrana basal del túbulo está engrosada y puede haber cambios glomerulares secundarios y enfermedad vascular renal en la etapa posterior. Debido a la médula más intersticial, la médula y el pezón se ven seriamente afectados por el túbulo renal. Cada segmento tiene la función de reabsorber iones de sodio, por lo tanto, cualquier daño de las células epiteliales tubulares renales segmentarias causado por CTIN primario puede alcanzar un cierto grado, lo que puede causar la pérdida inapropiada de iones de sodio, lo que es clínicamente digno de evaluación clínica. La atención del médico es: la CTIN primaria generalmente no produce retención de sodio, y la CTIN causada por CTIN secundaria y enfermedad vascular a menudo acompañada de retención de sodio, que se manifiesta como edema e hipertensión, consulte el historial para encontrar TIN Causas o causas, manifestaciones clínicas típicas como fiebre, erupción cutánea, tríada de dolor en las articulaciones; o insuficiencia renal inexplicada, síntomas sistémicos alérgicos; pruebas de laboratorio para IgE elevada en suero, aumento del recuento de eosinófilos en sangre periférica Aumento de la microglobulina 2 en la orina, hipocalemia; la orina tiene glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros de glóbulos blancos; la disfunción renal, si es necesario, necesita una biopsia renal para confirmar el diagnóstico.

Nefritis intersticial tubular pediátrica

El riñón tiene cinco funciones principales, a saber, excreción de desechos metabólicos, reabsorción de sustancias de filtración útiles, equilibrio de agua y electrolitos, equilibrio ácido-base y función endocrina. El sistema tubulointersticial representa aproximadamente el 95% del volumen renal total, y el tubulointersticial es el sitio principal para realizar estas funciones. Por lo tanto, TIN puede expresarse como un defecto de estas cinco funciones.

1. Examen general de orina

(1) examen de sedimento urinario: el cambio del sedimento urinario varía con la enfermedad primaria. Generalmente, el sedimento urinario puede verse en glóbulos rojos moderados, glóbulos blancos, células epiteliales tubulares renales y cilindros. Las células epiteliales tubulares renales y sus cilindros son de gran valor en el diagnóstico de TIN. Las células epiteliales tubulares renales no se ven fácilmente en los sedimentos de orina humanos normales y, si se encuentran, son evidencia directa de daño tubular. Las personas normales solo pueden ver una pequeña cantidad de yeso transparente en orina ácida concentrada. En cualquier caso, un yeso tubular o un yeso granular en la orina, un yeso transparente en una orina ácida no concentrada, o un gran número de yesos transparentes en orina ácida concentrada, todo indica daño al parénquima renal. Infectado por una infección, hay más glóbulos blancos en la orina y el cultivo de orina media puede ser positivo. Causado por alergia a medicamentos, 1/3 de los pacientes tienen eosinófilos en el sedimento de orina, y los eosinófilos en la sangre también se pueden aumentar.

(2) Análisis de proteínas en la orina: el contenido diario de proteínas en la orina de TIN es generalmente inferior a 1,5 g, y es una proteinuria tubular pequeña, que se puede utilizar para la detección cuantitativa de proteínas pequeñas o electroforesis en disco de proteínas urinarias.

2. En la prueba de función renal ATIN, la pérdida de la función renal es principalmente transitoria, mientras que la CTIN es negativa para la pérdida de la función renal. El deterioro de la función intersticial del túbulo es particularmente significativo. La forma y el alcance del deterioro funcional están relacionados con la ubicación y el alcance del daño al tubulointersticial por factores de virulencia.

(1) Disminución de la función de excreción activa de los túbulos renales: cuando algunas sustancias (aniones orgánicos) se excretan de los riñones, los túbulos proximales también se excretan activamente mientras se filtra el glomérulo. Después de que la función de excreción activa tubular renal disminuye, la concentración de ácido úrico en sangre puede aumentar y la tasa de excreción renal de algunos fármacos aniónicos también disminuye. La tasa de eliminación se redujo cuando la prueba de excreción de rojo fenol se realizó clínicamente. En la actualidad, la prueba de excreción de rojo de fenol se usa más comúnmente en la práctica clínica, por lo general se considera que la anormalidad de los resultados de la prueba indica que la función de excreción de las células epiteliales tubulares proximales está disminuida. En el proceso de aplicación clínica real, la prueba de excreción de rojo fenol tiene los siguientes defectos:

1 se ve afectado por el flujo efectivo de plasma renal.

2 está afectado por el número de unidades renales sanas [o la tasa de filtración glomerular (TFG)]. Tasa de excreción de rojo de fenol total = tasa de excreción de rojo de fenol de una sola nefrona x tasa de excreción de rojo de fenol total de nefrona = tasa de excreción de rojo de fenol de una sola nefrona x número total de nefronas.

3 está limitado por la precisión del método de retención de orina.

(2) Disminución de la reabsorción tubular renal: en circunstancias normales, las moléculas pequeñas de filtración glomerular, como aminoácidos, glucosa y globulina de molécula pequeña, casi se reabsorben a través de los túbulos proximales y rara vez se pierden. Después de que se daña el túbulo proximal, se reduce la función de reabsorción y puede producirse proteinuria, aminoiduria o diabetes de pequeño tamaño molecular. En casos severos, la función de reabsorción tubular proximal se colapsa por completo, manifestándose como síndrome de Fanconi (una reabsorción simultánea de glucosa, aminoácidos y carbonatos). Los métodos actuales comúnmente utilizados para examinar la reabsorción tubular renal son:

1 Tasa de excreción urinaria de microglobulina 2: en el caso de la concentración sérica normal de microglobulina 2, el aumento de la excreción urinaria sugiere una disminución en la función de la reabsorción tubular proximal de moléculas pequeñas. La importancia clínica del examen de lisozima en orina es similar a la de la microglobulina 2. Sin embargo, en la insuficiencia renal crónica leve a moderada, una disminución en el número de nefronas a veces puede contrarrestar los efectos de la disminución de la reabsorción proximal de miocardio de proteínas moleculares pequeñas: excreción total de microglobulina 2 = tasa de excreción de microglobulina 2 nefrona única × Tasa de excreción de microglobulina 2 total de nefrona total = tasa de excreción de microglobulina 2 de nefrona única × tasa de excreción de microglobulina 2 total de nefrona total = tasa de excreción de microglobulina 2 nefrona única = número total de nefronas micro 2 total Tasa de excreción de globulina = tasa de excreción de microglobulina 2 nefronica simple × número total de nefronas.

2 Electroforesis de disco de proteína de orina: La electroforesis de disco de proteína de orina (electroforesis en gel de dodecil sulfato de sodio y poliacrilamida) muestra una pequeña proteinuria a base de proteína cuando no hay un aumento anormal en la concentración de proteína de molécula pequeña en plasma. Sugiere que el túbulo proximal reabsorbe la función de proteínas moleculares pequeñas.

3 prueba de reabsorción máxima de glucosa: desde el túbulo proximal hasta el túbulo distal tienen la función de reabsorber glucosa, pero principalmente en el túbulo proximal. Por lo tanto, el túbulo renal está dañado y es fácil causar glucosa y orina renales. Similar al principio de la tasa de excreción de microglobulina 2, la función de reabsorción máxima de glucosa se ve afectada por el número total de nefronas y la función de un solo túbulo. Por lo tanto, la importancia clínica exacta de los resultados anormales o normales de la prueba de reabsorción de glucosa debe analizarse específicamente.

4 examen de aminoácidos en la orina: la excreción de aminoácidos en la orina aumentó significativamente después de que la función de reabsorción de aminoácidos tubular renal disminuyó.

Diagnóstico y diagnóstico de nefritis tubular-intersticial renal en niños

Diagnóstico

1. Comprender la causa del TIN puede causar muchas causas de TIN, además del TIN idiopático, todos los TIN tienen una causa, la comprensión de la causa es un requisito previo importante para el diagnóstico correcto y oportuno del TIN.

2. Encuentre la pista de diagnóstico de TIN a tiempo: los pacientes deben considerar la posibilidad de TIN cuando ocurran las siguientes condiciones y realizar un examen renal completo para confirmar o excluir el diagnóstico de TIN.

(1) Pacientes con anemia renal inexplicada, hipertensión renal (TIN secundaria), nocturia.

(2) No hay shock, deficiencia aguda del volumen sanguíneo, etc. Oliguria repentina o insuficiencia renal aguda no oligúrica.

(3) La insuficiencia renal aguda se produce en función de la insuficiencia renal crónica (la concentración de creatinina sérica básica <250 mol / L, la creatinina sérica diaria aumenta por encima de 45 mol / L; la concentración de creatinina sérica básica> 250 moL / L, la concentración de creatinina sérica aumenta en 90 mol / L por día Arriba), o insuficiencia renal subaguda (aumento de la concentración sérica de creatinina por día, pero no a la tasa de insuficiencia renal aguda), la insuficiencia renal aguda puede ser oliguria o no oligúrica.

(4) Insuficiencia renal crónica con insuficiencia de la función intersticial tubular renal.

(5) Se encontró tejido necrótico en la orina.

3. Encuentre evidencia de TIN Si es necesario, haga una biopsia de riñón.

Diagnóstico diferencial

1. La biopsia renal puede identificar ATIN y CTIN.

2. Necesidad de identificar una variedad de nefritis primaria y secundaria.

3. Los pacientes con insuficiencia renal deben diferenciarse de la insuficiencia renal causada por patogénesis prerrenal, post-renal u otra patogénesis renal.

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