Pulmón de granjero

Introducción a los pulmones de los agricultores. Farmer's lung (FL) es una alveolitis alérgica (hipersensibilidad) exógena causada por la inhalación de polvo orgánico que contiene actinomicetos termofílicos. La mayoría de los pacientes se dedican a la producción agrícola, por lo que se les llama "pulmones campesinos". Además, hay neumoconiosis de caña de azúcar, neumoconiosis de hongos, neumoconiosis de papa, pulmón humidificador (o "pulmón de aire acondicionado"), etc., que pueden contener mucha termofilia debido a su entorno de vida. Los actinomicetos ocurren en esta enfermedad, algunas personas tienen neumonía alérgica (neumonitis por hipersensibilidad) clasificada en tales enfermedades, pero la neumonía alérgica tiene un significado más amplio y debe distinguirse. Los informes extranjeros sobre los pulmones de los granjeros comenzaron en 1932, pero la causa era desconocida. En 1962, Pepys y otros encontraron anticuerpos contra el antígeno de actinomiceto termofílico en el suero de pacientes de pulmón campesino, y confirmaron que la enfermedad era de tipo III. Enfermedades alérgicas relacionadas con enfermedades. En 1981, hubo informes de casos de pulmón campesino confirmados por autopsia. Conocimiento basico La proporción de enfermedades: 0.04% - 0.06% (la tasa de incidencia de los trabajadores agrícolas es aproximadamente 0.04% - 0.06%) Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Neumotórax Insuficiencia respiratoria pulmonar crónica

Causa pulmonar pediátrica

Infección bacteriana (95%):

El género Actinomyces es el principal patógeno de la enfermedad (incluidos muchos subtipos). En el mundo, muchas especies de Pseudomonas aeruginosa se usan como cepas estándar. Además, se han encontrado actinomicetos termofílicos comunes, actinomicetos termofílicos blancos y bacterias termofílicas verdes en pacientes en China. El moho es el patógeno más común, y los experimentos con animales han verificado repetidamente que también es un patógeno de los pulmones de los granjeros.

Patogenia

La inhalación de una cierta cantidad de actinomicetos termofílicos es la condición causante de los pulmones de los agricultores, pero cuando se trabaja en el mismo entorno, solo un pequeño número de personas está enferma, lo que indica que la incidencia está relacionada con los factores de susceptibilidad del paciente y el trabajo no agrícola en las zonas rurales. Aunque la población puede inhalar una pequeña cantidad de agentes patógenos, generalmente solo se encuentra en el suero que está relacionado con los anticuerpos contra la precipitina.

Aunque los actinomicetos termofílicos son los patógenos de los pulmones de los campesinos, no se pueden propagar a 37 ° C, y es difícil encontrar o cultivar los actinomicetos termofílicos en el esputo de los pacientes, por lo tanto, generalmente se consideran reacciones alérgicas causadas por esporas de patógenos inhalados. Es su principal patogénesis. Las esporas de los actinomicetos son una sustancia heterogénea para el organismo. El coloide macromolecular es antigénico. Después de la inhalación, puede estimular al cuerpo a producir una respuesta inmune (como la producción de anticuerpos específicos y linfocitos sensibilizados). Se convierte en un cuerpo sensibilizado y las manifestaciones clínicas de alveolitis alérgica o neumonía intersticial pueden obtenerse unas pocas horas después de inhalar la misma espora. Se sabe que todos los tipos de reacciones alérgicas I, II, III y IV pueden participar en la enfermedad. Ocurrió, pero en general, reacción alérgica de tipo III (tipo inmunocomplejo) y tipo IV (tipo tardío, tipo inmunitario celular).

Cuando el paciente inhala el antígeno de los alvéolos, puede estimular al cuerpo para que produzca el anticuerpo correspondiente (IgG o IgM). Cuando se inhala nuevamente el mismo antígeno, el antígeno-anticuerpo se une para formar un complejo inmune en el tejido pulmonar y, bajo ciertas condiciones, pueden depositarse en la pared de los vasos sanguíneos. La membrana basal activa el complemento C3 y libera anafilatoxinas para formar un componente quimiotáctico del complemento, lo que hace que las células liberen enzimas lisosomales durante la fagocitosis del complejo antígeno-anticuerpo, provocando una reacción inflamatoria que conduce al daño tisular. El antígeno también puede estar en el cuerpo. El contacto con linfocitos sensibilizados produce una serie de linfocinas que dañan directa o indirectamente el tejido. Además, los actinomicetos termofílicos pueden activar directamente la vía de derivación del complemento, dañar el tejido pulmonar o producir algunas enzimas proteolíticas que causan pulmones. La respuesta inflamatoria tisular, dado que es una reacción inflamatoria, puede ser similar a otras inflamaciones, y algunas citocinas o mediadores son anormales. Por ejemplo, se ha informado que la interleucina-2, el interferón y la molécula de adhesión 1 pueden ser Existen pocos factores relacionados con la enfermedad pulmonar y la alveolitis linfocítica en los agricultores. En la actualidad, no hay muchos estudios sobre este aspecto, que necesitan más estudios.

Aproximadamente el 10% de los pacientes pulmonares campesinos desarrollan síntomas de asma bronquial, lo que indica una implicación con alergias tipo I.

El pulmón campesino se caracteriza por la formación de granulomas de macrófagos y fibrosis intersticial, este granuloma se limita al sistema respiratorio y, por lo tanto, es diferente de otros granulomas sistémicos.

Según nuestra autopsia, biopsia pulmonar y experimentos con animales, la pared de esporas de los actinomicetos termofílicos es un gránulo difícil de disolver que tiene movimiento browniano en los alvéolos o se adhiere a la superficie interna de los alvéolos con movimiento respiratorio. En este momento, la expresión de la molécula 1 de adhesión intercelular soluble (ICAM-1) se incrementa en el líquido de lavado bronquial y el suero del paciente. Estas partículas son engullidas por los macrófagos alveolares y se llenan en el espacio alveolar mediante movimiento respiratorio y surfactantes. El papel de los bronquios respiratorios desde el bronquiolo hasta los bronquiolos terminales, eliminados por la vía aérea in vitro, el diámetro más pequeño de la adhesión puede pasar a través de la pinocitosis epitelial alveolar, formando un pinocitótico lleno de polvo a través de la célula. Daño intersticial alveolar en las células epiteliales alveolares y la membrana basal, exponiendo el tabique alveolar, provocando que los macrófagos septales alveolares, los linfocitos naden, el contacto con esporas de actinomicetos termofílicos para inducir respuesta inmune, complejos inmunes y depósitos de C3 visibles en los tejidos enfermos. En el proceso de activación de la secuencia del complemento por la vía inmune a través de la vía clásica, se produce una serie de sustancias biológicamente activas que causan daño al tejido pulmonar. , o el bypass del complemento activado por el antígeno y los macrófagos pulmonares causan inflamación del tejido pulmonar, una pequeña cantidad de eosinófilos visibles, los linfocitos sensibilizados pueden liberar una variedad de linfocinas, especialmente quimiocinas y activadores de macrófagos, Los macrófagos se acumulan localmente, mejoran la actividad fagocítica, liberan enzimas lisosomales durante la digestión, dañan el tejido pulmonar local, liberan factores fibróticos, promueven la proliferación de fibroblastos y el aumento de colágeno, y ocasionalmente cambios en la vasculitis.

Las lesiones de fase aguda son principalmente congestión septal alveolar, edema, macrófagos más mononucleares y una pequeña cantidad de infiltración de neutrófilos, y pueden formar macrófagos o granuloma de células epiteliales, distribuidos en la pared bronquiolo, tabique alveolar En la cavidad alveolar, la hiperplasia de células alveolares tipo II se puede ver con un microscopio electrónico y se puede reparar el daño alveolar. Si la fase aguda no se puede curar a tiempo, se expondrá repetidamente a antígenos y convulsiones. Si no se cura, se convertirá en una fase crónica. En este momento, hay un pulmón pequeño. Formación de cicatriz, hiperplasia fibrótica septal alveolar, puede haber granulomas, elasticidad pulmonar disminuida, dura, volumen pulmonar significativamente reducido, engrosamiento pleural, ganglios linfáticos hiliares a menudo inflamación crónica, el granuloma es una reacción alérgica tipo IV El rendimiento puede desaparecer en la etapa tardía de la fibrosis, el resultado es la cicatrización y la fibrosis intersticial, la dilatación alveolar, la fusión, la formación de enfisema periventricular y la disfunción obstructiva ventilatoria, y las lesiones anteriores se destruyen. La estructura alveolar de la barrera hematoencefálica, que produce insuficiencia respiratoria, lesiones inflamatorias vasculares pulmonares e hipoxia, puede aumentar la resistencia a la circulación pulmonar, fertilizante compensatorio en el ventrículo derecho Grande, formando una enfermedad cardíaca pulmonar.

Prevención de pulmón de granjero

Evitar el contacto con actinomicetos termofílicos es una medida fundamental. Los pacientes que atacan repetidamente los pulmones de los agricultores deben cambiar de ocupación y abandonar el entorno de la enfermedad. Si solo uno o dos episodios de la enfermedad no han vuelto a ocurrir, aún pueden llevar a cabo el trabajo original después de tomar algunas medidas preventivas. El trabajo preventivo incluye:

1 para difundir el conocimiento de prevención y tratamiento de la enfermedad a los agricultores en las áreas afectadas;

2 Los forrajes, granos, etc. deben estar completamente secos y almacenados en un lugar bien ventilado con equipos a prueba de humedad;

3 mecanización, la operación automatizada puede reducir la posibilidad de inhalar esporas;

4 rociar de 1% a 2% de ácido propiónico en el forraje puede evitar que la hierba se enmohezca, pero es costosa y no debe usarse como alimento;

5 casco de protección de flujo de aire de presión positiva, etc., si las condiciones lo permiten, pruébelo;

6 Aquellos que tienen síntomas deben buscar tratamiento médico a tiempo, dar seguimiento y observar, y aquellos que tienen lesiones irreversibles deben ser retirados del trabajo para evitar complicaciones graves.

Complicaciones pulmonares del agricultor Complicaciones, neumotórax, cardiopatía pulmonar crónica, insuficiencia respiratoria

Una pequeña cantidad de neumotórax puede ser complicada y la enfermedad cardíaca pulmonar crónica puede ocurrir en la etapa tardía. Finalmente, puede morir debido a insuficiencia respiratoria.

Neumotórax (neumotórax): se refiere al gas en la cavidad pleural, lo que resulta en un estado de acumulación de gas, conocido como neumotórax. Generalmente se divide en tres categorías: neumotórax espontáneo, neumotórax traumático y neumotórax artificial. El neumotórax espontáneo es causado por una enfermedad pulmonar que rompe el tejido pulmonar y la pleura visceral, o debido a la ruptura de pequeñas burbujas y ampollas pulmonares cerca de la superficie de los pulmones, y el aire en los pulmones y los bronquios ingresa a la pleura.

El cor pulmonale crónico, conocido como enfermedad cardíaca pulmonar, es causado por lesiones crónicas en el tejido pulmonar, la arteria pulmonar o la cavidad torácica, lo que resulta en una estructura y función pulmonar anormales, mayor resistencia vascular pulmonar, mayor presión de la arteria pulmonar y expansión del corazón derecho. , hipertrofia, enfermedad cardíaca con o sin insuficiencia cardíaca derecha.

Síntomas pulmonares pediátricos Síntomas comunes Náuseas dificultad para respirar y fatiga, tos seca, pérdida de apetito, molestias corporales, dificultad para respirar, dificultad para respirar, fiebre, fiebre

Tradicionalmente, los pulmones de los granjeros se pueden dividir en tres tipos agudos, subagudos y crónicos. Los tipos subagudos son en su mayoría retrasos agudos. Se desarrollan y tienen síntomas graves y se diagnostican fácilmente de forma errónea. Sin embargo, es difícil definir su tiempo y manifestaciones clínicas, y es raro. Generalmente no es necesario incluir una clasificación regular.

Tipo agudo: cuando se inhala una gran cantidad de esporas de actinomicetos de Xenopus en 4 a 8 horas, el inicio es rápido, escalofríos, fiebre alta, sudor, malestar general, pérdida de apetito, náuseas, dolor de cabeza, opresión en el pecho, falta de aliento, tos seca o una pequeña cantidad Esputo mucoso, es fácil ser diagnosticado como "frío" en este momento, pero los síntomas del tracto respiratorio superior no son obvios, aproximadamente el 10% de los pacientes pueden tener episodios similares al asma, picazón en la piel y edema de la mucosa, síntomas alérgicos tipo I (peinado rápido), examen físico Cuando tiene dificultad para respirar, o incluso falta de oxígeno, los pulmones inferiores pueden oler una pequeña cantidad de chirridos húmedos y ronquidos, ocasionalmente gritos, frecuencia cardíaca, etc. Después de la exposición al antígeno, los síntomas anteriores pueden desaparecer en uno o varios días, y pueden curarse a sí mismos. Tendencias, como la reexposición cuando se expone al antígeno.

Tipo crónico: exposición repetida a una gran cantidad de antígenos, a largo plazo sin curar, tos clínica, tos, dificultad para respirar, hipoxia, cianosis, extremadamente débil, la infección secundaria puede ser fiebre, sudoración, esto se diagnostica fácilmente como "bronquitis crónica" ", el examen físico puede tener signos de fibrosis intersticial pulmonar o dos pulmones dispersos en la voz húmeda.

Examen pulmonar campesino

Si el esputo se puede encontrar o cultivar o no no tiene importancia para el diagnóstico clínico, porque una gran cantidad de inhalación de antígeno juega una reacción alérgica en el cuerpo humano, y no se multiplica a 37 ° C, y se encuentra una pequeña cantidad en el esputo. Los actinomicetos termófilos no son necesariamente patógenos. En general, se cree que hay actinomicetos antitermófilos (o uno de ellos) en el suero, que pueden diagnosticarse en combinación con el historial médico, pero los anticuerpos positivos solo pueden indicar que se ha infectado. Los antígenos, como los anticuerpos que ya no están expuestos al suero antigénico, pueden desaparecer en unos pocos años, por ejemplo, la exposición repetida a largo plazo a pequeñas cantidades de antígeno puede causar la presencia a largo plazo de anticuerpos en el suero (como los trabajadores no agrícolas que viven en las áreas endémicas de los granjeros). Nuestra experiencia es encontrar un complejo inmunitario circulante del actinomiceto termofílico, que es de gran importancia para el diagnóstico porque el complejo inmunitario desaparecerá en unos pocos meses.

Además, puede haber un aumento en el número total de glóbulos blancos, un aumento en los neutrófilos y ocasionalmente eosinofilia en los ataques agudos.

Prueba de excitación

El inicio de 4 a 8 horas después de la inhalación de las esporas de actinomicetos termofílicos es la base para el diagnóstico, pero puede haber ciertos riesgos durante el desafío. Por ejemplo, si el paciente inhala el antígeno en el entorno natural, se puede diagnosticar la enfermedad.

Las pruebas de antígeno cutáneo también pueden causar reacciones adversas graves y no deben usarse de manera rutinaria.

Rendimiento de rayos X en el pecho

En la fase aguda, puede no haber anormalidades en la radiografía de tórax inicial, o solo la textura pulmonar está engrosada y desordenada. También puede tener pequeñas sombras nodulares en el tercio medio del campo pulmonar, y los bordes no son claros, y el diámetro es de aproximadamente 1 mm a varios milímetros. La enfermedad se agrava, la densidad de la lesión aumenta y el borde es claro. El tipo agudo puede desaparecer en unos días o semanas después de que el antígeno se separe del antígeno, y pueden permanecer pequeñas lesiones nodulares. En casos severos, puede haber grandes sombras irregulares y distribución difusa. El tipo crónico puede verse en pequeñas líneas o sombras reticulares nodulares, también puede irradiar grandes cordones y sombras de placas desde el hilio, y el espacio intersticial, como la formación de áreas translúcidas en forma de panal y el atrapamiento de aire. Fibrosis, en este momento la lesión ha sido difícil de resolver, las lesiones a menudo ocurren en el campo pulmonar medio superior, la simetría bilateral no es necesariamente, derrame pleural ocasional, linfadenopatía hiliar, calcificación, cavidades, atelectasia, etc., el examen de CT pulmonar es más fácil Se encontraron lesiones leves, como vidrio esmerilado, nódulos pequeños, sombras en forma de línea o cambios quísticos, pero el precio era más costoso y debería realizarse cuando fuera necesario.

Prueba de función pulmonar

Los cambios tempranos en la función pulmonar no son obvios, puede haber ventilación restrictiva, disfunción ventilatoria obstructiva avanzada, pérdida severa de volumen difuso, análisis avanzado de gases en sangre puede ser hipoxia, dióxido de carbono ligeramente reducido.

Broncoscopia de fibra óptica

La mucosa bronquial crónica visible es ligeramente pálida, con secreciones más espumosas, sin especificidad, se puede encontrar microspora en el líquido de lavado broncoalveolar o se pueden cultivar los actinomicetos termofílicos correspondientes. Algunas personas controlan las células plasmáticas en el líquido de lavado, hipertrofia La proporción CD4 / CD8 de subtipo de células y linfocitos T se invierte, pero la importancia clínica que debe aclararse, las lesiones difusas se pueden pasar selectivamente a través de biopsia broncopulmonar, manifestaciones de alveolitis o formación de granuloma de cuerpo extraño, e incluso ver inhalación Fragmentos de paja, etc., fibrosis pulmonar manifestada en la etapa tardía, pero la broncoscopia de fibra óptica es pequeña, a veces es difícil encontrar evidencia de la causa y, si es necesario, biopsia pulmonar abierta.

Diagnóstico pulmonar campesino

Diagnóstico

Diagnóstico pulmonar agudo en agricultores:

1 La enfermedad se caracteriza pocas horas después del contacto con las esporas de los actinomicetos termófilos (pero con mayor frecuencia se considera un "resfriado"). Si hay síntomas típicos y síntomas recurrentes (que pueden considerarse como una prueba de provocación natural), se puede diagnosticar. Inspección asistida por tiempo;

2 rendimiento de rayos X correspondiente en el pecho;

3 pruebas de función pulmonar;

4 examen inmunológico sérico anticuerpo específico positivo, especialmente el complejo inmune específico positivo es más valor diagnóstico.

Los pacientes crónicos a menudo sufren síntomas tardíos y sus manifestaciones clínicas son atípicas y mal diagnosticadas durante los ataques agudos, por lo tanto, se deben realizar pruebas inmunológicas en suero cuando sea necesario, e incluso se debe realizar una biopsia pulmonar, combinada con un juicio clínico exhaustivo, en este momento en la radiografía de tórax. El cambio ha sido difícil de desaparecer, la función pulmonar también es obvia y el diagnóstico no es demasiado difícil.

Diagnóstico diferencial

Los pulmones de los agricultores deben diferenciarse de las siguientes enfermedades:

1. Hay una falta de síntomas de las vías respiratorias superiores en la aparición aguda de los pulmones en los campesinos, y no es difícil juzgar el historial de exposición a antígenos hace varias horas.

2. Neumonía La neumonía bacteriana general no es difícil de descartar, pero debe distinguirse de las alergias parasitarias, por fármacos y la neumonía alérgica, como la vasculitis granulomatosa alérgica.

3. Tuberculosis pulmonar La enfermedad pulmonar crónica de los campesinos persiste durante mucho tiempo, lo que es fácil de confundir con tuberculosis, pero este último es un proceso crónico.

4. La bronquitis crónica Los pacientes con pulmón crónico recurrente crónico pueden tener tos crónica y tos (según la investigación del 20% de los pacientes con bronquitis crónica en la provincia rural de Jiangnan, es pulmón campesino crónico), especialmente en la etapa tardía también se puede combinar con crónica Se puede distinguir la bronquitis, pero combinada con el historial de exposición a antígeno y el examen inmunológico en suero.

5. Asma bronquial Como se mencionó anteriormente, alrededor del 10% de los pulmones de los campesinos pueden desarrollar síntomas similares al asma, pero las sibilancias son leves y los síntomas sistémicos son más evidentes. Combinado con el historial médico, el examen inmunológico y las radiografías de rayos X pueden identificarse.

6. La fibrosis intersticial pulmonar idiopática en los pulmones de los campesinos puede presentar fibrosis intersticial pulmonar, pero puede distinguirse por una combinación de historia clínica y examen inmunológico o biopsia pulmonar.

La enfermedad pulmonar de los campesinos puede complicarse con la enfermedad cardíaca pulmonar, pero es diferente de la enfermedad cardíaca pulmonar causada por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La falta de enfisema cubre el área del corazón. La válvula pulmonar y el área apical son particularmente fuertes y pueden confundirse con la enfermedad de la válvula cardíaca. Se puede identificar la inspección ultra acústica.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.