Hiperplasia vítrea primitiva persistente

Introducción a la hiperplasia vítrea permanente. El vítreo primario persistente hípico (PHPV) es una anomalía congénita del ojo que ocurre al nacer, que es el resultado de que el vítreo original no se degenere y prolifere detrás de la lente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: se observan en bebés y niños pequeños. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: desprendimiento de retina, lente ectópica

La causa de la hiperplasia vítrea permanente.

Causa de la enfermedad

Es causada por el trastorno del desarrollo del sistema vítreo y vítreo original.

Patogenia

El vítreo original es un producto común de ectodermo superficial, neuroectodérmico y mesodérmico. A medida que la arteria vítrea crece hacia la copa óptica, se agregan componentes capilares al vítreo original. Después de la sexta semana del embrión, la cápsula del cristalino La formación, la relación entre el vítreo y la lente se interrumpe, el desarrollo del vítreo original se termina y la hiperplasia vítrea primitiva perpetuante es principalmente la persistencia y el crecimiento excesivo de la anormalidad vítrea original, y los vasos sanguíneos intrínsecos en el vítreo y los vasos ramificados de los vasos ciliares también continúan. La hiperplasia, el proceso ciliar, se asocia con la porción periférica del tejido membranoso y se tira hacia el centro durante el desarrollo del globo ocular. Como resultado, se forma una densa masa fibrosa de membrana vascular fibrosa en el vítreo secundario. El bloqueo puede causar hemorragia intraocular espontánea, opacidad o expansión de la lente ectópica, y el desarrollo de la cámara anterior poco profunda y la cámara anterior se retrasa. Cuando la tasa de crecimiento de la lente y otras partes del globo ocular excede la masa de la membrana vascular, la cápsula posterior de la lente a menudo se rompe. Rápidamente forma una catarata y hace que el cristalino se hinche y la masa de la membrana vascular fibrosa después del cristalino. La hemorragia puede entrar en el tejido de la membrana, el vítreo y el cristalino, el tejido fibroso y los vasos sanguíneos pueden extenderse hasta el defecto de la cápsula posterior, y la parte periférica de la retina puede ser continua con la masa de la membrana fibrovascular. La patogénesis del glaucoma de ángulo cerrado incluye principalmente Debido a la ruptura de la cápsula posterior de la lente, la lente se expande o la membrana de fibra se contrae después de la lente, lo que hace que el iris del lente se mueva hacia adelante, la pupila esté bloqueada, etc., lo que provoca un bloqueo pupilar, el ángulo de la cámara está cerrado, el drenaje del humor acuoso está bloqueado, la presión intraocular aumenta y el ángulo abierto es mayor. La patogénesis del glaucoma incluye uveítis crónica y hemorragia intravascular persistente de la membrana vascular vascular.Después de extensos estudios histológicos, el 56% de la hiperplasia vítrea permanente es inmadura, lo que también se asocia con la aparición de glaucoma. .

Conservación perpetua de la hiperplasia vítrea primitiva.

Esta tarjeta es causada por el trastorno del desarrollo del sistema vítreo y vascular vítreo original.Se usa principalmente para la prevención y la atención médica durante el embarazo, a fin de evitar el desarrollo anormal durante el período embrionario, lo que lleva a la aparición de esta enfermedad: las mujeres embarazadas deben prestar atención a la vida normal, evitar la depresión, la tensión y mantener la mentalidad. Bueno, al mismo tiempo, preste atención para evitar el contacto con la radiación, sustancias tóxicas y nocivas, evite la ingesta de alimentos fritos y fritos, y evite los malos hábitos de vida como el tabaco y el alcohol.

Complicación perpetua de la hiperplasia vítrea primitiva Complicaciones, desprendimiento de retina, lente ectópica

Puede producirse hemorragia espontánea en la retina, el vítreo y el cristalino. Cuando el bloque de fibra se adhiere a la retina, la tracción también puede producir desprendimiento de retina. Otras complicaciones poco frecuentes incluyen la rotura de la cápsula anterior del cristalino, la angiogénesis del iris, el cristalino ectópico y el iris. , coroides y defectos del nervio óptico.

Síntomas perpetuos de hiperplasia vítrea primitiva Síntomas comunes Opacidad corneal y sangrado por presión intraocular alta

El globo ocular es menos de lo normal, y el 90% es monocular. Se observa en bebés y niños pequeños. Se caracteriza por esputo blanco parcial o total. En la cámara anterior poco profunda, se puede ver tejido membranoso blanco detrás de la lente. A veces la membrana contiene vasos sanguíneos. Después de que la pupila se agranda, se puede ver la lente. El proceso ciliar alargado es una manifestación característica de la enfermedad: la cápsula posterior de algunos ojos presenta ruptura y turbidez, lo que conduce a la aparición de glaucoma secundario de ángulo cerrado. La angiogénesis infrecuente del iris, las complicaciones de esta enfermedad son hemorragia intraocular, glaucoma secundario y opacidad corneal. La presión intraocular alta puede agrandar el agrandamiento corneoescleral del globo ocular del bebé y eventualmente formar un "ojo de toro".

Examen perpetuo de la hiperplasia vítrea primitiva.

La ecografía, la tomografía computarizada, la resonancia magnética y otros exámenes de imágenes ayudan a confirmar el diagnóstico; medición de la presión intraocular: en presencia de síntomas de glaucoma.

Diagnóstico e identificación de hiperplasia vítrea permanente.

La manifestación más destacada de esta afección es la masa fibrosa de la membrana vascular detrás del cristalino, que a menudo se observa con la enfermedad de la tiza.

Los niños deben diferenciarse de otras causas de tiza, como cataratas congénitas, retinoblastoma, retinopatía inmadura, ultrasonido B, tomografía computarizada y resonancia magnética para ayudar a confirmar el diagnóstico.

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