Atrofia coroidea progresiva

Introducción a la atrofia coroidea coroidea La atrofia coroidea serviginosa (trofeo coroideo serpiginoso), también conocida como lesión coroidea coroidea helicoidal geográfica (coroidopatía peripapilar geográfica) es una enfermedad crónica recurrente de los capilares coroideos y el epitelio pigmentario retiniano (RPE) en el polo posterior del fondo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:

Causas de atrofia coroidea purulenta

(1) Causas de la enfermedad

La causa aún no se ha aclarado. Los posibles factores patógenos mencionados son: infección, oclusión vascular coroidea causada por la respuesta inmune y esclerosis coroidea primaria. Duke-Elder cree que puede pertenecer a la atrofia coroidea primaria, que Yanaff cree que es un tipo. Desnutrición (distrofia).

(dos) patogénesis

Schlaegel cree que la enfermedad invade principalmente los capilares coroidales y causa cambios atróficos en RPE. Si la agudeza visual es causada por la invasión de la mácula, la patogénesis puede estar relacionada con la isquemia. La fase de cicatrización de la enfermedad muestra vasos sanguíneos coroideos y daño por RPE, la morfología de las lesiones y Es probable que el rango esté relacionado con la distribución de unidades capilares coroidales. La angiografía con fluoresceína del fondo muestra el segmento no perfundido de capilares coroidales durante la fase activa de la lesión. Durante el período de reposo de la lesión, la atrofia coroidea también muestra una fuerte fluorescencia de la distribución segmentaria. La lesión ocurre principalmente en la capa capilar coroidea.

Prevención de atrofia coroidea por claudicación

Prevención: la causa de la enfermedad no está clara y no existen medidas preventivas efectivas.

Claudicación complicaciones de atrofia coroidea Complicacion

Generalmente no hay complicaciones especiales

Claudicación atrofia coroidea Síntomas Síntomas comunes de edema retiniano

1. El síntoma principal del cambio de la función visual es la pérdida de visión, la sombra del ojo, el grado de pérdida de visión depende de la ubicación y el tamaño de la lesión. Si el polo posterior o la fóvea macular no están involucrados, la discapacidad visual es más ligera. El campo de visión normal, el centro absoluto o relativo o el centro lateral pueden aparecer puntos oscuros, el examen electrofisiológico visual puede encontrar anomalías ERG y EOG en un pequeño número de pacientes.

2. Cambios en el fondo

(1) Fase aguda: las características principales del fondo de ojo en la etapa inicial son múltiples debajo de los vasos sanguíneos de la retina del polo posterior, con bordes poco claros, grandes lesiones de color blanco amarillento, irregulares y una morfología similar a un mapa con el disco óptico como el centro de la mácula y el ecuador. La expansión de las lesiones puede repetirse una y otra vez. En las lesiones agudas, la atrofia coroidea retiniana queda atrapada. Las lesiones están rodeadas de bordes amarillos y blancos, y el tejido retiniano profundo que invade las lesiones alrededor de las lesiones es invasivo, y las lesiones son poco profundas. Se ha informado que el relleno y la expansión vascular retiniana, el edema del disco óptico, contienen células inflamatorias en el vítreo, pero también hay quienes creen que no hay inflamación, la mácula y otras partes de la región subretiniana pueden tener sangrado, acompañado por la retina serosa del polo posterior o Desprendimiento epitelial del pigmento y exudado amarillo-blanco (Fig.1), recurrencia después de 6-8 semanas después de que la lesión remitió o se recuperó, la lesión se extendió a la periferia sobre la base de la lesión anterior, y hubo atrofia coroidea retiniana en el centro de la lesión. Miembro, que invade el tejido profundo debajo de los vasos sanguíneos normales de la retina.

(2) Fase subaguda: después de 6-12 meses de inicio, el EPR y el edema retiniano disminuyeron, el exudado amarillo-blanco fue absorbido debajo de la retina y el epitelio pigmentario de la retina y la destrucción del capilar coroideo en el área de la lesión fueron reemplazados por tejido cicatricial con cicatrices grises. Hay pigmentación y deposición en la lesión y el margen. La cicatriz se puede aislar. También se puede fusionar en un mapa. Los viejos vasos coroideos están expuestos, el límite de la atrofia es claro y hay un límite claro con el fondo normal. Pueden aparecer nuevos vasos sanguíneos debajo, y la lesión a veces se detiene por un período de tiempo, y luego la actividad progresa.

(3) Fase crónica: la lesión deja de progresar por completo y el RPE y los capilares coroidales se encogen, formando cicatrices subretinianas, y los vasos coroideos grandes son comunes. Las lesiones tienen límites claros, y cada lesión es del mismo tamaño durante la lesión. Sin respuesta inflamatoria, sin neovascularización retiniana y desprendimiento de RPE.

Examen de atrofia coroidea purulenta

1. Histopatología: la coroides y la retina se separan de la lesión, y hay un edema significativo. El engrosamiento del tejido puede alcanzar 5 veces el grosor del tejido normal. Hay necrosis tisular en la coroides, la capa de células del ganglio óptico y la capa de fibra nerviosa, y en la capa externa de la retina. La membrana externa tiene sangrado y granuloma organizador.

2. En la etapa inicial de la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo, las lesiones en la fase arterial mostraron fluorescencia débil, que se debió a la oscurecimiento del edema tisular, o los capilares coroidales se llenaron lentamente o no, pero la parte marginal de la fluorescencia débil mostró fluorescencia fuerte, y la etapa tardía de la angiografía Tinción de tejidos, fluorescencia fuerte, vasodilatación del disco óptico y fuga de fluorescencia, relleno de la vena retiniana, engrosamiento de la pared y fugas, angiografía en el área de la lesión, capilares coroidales y RPE desaparecieron debajo de la retina. Hay oclusión del tejido cicatricial, aparecen áreas oscuras fluorescentes irregulares, pero los grandes vasos coroideos y los capilares coroidales circundantes se desarrollan normalmente, debido a la difusión de los capilares coroidales normales cerca del borde hacia el área de la cicatriz, imágenes tardías, tinción de tejido del área de la lesión. , mostrando fluorescencia uniforme y fuerte.

3. La angiografía con verde de indocianina mostró una fluorescencia débil persistente obvia en la fase aguda de la enfermedad y las lesiones tardías tenían bordes afilados y claros. En algunos casos, se observaron áreas focales de fluorescencia fuerte fuera del área de inflamación activa. En la fase subaguda, la coroides es grande, los vasos sanguíneos medios son visibles en la lesión, los capilares coroidales y los vasos coroidales más pequeños se retrasan o no se fusionan, y la tinción general y la fluorescencia fuerte en el área de la lesión se ven en la etapa tardía. Debido a la aparición de RPE antiguo y atrofia capilar coroidea después de la inflamación, la angiografía en la fase de llenado temprano mostró un retraso o ningún llenado del relleno coroideo. Con la pérdida de RPE y coroides coroideo, se observó fluorescencia débil (Fig. 3), cuando estaba presente neoplasia coroidea. Cuando se ven los vasos sanguíneos, se observa una fuerte fluorescencia de los nuevos vasos sanguíneos.

Diagnóstico y diagnóstico de atrofia coroidea

El diagnóstico se basa principalmente en la manifestación del fondo de ojo y la angiografía con fluoresceína del fondo. Las lesiones tempranas son débilmente fluorescentes, los bordes son fuertemente fluorescentes y las lesiones se distribuyen irregularmente en un mapa.

La enfermedad debe diferenciarse de múltiples lesiones epiteliales del pigmento escamoso posterior, epitelio pigmentario agudo, coroiditis retiniana, degeneración macular relacionada con la edad y atrofia coroidea alrededor del disco óptico.

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