Enfermedad de Binswanger

Introducción a la enfermedad de Binswanger La enfermedad de Binswanger (enfermedad de Binswanger), también conocida como encefalopatía arteriosclerótica subcortical, es una demencia vascular pequeña relativamente común. Binswanger (1894) informó por primera vez de una paciente de 54 años con trastorno de inteligencia sexual, trastorno del habla, debilidad de ambas extremidades inferiores con temblores en las manos, descripción de arteriosclerosis cerebral, ventrículos bilaterales agrandados, atrofia de la sustancia blanca y múltiples agrandamientos ependimarios. Gruesos cambios patológicos, Alzheimer propuso oficialmente la enfermedad en 1902, y lleva el nombre de su maestro Binswanger. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.00001% Personas susceptibles: hombres y mujeres de más de 55 a 65 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: presión arterial alta, infección del tracto urinario, hemorroides

La causa de la enfermedad de Binswanger

(1) Causas de la enfermedad

La causa de la enfermedad no está clara. Fisher (1989) encontró en 72 pacientes con enfermedad de Binswanger confirmada patológicamente, el 94% de los pacientes tenía antecedentes de hipertensión, lo que sugiere que la enfermedad puede estar asociada con hipertensión y sustancia blanca en la sustancia blanca. Relacionado con la degeneración.

(dos) patogénesis

Se desconoce la patogénesis de la enfermedad de Binswanger. Schmidt realizó un estudio de seguimiento de 3 años con 273 pacientes de edad avanzada. Se utilizó una resonancia magnética para observar cambios anormales en la sustancia blanca. 49 pacientes (17,9%) tuvieron cambios en la sustancia blanca, lo que sugiere el papel genético de la enfermedad. Alrededor del 73% de los genes que causan cambios en la sustancia blanca pueden estar asociados con genes de hipertensión, mientras que el gen Apo E y el superóxido pueden ser factores de riesgo para las lesiones de la sustancia blanca.

Cambios patológicos: el surco cerebral y la circunvolución cerebral son generalmente aterosclerosis visible, media y severa, las lesiones del corte del cerebro involucran principalmente materia blanca, atrofia de la sustancia blanca, agrandamiento ventricular bilateral, infarto septal ventricular de materia blanca múltiple, a veces cuerpo calloso visible Adelgazamiento, examen microscópico del cerebro, protuberancias, ganglios basales y otras arterias pequeñas ricas en vacuolización de materia blanca, acompañado de una disminución en el número de fibras de mielina, materia blanca hemisférica profunda y arterias pequeñas, especialmente las arteriolas perforantes, degeneración vítrea, materia blanca profunda La pérdida de mielina se localiza principalmente en el lóbulo occipital, el lóbulo temporal y la fibra asociados con el lóbulo frontal. Las fibras corticales y subcorticales en forma de U permanecen intactas y el cuerpo calloso a menudo no se ve afectado.

Prevención de la enfermedad de Binswanger

1. El abandono del hábito de fumar, el control del consumo de alcohol y una dieta razonable, el diagnóstico genético y el tratamiento deben llevarse a cabo en un contexto genético claro.

Complicaciones de la enfermedad de Binswanger Complicaciones, hipertensión, infección del tracto urinario, acné.

Puede estar asociado con disfunción autonómica, hipertensión, además, debe prestar atención a las infecciones pulmonares secundarias, infecciones del tracto urinario y hemorroides.

Síntomas de la enfermedad de Binswanger Síntomas comunes Signos locales Incontinencia urinaria Disfunción cognitiva Demencia Ataxia Trastornos

1. Más de 55 a 65 años, la incidencia de hombres y mujeres es igual, la mayoría de los casos tienen antecedentes de hipertensión durante muchos años, la incidencia está oculta, mostrando un curso subagudo o crónico.

2. Demencia progresiva crónica, signos neurológicos focales y síntomas psiquiátricos; estabilidad a largo plazo o exacerbación rápida después del accidente cerebrovascular, principalmente deterioro cognitivo como primer síntoma, pérdida de memoria, depresión, desorientación, desarrollo en la vida. No puede ser completamente autocuidado, los trastornos del movimiento de las extremidades son leves, puede haber ataxia, incontinencia urinaria y otros síntomas, es el resultado de la superposición gradual de la mayoría de los signos focales pequeños, los signos de hemiplejía raramente completos, pueden aparecer parálisis pseudobulbar.

3. El ritmo del EEG se desaceleró a 8 ~ 9Hz, puede estar asociado con una amplitud focal y un ritmo de amplitud alta: el 40% de los pacientes no puede inducir una forma de onda P300 significativa, lo que sugiere un deterioro grave de la función cognitiva. La atrofia es principalmente materia blanca, la corteza cerebral está ligeramente atrofiada y hay diversos grados de dilatación ventricular, que pueden estar asociados con infarto lacunar múltiple.

Según la hipertensión a largo plazo, los pacientes de mediana edad y ancianos con disfunción cognitiva, discinesia leve de las extremidades, ataxia e incontinencia urinaria, la neuroimagen mostró atrofia de la sustancia blanca, leucopenia ventricular con infarto lacunar múltiple.

Control de la enfermedad de Binswanger

El examen de rutina del líquido cefalorraquídeo y la determinación del líquido cefalorraquídeo, el polimorfismo de Apo E en suero y la cuantificación de la proteína Tau, el fragmento amiloide , tienen importancia diagnóstica y diferencial.

1. El ritmo EEG se ralentiza a 8 ~ 9Hz, aparecen ondas difusas bilaterales en el área frontal, la región temporal y la región central, se pueden asociar con un ritmo focal de alta amplitud, potencial visual evocado (VEP), cerebro La latencia del potencial evocado auditivo seco (BAEP) y el potencial relacionado con eventos (ERP) P300 fue significativamente mayor que la del mismo grupo de control de edad, y el 40% de los pacientes no pudieron inducir una forma de onda P300 significativa, lo que sugiere un deterioro grave de la función cognitiva.

2. El examen por imágenes mostró una atrofia leve de la corteza cerebral, diversos grados de dilatación ventricular, asta anterior del ventrículo bilateral, asta posterior y sombras lenticulares borrosas bilaterales de baja densidad en ambos lados del cuerpo, que pueden estar asociadas con ganglios basales, tálamo y Existen múltiples infartos lacunares en las arteriolas periósticas como la protuberancia. El examen de resonancia magnética muestra que la atrofia cerebral es principalmente materia blanca, la corteza es ligera y la señal baja T1WI y la señal alta T2WI están dispersas alrededor de los ventrículos bilaterales y los centros semiovales. En pacientes con infarto lacunar múltiple, el examen PET mostró una reducción difusa del flujo sanguíneo cerebral de la sustancia blanca alrededor de los ventrículos bilaterales y una disminución significativa en el metabolismo de la glucosa y el oxígeno.

Diagnóstico e identificación de la enfermedad de Binswanger

1. La hidrocefalia con presión intracraneal normal también muestra anormalidades progresivas de la enfermedad en la marcha, incontinencia urinaria, tríada de demencia, agrandamiento ventricular, secreción de líquido cefalorraquídeo o trastorno de resorción y vía de circulación del LCR bloqueada, aparición oculta, enfermedad Hay antecedentes de traumatismo cerebral, hemorragia subaracnoidea o meningitis, sin antecedentes de accidente cerebrovascular, edad de inicio leve, presión intracraneal normal y aumento de la simetría ventricular bilateral en CT, tercer, cuarto ventrículo y guía del mesencéfalo El tubo de agua se expandió significativamente, y no hubo evidencia de infarto cerebral en las imágenes.

2. La resonancia magnética de esclerosis múltiple (EM) mostró que la materia blanca paraventricular del ventrículo lateral dispersó múltiples señales bajas de T1WI, alta señal de T2WI, lesiones y distribución de vasos sanguíneos, la edad de inicio de la EM es leve, la médula espinal, el tronco encefálico, el cerebelo y los síntomas, signos del nervio óptico , curso de alivio de la enfermedad: recurrencia, aumento de linfocitos de LCR, aumento del índice de IgG y bandas oligoclonales, etc., clínicamente difíciles de identificar.

3. La enfermedad de Alzheimer desarrolla gradualmente deterioro de la memoria, disfunción cognitiva, la vida diaria necesita ayuda de otros, los casos severos están postrados en cama, la TC muestra una atrofia evidente de la corteza cerebral y dilatación ventricular, el diagnóstico requiere una biopsia de tejido cerebral, a veces la EA puede coexistir con demencia vascular En este momento, la EA a menudo se acompaña de enfermedad cerebrovascular amiloide, combinada con hemorragia cerebral.

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