Estado vegetativo persistente

Introducción al estado persistente de la planta. El estado vegetativo persistente (PVS) fue propuesto por primera vez por Jennett y Plum en 1972. Significa que después de un período de tiempo, las personas con daño cerebral severo aún carecen de actividades de conciencia, pierden el lenguaje y solo retienen el estado de ajuste de la postura inconsciente y la función motora. . El estado vegetativo se refiere al estado de existencia en el que el cuerpo puede sobrevivir y desarrollarse, pero está inconsciente y pensando, sin la capacidad de percibirse a sí mismo y a su entorno. El paciente tiene un ciclo de sueño-vigilia, conserva parcial o completamente la función del hipotálamo y el tronco encefálico, pero carece de cualquier respuesta adaptativa, carece de cualquier pensamiento funcional para recibir y reflejar información, y el estado de la planta puede ser temporal o persistente. (PVS). Algunas personas piensan que el estado de la planta es más de un mes, o un año se llama PVS, pero generalmente se considera que es necesario diagnosticar PVS durante> 1 año. El estado persistente de la planta (PVS) se comporta como un coma, que se confunde fácilmente con el coma y, al principio, como un paciente comatoso, que se desarrolla gradualmente en estos estados después de períodos de tiempo variables. Una vez que el paciente tiene un ciclo de sueño-vigilia, el coma real ya no existe. La identificación del estado vegetativo persistente (PVS) y el coma verdadero es importante para un tratamiento y pronóstico adecuados. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: epilepsia fibrilación auricular

Fitopatología persistente.

Lesión aguda (25%):

Esta es la causa más común de PVS, el trauma más común, incluidos los accidentes de tráfico, las heridas de bala y las lesiones de nacimiento, las lesiones no traumáticas, incluida la encefalopatía isquémica hipóxica causada por diversas causas, como paro cardíaco, asfixia, ahorcado , ahogamiento, etc .; hipotensión persistente severa, accidentes cerebrovasculares, como hemorragia cerebral, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea, etc .; además, infecciones del sistema nervioso central, tumores, envenenamiento, etc.

Enfermedades degenerativas y metabólicas (20%):

Enfermedad de Alzheimer, infarto cerebral múltiple, demencia, enfermedad de Pick, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington es una causa común en adultos, común en niños con depósito de lípidos ganglionares, distrofia de la sustancia blanca suprarrenal, encefalopatía mitocondrial, materia gris Enfermedades degenerativas.

Malformación del desarrollo (25%):

No incluye malformaciones cerebrales, hidrocefalia congénita, microcefalia, hinchazón cerebral, etc.

Patogenia

Los cambios patológicos en pacientes con PVS a menudo varían de persona a persona, y el tiempo entre el daño cerebral y la muerte puede afectar la naturaleza y la gravedad de los cambios patológicos. La enfermedad primaria del paciente también puede afectar los resultados de la prueba.

En 1994, Kinney informó un examen patológico del cerebro de pacientes con estado vegetativo persistente y descubrió que el tálamo es la lesión más importante. Se cree que el tálamo es muy importante para la conciencia y la percepción, mientras que la importancia de la excitación es secundaria.

En 1997, Reinder informó que el estado de la planta puede estar asociado con el daño a la materia gris del núcleo caudado, y que algunos cambios isquémicos focales también son importantes además del daño difuso.

Sin embargo, hay aproximadamente dos cambios patológicos en PVS causados por trauma o lesión cerebral no traumática.

1. La necrosis crónica de la capa cortical se observa principalmente en la encefalopatía isquémica hipóxica. Dougherty informó 10 datos de autopsia. Hubo 7 casos de necrosis neocortical, 2 casos de infarto multifocal e infarto embólico. Por ejemplo, la pérdida neuronal y la gliosis en 1 caso, el nuevo daño cortical es más evidente en el lóbulo occipital, además, el hipocampo, el cuerpo estriado, el tálamo, el cerebelo tienen principalmente pérdida neuronal y gliosis, en 10 casos, 9 casos de tronco encefálico Todos fueron normales, y solo un caso tuvo un infarto de cuadrante.

2. Daño axonal difuso Esta anormalidad se observa en la lesión craneocerebral aguda porque el daño axonal subcortical extenso interrumpe la conexión entre la corteza cerebral y otras partes del cerebro. A veces, el daño axonal difuso puede ir acompañado de un trastorno primario o secundario. Para la lesión del tronco encefálico, el hipotálamo también puede sufrir daños graves.

Prevención persistente del estado de las plantas.

Mantenga la temperatura y humedad adecuadas en la sala y fortalezca el calor en invierno; el cuidado bucal es la base para la prevención y el control de infecciones. Mediante el cuidado bucal, mantenga la boca limpia y húmeda, y mejore la capacidad antibacteriana de la mucosa oral.

Complicaciones fitopaticas persistentes Complicaciones epilepsia fibrilación auricular

Ocurrieron complicaciones frecuentes de varias complicaciones: 2241.51% de infección pulmonar; 1018.87% de epilepsia; 59.43% de trombosis venosa profunda de extremidad inferior; 23.77% de insuficiencia orgánica múltiple; 23.77% de infarto cerebral; 11.89% de hipoproteinemia; 11.89% de hipocalemia %; hipo 11.89%; fibrilación auricular 11.89%; hepatomegalia 11.89%; queratitis filamentosa 11.89%; estado de estupor 11.89%; fuga de líquido cefalorraquídeo 11.89%; diabetes insípida 11.89%; anemia 11.89%; insuficiencia renal 11.89 %; sangrado gastrointestinal 11.89%.

Síntomas vegetativos persistentes Síntomas comunes Coma reflejo faríngeo pérdida cognitiva neurológica alteración sensorial

Los pacientes con estado vegetativo persistente pierden la función cognitiva, pero conservan la función autónoma, que ocurre después del coma, caracterizada por deficiencias inconscientes o cognitivas en las cosas circundantes, pero mantiene un ciclo de sueño-vigilia, pueden ocurrir movimientos espontáneos hacia el mundo exterior. El estímulo parpadeará, pero no hablará y no obedecerá la orden.

El paciente se ve despierto, parpadea libremente, mira al ojo o gira el globo ocular sin propósito, pero no tiene actividades de conciencia, falta de conciencia, pensamiento, emoción, voluntad y otras actividades, sin ningún tipo de lenguaje espontáneo y actividades intencionales de extremidades, habla y entorno. Y la falta de reacciones conscientes, sin palabras, actividad subconsciente debajo de la corteza, como masticar, reflejo de deglución, reflejo de luz pupilar, reflejo corneal, reflejo de pestañas, reflejo de tos, existe, expresión dolorosa o estimulación dolorosa o dañina Escápese la respuesta, pero generalmente no hay una reacción de localización, puede haber llanto inconsciente, hay un ciclo irregular de sueño-vigilia, el reflejo visual se puede preservar en cierta medida y pueden aparecer reflejos primitivos como la succión y un fuerte agarre, y los reflejos patológicos bilaterales son positivos. Los latidos del corazón, la respiración, la presión arterial y la temperatura corporal del paciente son normales, pero la incontinencia es incontinente.

Examen continuo de estado fito

Incluyendo rutina de sangre completa, azúcar en sangre, función hepática, función renal, amoníaco en sangre, análisis de gases en sangre, análisis de orina, detección de drogas en orina.

1. Los cambios del EEG en el EEG y su valor de diagnóstico son diferentes. Early Jennett et al. Creen que la etapa inicial de PVS debe ser EEG equipotencial, y la actividad eléctrica obvia ocurre después de varios días. Aparece un ritmo, y algunos estudiosos más tarde creen que el cambio EEG de PVS es potencial de reposo o EEG equipotencial, pero la mayoría de los estudiosos creen que el electroencefalograma de la mayoría de los pacientes con PVS muestra extensas ondas difusas polimórficas y , y Cuando el despertar a menudo va acompañado de una desincronización de las actividades de fondo, el 10% de los pacientes tienen EEG normal en la etapa tardía, y rara vez hay actividad epileptiforme típica en PVS. Con la mejora de los síntomas clínicos, en EEG Correspondiente a la onda , reaparece el ritmo.

2. Potencial evocado El potencial evocado somatosensorial (SEP) es el método más sensible y confiable para PVS. Hanosita señaló que la manifestación principal de SEP es la extensión del tiempo de conducción central (CCT) y la disminución de la amplitud N20 de N13-N20. Zegerl et al también creen que después del inicio Una semana, la desaparición de potenciales evocados somatosensoriales bilaterales es un indicador importante de que la conciencia no se puede restaurar. Tsao et al informaron que 1 caso de SPE en niños con PVS causado por ahogamiento fue normal, y finalmente la conciencia se recuperó por completo, lo que indica que el pronóstico de los pacientes con SEP normal puede ser bueno.

3. Exploración por imágenes La TC y la resonancia magnética (RM) solo pueden demostrar lesiones multifocales difusas en la materia gris y la sustancia blanca del cerebro. Chu informó las etapas tempranas y tardías de PVS (4 meses a 3 años) en 6 casos de encefalopatía hipóxica. Los cambios en la TC, la TC temprana no mostró cambios especiales, excepto edema cerebral general, manifestaciones tardías de la corteza cerebral o infarto de la zona fronteriza (5 casos), lesiones de baja densidad de los ganglios basales (4 casos), infarto de la arteria cerebral posterior (3 casos), al sobrevivir. Después de más de 8 meses, se observa un agrandamiento ventricular obvio, y no es acorde con la atrofia cortical. A medida que pasa el tiempo, el agrandamiento del ventrículo tiende a ser más grande y más grande, y el tejido cerebral se atrofia progresivamente. De Jong informa en 1997, PET examina a la madre para contar la historia. El paciente descubrió que el flujo sanguíneo cerebral en la cabeza de la circunvolución cingulada, la cresta ilíaca media derecha y la corteza premotora aumentaron, lo que fue más alto que el grupo de control (estímulos acústicos no verbales), lo que sugiere que incluso si el estado vegetativo se diagnostica con precisión, Indica que la corteza está en reposo. Hay un informe que indica que los pacientes con estado de planta pueden tener alguna capacidad de reconocimiento "implícito", pero si la respuesta cortical sensorial sugiere una recuperación del estado de la planta aún no se ha estudiado.

Otros exámenes auxiliares incluyen radiografías de tórax, electrocardiogramas, etc.

Diagnóstico persistente del estado de la planta

Criterios diagnósticos

Muchos síndromes que no están definidos exactamente se usan como sinónimos de estados vegetativos persistentes, como el coma alfa, la muerte neocortical y la inconsciencia permanente. Estos nombres carecen de precisión y se evitan lo más posible. El diagnóstico de la enfermedad debe ser cauteloso y solo puede hacerse después de un largo período de observación.

Hay muchas opiniones diferentes sobre los criterios de diagnóstico de PVS, y no hay menos de 10 tipos de informes en el mundo.

(1) Los criterios de diagnóstico de la Asociación Americana de Ética y Neurología (1993) son:

1 La pérdida de la percepción de uno mismo o del medio ambiente puede ser un parpadeo reflexivo o espontáneo.

2 El paciente no puede hablar ni escribir comunicación con el médico. El paciente no tiene reacción emocional al habla y puede tener un seguimiento accidental de la mirada, generalmente no se mueve con el objetivo de estimulación.

3 no pueden hablar palabras o hablar.

4 puede sonreír, fruncir el ceño o gritar, pero no tiene nada que ver con estímulos externos.

5 Hay un ciclo de sueño-vigilia.

6 Existen reflexiones primitivas tales como succión, masticación, deglución, pupilas que reflejan la luz, reflejos del corazón, retención y reflejos tendinosos.

7 no puede aprender ni imitar ningún movimiento, pero puede haber actividades de flexión para estímulos dañinos.

8 La regulación de la presión arterial, los latidos cardíacos y la función respiratoria aún existen, pero hay incontinencia.

(2) China estableció los criterios de diagnóstico clínico (tentativo) para PVS en Nanjing en 1996. Estas normas son:

1 Pérdida de la función cognitiva, actividad inconsciente, incapaz de ejecutar instrucciones.

2 Mantener la respiración espontánea y la presión arterial.

3 tiene un ciclo de sueño-vigilia.

4 no puede entender o expresar el lenguaje.

5 parpadeo automático o irritante debajo de los ojos.

6 no puede tener ningún movimiento de seguimiento ocular.

7 El hipotálamo y la función del tronco encefálico se conservan básicamente.

Si los síntomas anteriores persisten durante más de un mes después de la lesión cerebral, puede designarse como PVS.

A pesar de estos criterios, el diagnóstico preciso de los pacientes con PVS es difícil porque el estado de coma y de planta se puede convertir en el mismo paciente. Clínicamente, los casos a menudo muestran un estado vegetativo cuando el coma mejora y tienen un estado vegetativo a corto plazo. El paciente desarrolló un coma profundo a medida que la afección progresaba a empeorar.

Por lo tanto, algunos médicos sugieren distinguir el estado vegetativo permanente del PVS. Además, Ota Toshio et al. Propusieron el síndrome vegetativo transitorio y el síndrome vegetativo incompleto. Y otros conceptos, para distinguir de PVS, el primero se refiere a aquellos que tienen alguna reacción a los estímulos del lenguaje externo (como asentir) o tienen alguna capacidad para ejecutar instrucciones del lenguaje y pueden emitir monosilábicos; el segundo incluye Aquellos que pueden mostrar algunas reacciones emocionales y tienen intenciones de seguimiento ocular, está claro que aunque estos dos tipos de pacientes también tienen algunos síntomas de PVS, pero estrictamente hablando no son PVS típicos, algunos de sus síntomas pueden ser la condición Rendimiento temporal durante el proceso de conversión.

Por lo tanto, en el estándar tentativo para el diagnóstico de PVS en China, se propone que el estado de la planta debe ser diagnosticado como PVS durante más de un mes. Esta consideración es integral y necesaria. Es útil aclarar la confusión común en el diagnóstico clínico interno actual, especialmente Cabe señalar que algunos pacientes que están conscientes pero con lesiones graves de la vista y el oído también son fácilmente diagnosticados erróneamente como pacientes con PVS. Según Andrew et al. (1996), la tasa de diagnóstico erróneo es tan alta como 37% a 40%.

2. El concepto y las manifestaciones clínicas del estado vegetativo persistente son claros, pero existen casos de diagnóstico erróneo generalizados, incluso se presentarán neurólogos experimentados. Tresch et al examinaron a 62 pacientes diagnosticados con PVS por otras instituciones médicas, y existieron 11 casos. Con respecto al medio ambiente y su propia percepción, Childs et al informaron 49 casos de PVS diagnosticados en hospitales. Se encontró que el 37% de los pacientes tenían capacidad sensorial después del ingreso, y no cumplían el estado de estado vegetativo continuo. Andrews et al informaron 40 pacientes diagnosticados con PVS en otros hospitales. De los 16 pacientes (40%) que tenían capacidad sensorial, 11 pacientes pudieron restaurar su localización, orientación y función cognitiva después del tratamiento.

El diagnóstico del estado de las plantas puede afectar el tratamiento y la atención de los pacientes, y tiene un gran impacto en la sociedad y las familias. Tiene una importancia importante en la ley y la moral. Está directamente relacionado con la evaluación de los efectos del tratamiento clínico y los métodos de tratamiento científicos y efectivos. Tiene un papel clave, por lo que los médicos deben ser muy conscientes de la gravedad del diagnóstico erróneo y los factores que causan el diagnóstico erróneo.

El análisis de los motivos del diagnóstico erróneo puede tener los siguientes aspectos:

(1) El concepto de la definición del estado de la planta no está claro, y se confunde principalmente con el coma.

(2) Las condiciones de observación no son ideales, y la observación de la condición no se detalla, especialmente las opiniones de las personas que están en contacto cercano con el paciente, como los miembros de la familia.

(3) Observar la dificultad de pacientes con trastornos motores y sensoriales.

Muchos autores han presentado recomendaciones importantes para diagnosticar afecciones vegetativas: en la evaluación de pacientes con lesiones cerebrales con discapacidad severa de las extremidades, la necesidad de habilidades de examen, tiempo y observación repetida; muchos de los pacientes diagnosticados erróneamente son ciegos o están gravemente dañados, por lo que la falta de parpadeo y El rastreo visual es una manifestación poco confiable; la observación temprana puede ser utilizada por los pacientes para cualquier actividad de comunicación y seguimiento regular; determinar la capacidad percibida de los pacientes con disfunción neurológica severa y compleja requiere un equipo de tratamiento experimentado.

Diagnóstico diferencial

1. El síndrome de enclaustramiento también se conoce como el estado sordo transferido. Nordgren informó el síndrome de atresia en 1971. El núcleo de la corteza ventral del tronco encefálico se debe a lesiones basales bilaterales. El haz y la médula espinal cortical están dañados, y el silencio y la cuadriplejia resultantes se parecen mucho a un coma, pero de hecho la conciencia está completamente clara y el paciente puede responder la pregunta con los ojos cerrados.

El paciente permanece alerta y consciente de su situación, pero la cuadriplejia y la parálisis del nervio craneal debajo del movimiento del ojo solo pueden indicarse mediante el movimiento vertical del ojo y el parpadeo de un ojo.

Esta enfermedad es común en el infarto cerebral causado por trombosis de la arteria basilar. Otras causas incluyen el tumor del tronco encefálico y la mielinólisis pontina central. Polineuropatía severa, especialmente el síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis Y el uso de bloqueadores de la unión neuromuscular también puede ocurrir en un estado de parálisis similar al síndrome de atresia.

2. El coma es una perturbación patológica profunda y persistente de la conciencia caracterizada por los ojos cerrados que no pueden despertarse, difiere del PVS en que este último puede despertarse sin cognición, mientras que un coma no puede despertarse ni Sin cognición

3. Muerte cerebral La muerte cerebral es una pérdida permanente e irreversible de la función cerebral (especialmente el tronco encefálico). Se caracteriza por un coma profundo y ausencia de respiración espontánea. Debe mantenerse mediante un ventilador y todos los reflejos del tronco encefálico se pierden.

4. Los pacientes con mutismo no cinético no hablan, no tienen actividad espontánea, no se mueven bajo el incentivo, pueden parpadear, no responden a los estímulos de dolor o solo reacciones locales, tamaño Incontinencia, hay un ciclo de sueño-vigilia, se pueden causar múltiples lesiones, incluyendo hidrocefalia transitiva subaguda, tumores del tercer ventrículo posterior y acueducto, lesiones del lóbulo frontal bilateral que involucran la corteza cingulada (trombosis de la arteria cerebral anterior bilateral) ), la estructura reticular del tronco encefálico bilateral y las lesiones localizadas del núcleo del mesencéfalo, la característica común de tales lesiones es el daño al sistema dinámico de activación reticular que acepta información ambiental interna y externa.

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