Tumor carcinoide gástrico

Introducción al tumor carcinoide gástrico El carcinoide gástrico es un tumor maligno que se origina en las células de cromafina de la mucosa gástrica (células APUD). Pertenece a los tumores neuroendocrinos. En comparación con otros tumores malignos gástricos, los carcinoides gástricos tienen características histológicas, patológicas y biológicas diferentes. En comparación con el cáncer gástrico, su grado de malignidad es relativamente bajo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: diarrea.

Causa carcinoide gástrica

Causa de la enfermedad:

Las estadísticas de Modlin de los carcinoides gástricos han aumentado del 0.3% al 0.54% de todos los tumores gástricos, representando del 2 al 6% de todos los carcinoides. La tasa de diagnóstico de hipergastrinemia es más obvia, posiblemente con medicamentos supresores de ácido (como H2). El uso a largo plazo de antagonistas de los receptores o inhibidores de la bomba de protones se ha asociado con un bajo nivel de ácido gástrico, hipergastrinemia, y puede estar asociado con avances en las técnicas de diagnóstico modernas que han llevado a un aumento en la tasa de diagnóstico de la enfermedad. La hipertensión durante más de 4 meses puede hacer que proliferen las células intestinales similares a los cromoblastos (ECL), lo que puede causar aún más carcinogénesis de la mucosa gástrica.

Patogenia

Hipótesis de gastrina

Durante mucho tiempo se creyó que la regulación de la secreción de ácido gástrico por las células parietales está relacionada con la liberación de gastrina de las células del antro gástrico G. Al principio, se pensaba que la gastrina causaba directamente el parénquima para secretar ácido gástrico. Se descubrió que este mecanismo al menos incluye células ECL en el fondo. La gastrina del antro ingresa a la circulación sanguínea a través de varios mecanismos, y luego hace que las células ECL liberen histamina, que se une al receptor H2 de las células parietales, activa la bomba de protones y provoca la secreción de ácido gástrico. Sin embargo, la gastrina también actúa en las células ECL. Tiene un efecto nutritivo y puede promover la autorreplicación de las células ECL, lo que conduce a la proliferación de las células ECL. Por lo tanto, la gastrina no solo afecta la secreción de las células ECL, sino que también tiene un efecto nutricional. El ácido antro gástrico puede reducir la circulación de la secreción gástrica a través de la inhibición de retroalimentación negativa. La concentración del seno, la separación del antro gástrico, la transferencia de ácido, el resultado de la inducción de gastrinemia alta, las células ECL proliferaron significativamente 8 semanas después de la cirugía, por el contrario, la resección del antro gástrico puede causar hipogastrinemia, puede reducir las células ECL La cantidad y el volumen de las células de la pared, la disminución en la secreción de ácido de las células parietales puede aumentar de manera refleja el nivel de gastrina en la circulación, y por lo tanto el fármaco que inhibe la secreción de ácido gástrico puede inducir hipergastrinemia. La activación de las células ECL, que causa la proliferación de las células ECL, una vez que se suspende el tratamiento farmacológico, los niveles de gastrina se reducen a la normalidad, este efecto puede revertirse, la hipótesis de la gastrina de que la inhibición efectiva de la secreción de ácido gástrico elimina el ácido gástrico en el estómago. La inhibición por retroalimentación de las células causa hipergastrinemia, que activa las células ECL, primero causando hiperplasia difusa de las células ECL, seguida de hiperplasia focal, formación de micronódulos y finalmente carcinogénesis.

Hirth y sus colegas continuaron administrando oralmente el hidrocloruro del antagonista del receptor H2 BL-6341 durante 2 años, encontraron que la formación de hipergastrinemia era dependiente de la dosis y observaron células ECL a partir de hiperplasia difusa, glándula focal La hiperplasia similar a un tumor a la carcinogénesis, y también demostraron que el fármaco en sí no tiene efectos tóxicos a través de pruebas toxicológicas, se cree que su efecto tumorigénico está mediado por la gastrina, y Bilch alimenta el alimento con antagonista del receptor H2. En las ratas, se descubrió que las ratas tenían hipergastrinemia primero, y fueron asesinadas y disecadas para encontrar carcinogénesis en el estómago. Estos experimentos con animales mostraron que la hipergastrinemia está asociada con la formación de carcinoide gástrico.

En los últimos años, los resultados de estudios clínicos han verificado la exactitud de los experimentos con animales, lo que demuestra que los carcinoides gástricos humanos son causados principalmente por la hipergastrinemia. En 1992, el erudito japonés Toshihisa estudió 27 casos de múltiples tumores carcinoides gástricos en Japón. Y el análisis, señaló que la gastritis atrófica tipo A debido a sus lesiones principales en el fondo, el cuerpo, las células de la pared, el daño, por lo que la mayoría de las veces con poco ácido o algunos ácidos sin ácido, a largo plazo sin ácido o con bajo contenido de ácido inevitablemente causarán gastrina alta La hipertensión, que finalmente conduce a la carcinogénesis gástrica, el síndrome de Zollinger-Ellison es otra hipergastrinemia, y el riesgo de desarrollar carcinoides gástricos es mayor, con un 10% a 15% de MEN-I eventualmente en desarrollo. En el caso de los carcinoides, la incidencia de MEN-I es similar a la de la población general: se ha informado que después de la resección del antro gástrico, los micro-nódulos o los carcinoides (proliferación de células ECL) desaparecen en este tipo de pacientes, informó Borch con nudos de células argirófilas. El nivel de gastrina en plasma en pacientes con anemia hiperplásica es más alto que en pacientes sin proliferación de células ECL. El nivel de gastrina en plasma es el más alto en pacientes carcinoides. Hasta ahora, no ha habido una aplicación a largo plazo de hipergastrina inducida por fármacos en el cáncer gástrico humano. Informe

2. Otro

Aunque una gran cantidad de evidencia respalda el papel de la gastrina en la promoción de la carcinogénesis en las células ECL, hay otras hipótesis que Axelson encontró en un estudio de ratas que las derivaciones de la cavidad portal se encuentran en ausencia de hipergastrinemia. Puede causar la proliferación de células ECL, y puede causar hipergastrina en pacientes con derivación de la cavidad portal. La proliferación de células OEL es más significativa que la de omeprazol solo. Además de la secreción de ECL, también hay factores tróficos de células ECL. Berendt informó 3 casos de carcinoide gástrico multicéntrico, positivo para reacción pro-plata, y serotonina secretada y sustancia P. Esta tinción es típica de las células EC del intestino delgado y los carcinoides del intestino delgado. Los autores creen que los tumores se derivan de las células endocrinas de la metaplasia del intestino delgado, en lugar de proliferar las células ECL. Algunos estudiosos creen que los carcinoides pueden producir factor de liberación de gastrina o gastrina, en lugar de depender de la deficiencia de ácido gástrico o el síndrome de Zollinger-Ellison. La alta gastrinemia resultante, Solcia revisó 44 casos de carcinoides fundoides gástricos, sin asociación entre la carcinogénesis y la infección por Helicobacter pylori.

Prevención de carcinoma gástrico

1. Preste atención a la diversificación de alimentos, principalmente alimentos vegetales, que deben representar más de 2/3 de cada comida La dieta basada en plantas debe contener vegetales frescos, frutas, frijoles y granos enteros.

2. Controle el peso, evite el sobrepeso o el exceso de peso, limite el aumento de peso a menos de 5 kg después de la edad adulta, el sobrepeso o la obesidad pueden aumentar el riesgo de cáncer de endometrio, cáncer de riñón y cáncer intestinal.

3. No coma alimentos carbonizados, pescado a la parrilla, la barbacoa debe evitar quemar carbonizados. El pescado, la carne y el tocino que se asan directamente al fuego solo se pueden comer ocasionalmente. Lo mejor es cocinar, cocinar al vapor y freír los alimentos.

4. Coma más alimentos con almidón, coma 600-800g de varios cereales, frijoles y raíces de plantas todos los días. Cuanto menos procesamiento, mejor. Para limitar la ingesta de azúcar refinada. El almidón en los alimentos tiene el efecto de prevenir el cáncer de colon y el cáncer rectal. La dieta rica en fibra puede prevenir la aparición de cáncer de colon, cáncer de recto, cáncer de mama y cáncer de páncreas.

Complicaciones del carcinoma gástrico Complicaciones, diarrea

Aunque el cáncer gástrico a menudo secreta serotonina (5-HT) precursora de serotonina (5-HTP), histamina y diversas hormonas peptídicas, afecta a la 5-HT y otros vasos sanguíneos debido a la falta de dopamina descarboxilasa en el tejido gástrico. Síntesis de sustancias activas, por lo que hay menos síndromes carcinoides en los carcinoides gástricos. Si hay un síndrome carcinoide, a menudo es variabilidad, y a menudo se encuentra en pacientes con metástasis hepáticas. Se caracteriza por diarrea y enrojecimiento.

Síntomas de carcinoma gástrico Síntomas comunes Dolor abdominal, náuseas, náuseas, pólipos, dolor abdominal superior, anemia maligna, nódulos sanguinolentos, hiperparatiroidismo, síndrome carcinoide

Las manifestaciones clínicas de los carcinoides gástricos son similares a las del cáncer gástrico. Generalmente no se caracterizan. El dolor abdominal superior es el síntoma más común, seguido de hematemesis, melena, pérdida de peso, anemia, náuseas y vómitos. Las manifestaciones clínicas de los carcinoides gástricos son variables y A menudo se acompaña de otras enfermedades del tracto digestivo, enfermedades endocrinas y enfermedades autoinmunes, y puede asociarse con gastritis atrófica crónica, úlcera péptica, cáncer de estómago, hipotiroidismo, diabetes, cáncer de esófago, cáncer de próstata, enfermedad de Crohn y cerebro. Coexisten malformaciones arteriovenosas vasculares y otras enfermedades. Gough et al analizaron retrospectivamente los síntomas clínicos de 36 casos de carcinoide gástrico, de los cuales el 72% tenía anemia (58% de anemia perniciosa), el 69% tenía dolor abdominal y el 11% tenía síndrome carcinoide. Entre ellos, la gastritis atrófica crónica representaba el 67%, la función tiroidea era del 39%, la diabetes representaba el 19%, la enfermedad de Addison representaba el 6%, el hiperparatiroidismo representaba el 6% y algunos pacientes no tenían síntomas clínicos, solo en cirugía Descubierto inesperadamente durante o después de la endoscopia.

Hakan et al. Clasifican los carcinoides gástricos en cuatro tipos:

1. Tipo I: con gastritis crónica tipo A, es un tipo común, que representa aproximadamente el 65%, el tumor se presenta principalmente en el fondo de ojo, la mucosa gástrica, la gastritis atrófica crónica tipo A o la anemia perniciosa con células G de antro gástrico Hiperplasia e hipergastrinemia, la mayoría de las lesiones son lesiones polipoides múltiples de menos de 1,0 cm de diámetro, el tumor crece lentamente, rara vez se produce metástasis linfática o hematógena, la neoplasia es baja y la tasa de supervivencia a 5 años después del tratamiento es del 95%. Arriba

2. Tipo II: también conocido como estilo de cabello esporádico, es el tipo más ampliamente reportado, representando el 21%. Los tumores se producen en la pequeña mucosa sinusal del antro. Hay poca gastritis atrófica crónica y alta gastrinemia. Es un nódulo aislado de un solo disparo con un diámetro mayor de 2.0 cm. La excreción de histamina en la orina aumenta, los síntomas endocrinos son obvios y hay muchas metástasis en la etapa avanzada. La metástasis linfática es del 55% al 80% y la metástasis en la sangre es del 20% al 30%. Superior

3. Tipo III: está asociado con el tipo de síndrome de Zollinger-Ellison tipo I, este tipo puede presentar pérdida del sitio del cromosoma 11q13, ocurre principalmente en la mucosa del fondo, la gastritis atrófica crónica a menudo es leve, la hipergastrinemia es obvia, La malignidad y el pronóstico se encuentran entre el tipo I y el tipo II.

4. Tipo IV: para otros tipos de tumores endocrinos raros en el estómago, como el tumor de células G, el carcinoma neuroendocrino, el tumor mixto endocrino y secretor, etc., el tejido canceroso que contiene solo una pequeña cantidad de células endocrinas no está incluido en este tipo, el grado maligno de tales tumores Desarrollo bajo y lento, pero los síntomas correspondientes causados por varias hormonas secretadas por el tejido tumoral son obvios. Los académicos nacionales y extranjeros tienen la misma opinión sobre el Tipo I y el Tipo II en la clasificación anterior, y la comprensión de otros tipos no es uniforme, y también hay académicos nacionales. Los carcinoides gástricos se clasifican en tres tipos, y los cánceres gástricos con síndrome de Zollinger-Ellison o síndrome de adenoma endocrino múltiple tipo I se clasifican como tipo III, pero independientemente del tipo de vista, se considera que El cáncer gástrico inducido por la nefremia es un tumor benigno o de bajo grado, a menudo manifestado como múltiples tumores pequeños, mientras que otros tipos de cánceres gástricos tienen mayor malignidad, a menudo acompañados de metástasis, ganglios linfáticos, hígado y huesos. Es un sitio de transferencia común.

Examen carcinoide gástrico

El antígeno carcinoembrionario sérico (CEA) rara vez se eleva en pacientes carcinoides, por lo tanto, un paciente con CEA normal debe considerar la posibilidad de carcinoide, el 65% de los pacientes tienen un valor elevado de gastrina sérica y el valor de gastrina sérica es normal. Alrededor del 66% de los pacientes tenían tumores> 2.0 cm, lo que sugiere que la neoplasia maligna de este carcinoide es grande. Se puede encontrar una gran cantidad de 5-HTP en la prueba de orina, y también se puede encontrar una pequeña cantidad de ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA). Es decir, aumenta la proporción de 5-HTP a 5-HIAA en la orina, que es una prueba de orina característica para el carcinoide gástrico.

Inspección por rayos X

El examen de rayos X es menos valioso para el diagnóstico de carcinoide submucoso y es efectivo para la detección de carcinoide polipoide.Para los carcinoides polipoides de más de 2 cm, se pueden ver defectos de llenado redondos u ovales en la comida de bario gastrointestinal, a veces en el centro de la sombra. Hay una depresión. Cuando se encuentra el defecto de relleno en forma de anillo, el borde está limpio y afilado, el límite circundante es claro como un cuchillo, y la parte central es relativamente regular. Debe considerarse como un carcinoide. Balthazar et al. Clasifican su rendimiento de rayos X como aislado. Relleno intramural y tipo de defecto, tipo polipoide gástrico múltiple, tipo de úlcera grande y tipo intratumoral de tipo polipoide tipo 4.

2. Examen gastroscópico

Nakamura describió visualmente las características de 8 casos de cáncer gástrico con gastroscopio de la siguiente manera: cambios polipoides, más comunes en el fondo, el cuerpo, la mayoría de las protuberancias sin pedículo, pedículo individual, cabello único, blanco grisáceo a rosa, La apariencia es la cobertura normal de la mucosa, la masa submucosa lisa y redonda con depresión irregular, eritema o úlcera es una manifestación característica del carcinoide gástrico, donde la tasa positiva de biopsia es alta y el rendimiento gastroscópico del carcinoide maligno gástrico es difícil. A diferencia del cáncer gástrico, la biopsia gastroscópica es la mejor herramienta para diagnosticar carcinoides. La biopsia de la mucosa endoscópica se puede utilizar en pacientes que no pueden ser diagnosticados por biopsia convencional. Giovannini informa que la ecografía endoscópica puede proporcionar carcinoide submucoso antes de la cirugía. Localización e infiltración alrededor.

3. Escaneo de radionúclidos

La exploración con radionúclidos se ha utilizado en el diagnóstico de localización de carcinoides clínicos en los últimos años. Puede detectar lesiones microscópicas que la ecografía B y la TC no pueden mostrar. La tasa positiva es 80% -90%. Los análogos de somatostatina radiomarcados pueden ayudar a determinar La ubicación del tumor y la profundidad de la invasión.

4. Otras inspecciones

La ecografía B, la tomografía computarizada y el examen por resonancia magnética tienen una importancia orientadora para el diagnóstico de cáncer primario o metastásico del hígado. La tomografía computarizada rara vez puede detectar carcinoide gástrico primario, solo ayuda a determinar si hay metástasis en los ganglios linfáticos y el hígado, hígado guiado por B. La punción o la biopsia de masa abdominal pueden ayudar a confirmar el diagnóstico, mientras que la ecografía B intracavitaria o la ecografía endoscópica pueden diagnosticar el tamaño del tumor, la profundidad de la invasión del tejido y la metástasis de los ganglios linfáticos.

Diagnóstico y diagnóstico de tumor carcinoide gástrico.

La enfermedad es asintomática temprana y, a medida que avanza, puede mostrar síntomas similares a las úlceras, pólipos gástricos y adenocarcinoma, como dolor abdominal, náuseas, vómitos, hematemesis, sangre en las heces y otros síntomas no específicos, sin importancia específica para el diagnóstico, el diagnóstico depende principalmente de la clínica. Inspecciones de rendimiento y laboratorio y otras auxiliares.

Diagnóstico diferencial

Adenocarcinoma mal diferenciado

La mayoría de los tipos patológicos de cáncer gástrico maligno son invasivos para las úlceras, y el diagnóstico se confunde fácilmente con un adenocarcinoma mal diferenciado.El diagnóstico diferencial requiere microscopía electrónica patológica, tinción argyrofílica y tinción inmunohistoquímica, adenocarcinoma de estómago mal diferenciado y presentación celular. El tubo glandular anidado o irregular y la disposición papilar, el tamaño celular es extremadamente inconsistente, hay más fases mitóticas y necrosis, el tamaño de las células de cáncer gástrico es básicamente el mismo, la fase mitótica y la necrosis son raras, y el adenocarcinoma mal diferenciado es negativo para la tinción con plata. Respuesta, pero hay informes en la literatura de que menos del 10% de los pacientes con carcinoides gástricos también tienen una reacción negativa a la tinción argyrophilic, por lo que estos pacientes deben ser identificados por tinción inmunohistoquímica.

2. Carcinoma neuroendocrino gástrico.

El diagnóstico depende del diagnóstico patológico. El tejido tumoral del carcinoma neuroendocrino gástrico es fácil de infiltrar ampliamente. Las células tumorales están en su mayoría anidadas. Las células son pequeñas fusiformes, con poco citoplasma. La morfología es como la avena con tinción inmunótica y inmunohistoquímica mitótica y necrótica. Se puede encontrar que las células neuroendocrinas son más del 50%.

3. Carcinoide en el intestino medio

Las pruebas de orina mostraron una alta concentración de 5-HIAA, mientras que aquellos con tumores carcinoides gástricos que pertenecen al carcinoide del intestino anterior tenían el contenido más bajo de 5-HIAA en la orina.

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