Gastropatia hipertensiva portal

Introducción a la gastropatía hipertensiva portal. En 1985, McCormack et al resumieron las características endoscópicas e histológicas especiales de la mucosa gástrica en pacientes con cirrosis hepática, señalando que los cambios patológicos de esta lesión de la mucosa gástrica son principalmente vasodilatación mucosa y submucosa, no daño inflamatorio, y se denominan congestivos. Enfermedad gástrica (gastropatía congestiva, CG), que luego cambió a gastropatía hipertensiva portal (PHG). La mayoría de los pacientes en la práctica clínica tienen una pequeña cantidad de hematemesis y melena, lo que puede estar asociado con anemia. Algunos casos de sangrado gastrointestinal superior pueden causar shock hemorrágico y pueden inducir encefalopatía hepática, infección, síndrome hepatorrenal y otras complicaciones. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la incidencia de esta enfermedad en pacientes con enfermedad hepática es de aproximadamente 0.3% -0.5% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hiperesplenismo, ascitis, araña roja, hemorragia digestiva alta, anemia, shock hemorrágico, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal

Causas de la gastropatía hipertensiva portal

Trastornos circulatorios de la mucosa (30%):

La mucosa gástrica normal puede concentrarse H 1 millón de veces, manteniendo un gradiente de concentración de H alto entre la cavidad estomacal y la pared del estómago. La mucosa gástrica se basa en un flujo sanguíneo abundante para limpiar el H que ingresa a la pared estomacal, y la fuerza del flujo sanguíneo después de aumentar la presión portal. Los cambios en el aprendizaje, la vasodilatación submucosa, el tráfico arteriovenoso, las várices venosas y capilares, la congestión venosa, el aumento del flujo sanguíneo submucoso y el suministro reducido de sangre en la mucosa causan isquemia e hipoxia.

Reflujo biliar (20%):

En la hipertensión portal, la congestión gastrointestinal y la hipergastrinemia inhiben la regulación del esfínter pilórico y del esfínter Oddi por la colecistoquinina y la secretina, lo que hace que se relaje, y el contenido de bilis y duodeno fluye de regreso al estómago. Causa gastritis por reflujo biliar.

Función hepática alterada (20%):

El 18,6% de los pacientes con función hepática normal o leve desarrollaron lesiones de la mucosa gástrica aguda y hemorragia, y el 55,5% de los pacientes con insuficiencia hepática grave.

Endotoxemia (10%):

Los pacientes con hipertensión portal a menudo tienen endotoxemia, y la descompensación de la función hepática es más común, como el 66% al 100% de la insuficiencia hepática aguda complicada por endotoxemia; la incidencia de encefalopatía hepática es de aproximadamente el 93%; La tasa de sangrado fue del 53,8%.

Infección (5%):

El virus de la hepatitis B existe en las células epiteliales de la mucosa gástrica, que forman un complejo antígeno-anticuerpo y se depositan en las células endoteliales microvasculares, causando una reacción inflamatoria y destruyendo la barrera de la mucosa gástrica.

Respuesta al estrés (10%):

Los pacientes críticos, incluidos los pacientes graves de hígado, a menudo desarrollan reacciones de estrés, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo de la mucosa gastrointestinal, isquemia e hipoxia y una serie de cambios fisiopatológicos.

Prevención de la gastropatía hipertensiva portal

Evite la fatiga excesiva, causará un suministro insuficiente de sangre gastrointestinal, trastornos de la secreción de la mucosa gástrica, también puede conducir a una variedad de enfermedades estomacales. Deja de comer de manera desigual. Comer y beber son desiguales, el estómago está vacío cuando se muere de hambre y el ácido estomacal y la pepsina secretada por la mucosa gástrica son un mal estímulo para la pared del estómago; comer en exceso también hace que la pared del estómago se expanda demasiado, y la comida permanece en el estómago durante demasiado tiempo, que estará en el estómago. Causa un gran daño.

Complicaciones de gastropatía hipertensiva portal Complicaciones, función del bazo, ascitis hipertrófica, araña esputo, sangrado gastrointestinal superior, shock hemorrágico, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal

Esplenomegalia, hiperesplenismo, hematemesis o melena, ascitis o síntomas sistémicos inespecíficos (como fatiga, letargo, anorexia). Una vez que el esófago varicoso y las venas del fondo se rompen, la hemorragia aguda ocurre de inmediato y se vomita sangre roja. Disfunción hemorrágica causada por daño hepático y trombocitopenia causada por hiperesplenismo, por lo que no es fácil detener el sangrado. Debido a la hemorragia severa causada por hipoxia hepática severa, es fácil causar coma hepático. También pueden estar presentes otros signos de enfermedad hepática crónica, como los ácaros, la palma del hígado, el desarrollo de los senos masculinos y la atrofia de las píldoras trepadoras. Las manifestaciones clínicas de la PHG grave son principalmente hemorragias gastrointestinales superiores. La mayoría de ellos son una pequeña cantidad de hematemesis, la melena, puede estar asociada con anemia, una pequeña cantidad de hemorragia digestiva alta, puede causar shock hemorrágico y puede inducir encefalopatía hepática, infección, síndrome hepático y renal y otras complicaciones.

Síntomas de gastropatía hipertensiva portal Síntomas comunes Sangrado gastrointestinal superior Masa abdominal superior izquierda acompañada de ... El gastroscopio mostró una amplia ... Hiperemia de choque Síndrome hepatorrenal

La PHG es en su mayoría leve y no tiene síntomas clínicos específicos. Con frecuencia se descubre durante la gastroscopia que la PHG ligera puede convertirse en una PHG severa con el tiempo. Las manifestaciones clínicas de la PHG severa son principalmente hemorragia digestiva alta, la mayoría de las cuales son hematemesis y melena pequeñas. Con la anemia, un pequeño número de hemorragias gastrointestinales superiores puede causar un shock hemorrágico y puede inducir encefalopatía hepática, infección, síndrome hepático y renal y otras complicaciones, la tasa de hemorragia después del sangrado es muy alta.

Examen de la gastropatía hipertensiva portal

Los pacientes con cirrosis a menudo tienen diferentes grados de anemia, la mayoría de los cuales son anemia de células pequeñas o células normales, ocasionalmente anemia de células gigantes, la inhibición de la formación de eritrocitos puede ocurrir en la etapa tardía, las células sanguíneas disminuyen en el bazo y promueven el sangrado, prolongan el tiempo de coagulación Tiempo de protrombina prolongado, especialmente ictericia obstructiva, por lo que algunos pacientes pueden corregirse con vitamina K. Cuando el sangrado agudo, los glóbulos blancos aumentan, vuelven a la normalidad después de la hemostasia, el sangrado es obvio y extenso, debe prestar atención a la DIC, como la disminución del recuento de plaquetas O la reducción progresiva, fibrinógeno <1 ~ 1.25 g / L, FDP> 600 mg / L, prueba 3P positiva y el tiempo de lisis de euglobulina acortado, puede establecer un diagnóstico, como el tiempo prolongado de protrombina, el tiempo de disolución de euglobulina Se acorta significativamente, y el recuento de plaquetas es normal, prueba 3P negativa, para fibrinólisis primaria, el amoníaco en sangre puede aumentar después de hemorragia, trastornos de agua y electrolitos y disfunción renal.

Cirrosis descompensada, el éster de colesterol es más bajo de lo normal, la albúmina se reduce, la globulina se incrementa, el blanco / globulina se invierte, la transaminasa está ligeramente elevada y algunos casos de cirrosis poshepatitis también pueden detectar marcadores séricos del virus de la hepatitis B o hepatitis C. , combinado con endotoxemia, prueba de esputo positiva.

Endoscopia

El endoscopio muestra principalmente eritema de la mucosa, y la membrana mucosa tiene una estructura de malla fina de color blanco-amarillo, que divide la mucosa del edema rojo o rojizo en forma de serpiente, que se denomina signo de serpiente o signo de mosaico. McCormack y cols., Manifestaciones características, severamente visibles en las manchas de color rojo cereza y hemorragia irregular, la clasificación endoscópica aún no es uniforme, dividieron los hallazgos endoscópicos de PHG en manifestaciones ligeras y pesadas de membranas mucosas ligeramente rojizas, veteadas Mancha roja, signo de piel de serpiente o signo de mosaico, el rendimiento intenso se encuentra disperso en puntos de color rojo cereza o lesiones hemorrágicas difusas, Tanoue y otros endoscopios se dividen en 3 niveles: grado I, enrojecimiento leve, signo de mosaico (-); grado II, grave Congestión; Grado III, con descamación de grado II sobre la base de grado II, este método de clasificación divide el tipo de luz en la clasificación McCormack en dos grados, porque el límite entre los grados es claro y fácil de recordar, la literatura informa que PHG representa la mitad de la cirrosis bajo endoscopia. Arriba, la mayoría de las veces, los signos de mosaico son los más comunes.

2. ultrasonido endoscópico

La pared del estómago es difusa y gruesa, y se caracteriza por una obvia expansión de la vena pequeña.

3. Características histológicas.

Dilatación de la vena submucosa, es característica la infiltración celular inflamatoria leve o nula, otro engrosamiento de la pared arteriovenosa pequeña submucosa, arterización venosa, área capilar transversal de la mucosa es normal, capilar de la mucosa gástrica normal. La displasia vascular se dispersa en la cavidad estomacal, la superficie está cubierta de tejido epitelial, la mucosa gástrica se endereza y se reduce la helicidad. Los estudios de inyección de pequeños vasos sanguíneos han encontrado que la derivación arteriovenosa submucosa está ampliamente abierta, y la observación microscópica electrónica muestra una expansión significativa de los capilares. Los poros del endotelio se agrandan, el endotelio vascular no está estrechamente conectado a la membrana basal, se forma el intervalo, la membrana basal vascular es discontinua, la distancia entre la membrana basal capilar y la membrana basal de las células epiteliales se ensancha, las células epiteliales se hinchan y degeneran, y los glóbulos rojos provienen del epitelio dañado. La infiltración, y ocurre entre el espacio epitelial, debido a que la biopsia endoscópica es pequeña y superficial, solo el 50% de las muestras de biopsia tienen telangiectasia.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la gastropatía hipertensiva portal.

Diagnóstico

Basándose principalmente en el gastroscopio para hacer el diagnóstico, los pacientes cirróticos con hipertensión portal mostraron eritema mucoso extenso debajo del gastroscopio, signo de mosaico, mucosa gástrica, especialmente en la parte inferior del estómago, manchas rojas dispersas o múltiples manchas rojas y sangrado espontáneo, se puede diagnosticar más, gastroscopio La biopsia fue pequeña y superficial. Además de cierto grado de congestión, no hubo anormalidades obvias, lo que no ayudó al diagnóstico de PHG. También se informó que el 50% de las muestras de biopsia endoscópica mostraron telangiectasia.

Diagnóstico diferencial

1. ectasias vasculares antrales gástricas (GAVE)

Bajo la endoscopia, se caracteriza por eritema punteado o vetas de eritema hemorrágico, que es más probable que se confunda con PHG, pero los siguientes puntos pueden usarse como referencia diferencial: GAVE no necesariamente va acompañado de hipertensión portal y mucosa sinusal endoscópica Punto más denso o eritema longitudinal, concentrado desde el antro hasta el área pilórica, diferente del PHG que se manifiesta principalmente como el fondo de ojo, el mosaico del estómago y la erupción de la escarlatina, en comparación con el PHG, GAVE tiene un sangrado gastrointestinal obvio Y la anemia, las anormalidades de la mucosa relacionadas con GAVE y el sangrado gastrointestinal tienen un buen efecto sobre la electrocoagulación endoscópica o la resección del antro gástrico, mientras que la PHG requiere descompresión del fármaco o portal, GAVE bajo el antro endoscópico El grosor de la pared del estómago es inferior a 1 cm, y la mucosa o la mucosa es esponjosa, mientras que toda la pared del estómago de PHG es difusa y gruesa, con evidente dilatación venosa.

2. Otro

Es necesario excluir la gastritis asociada a Helicobacter pylori (Hp), la gastritis alcohólica, la erosión de la mucosa gástrica, la gastritis relacionada con el fármaco, la gastritis biliar y la displasia vascular gástrica.

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