Resistencia a la insulina y síndrome metabólico

Introducción a la resistencia a la insulina y al síndrome metabólico. La resistencia a la insulina es uno de los temas de mayor preocupación. Ya en la década de 1960, se observó una alteración de la tolerancia a la glucosa (IGT). La diabetes, la obesidad, los trastornos del metabolismo de los lípidos y la presión arterial alta a menudo aparecían en el mismo individuo. Es un síndrome próspero, pero durante mucho tiempo no se sabe por qué los diversos componentes del síndrome aparecen en el mismo individuo o en la misma familia, por lo que también se llama síndrome X. Hasta 1988, Reaven propuso por primera vez Después del síndrome de resistencia a la insulina, las manifestaciones múltiples mencionadas anteriormente se vincularon con la resistencia a la insulina, y la base patológica común de su aparición fue la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina se define como una disminución en la reactividad del cuerpo a los efectos fisiológicos de la insulina o una disminución en la sensibilidad. La resistencia a la insulina estrechamente definida se refiere a una disminución en la reactividad de las células del tejido a la utilización de glucosa mediada por insulina. Los principales sitios que producen resistencia a la insulina son el hígado, los músculos y el tejido adiposo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.6% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hiperinsulinemia, obesidad, hipertensión.

Resistencia a la insulina y la causa del síndrome metabólico.

Factores hereditarios (30%):

Hay muchas causas de resistencia a la insulina, incluidos factores genéticos o anormalidades estructurales de la resistencia a la insulina primaria, como la insulina, la presencia de anticuerpos de insulina en el cuerpo, mutaciones en el receptor de insulina o en el receptor de insulina (por ejemplo, mutación del gen Glut4, gen de glucoquinasa) Las mutaciones y mutaciones en los genes del sustrato del receptor de insulina, etc., la gran mayoría (más del 90%) de la resistencia primaria a la insulina se debe a múltiples mutaciones genéticas y, a menudo, múltiples mutaciones genéticas sinérgicamente conducen a la resistencia a la insulina.

Factores ambientales (30%):

Además de los factores genéticos anteriores, muchos factores ambientales también participan o conducen a la resistencia a la insulina, llamada resistencia a la insulina secundaria, como la obesidad (la causa más importante de resistencia a la insulina, especialmente la obesidad central, que se relaciona principalmente con la falta de ejercicio y dieta a largo plazo En relación con el consumo excesivo de energía, el 80% de los pacientes con diabetes tipo 2 son diagnosticados con obesidad), hiperglucemia a largo plazo y alta acidemia grasa libre.

Drogas (30%):

Ciertos medicamentos (como los glucocorticoides), cierta deficiencia de oligoelementos (como la deficiencia de cromo y vanadio), embarazo y hormonas antagonistas de la insulina in vivo.

Patogenia

El aumento del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), la actividad mejorada de TNF- puede promover la lipólisis causada por niveles elevados de FFA en plasma, inhibir la actividad de tirosina quinasa del receptor de insulina del tejido muscular, inhibir la fosforilación del IRS-1 y Glut4 Expresión, que conduce a la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia. En los últimos años, se ha descubierto que las células grasas pueden secretar resistina. La resistencia puede reducir la absorción de glucosa después de la estimulación con insulina, neutralizar la absorción de glucosa después de neutralizar la resistencia, y otras son delgadas. La disminución en el nivel de resistencia y adiponectina o la disminución de la actividad también está relacionada con la resistencia a la insulina. El aumento del contenido de triglicéridos (TG) en las células del músculo esquelético también se considera una de las causas de la resistencia a la insulina, y la acumulación excesiva de TG en las células B puede causar Su función es reducida.

Resistencia a la insulina y prevención del síndrome metabólico.

Fortalezca el ejercicio, controle la dieta y reduzca el peso: las personas obesas enfatizan un plan de dieta razonable, mientras realizan ejercicio científico y regular a largo plazo, de modo que la pérdida de peso, mantener el peso dentro del rango ideal, sea la base para reducir la resistencia a la insulina y tratar el síndrome metabólico. El ejercicio en sí mismo también puede mejorar la sensibilidad del cuerpo a la insulina, especialmente el músculo esquelético, que ayuda a corregir una variedad de trastornos metabólicos, y es beneficioso para reducir el azúcar en la sangre y la presión arterial y mejorar el metabolismo de los lípidos.

Resistencia a la insulina y complicaciones del síndrome metabólico. Complicaciones hiperinsulinemia obesidad hipertensión

Principalmente tiene hiperglucemia, hiperinsulinemia, dislipidemia (ácidos grasos libres de sangre, colesterol, triglicéridos y colesterol de lipoproteínas de baja densidad, colesterol de lipoproteínas de alta densidad), sobrepeso u obesidad (índice de masa corporal mayor de 25), alto Presión sanguínea y demás.

Síntomas de resistencia a la insulina y síndrome metabólico Síntomas comunes Diabetes obesidad visceral proteinuria hiperuricemia

Los componentes tradicionales del síndrome metabólico incluyen principalmente obesidad central, diabetes deteriorada o intolerancia a la glucosa, hipertensión, anormalidades lipídicas y enfermedades cardiovasculares, sin embargo, con el estudio en profundidad de este síndrome, su composición se expande continuamente. Además de los ingredientes anteriores, también incluye el síndrome de ovario poliquístico, hiperinsulinemia o hiperinsulinemia, hiperfibrinogenemia e inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), hiperuricemia Síntomas, disfunción de las células endoteliales: microalbuminuria e inflamación (aumento de la PCR en sangre, IL-6 y metaloproteinasa-9).

Examen de resistencia a la insulina y síndrome metabólico

Inspección de laboratorio:

Existe una variación fisiológica en la sensibilidad a la insulina. El momento y el grado de resistencia a la insulina se producen en diferentes tejidos del mismo individuo: glucocorticoides y prolactina, hormonas sexuales, globulina fijadora de hormonas sexuales, ritmo neuroendocrino fisiológico de andrógenos y variación diaria de la sensibilidad a la insulina. En relación con esto, el efecto de la insulina disminuyó en un 27% por la noche, y la sensibilidad de la insulina en los ancianos disminuyó. En las personas sanas, no hay cambio estacional en la sensibilidad a la insulina. El rango de cambio es pequeño dentro de un cierto período de tiempo, y los cambios entre los individuos y los individuos mismos son pequeños. Las personas con diabetes tipo 2 tienen una mayor resistencia a la insulina que aquellas sin diabetes tipo 2 de peso. Los medios e indicadores para evaluar la resistencia a la insulina están relacionados con el metabolismo de la glucosa.

1. Estimación del estado de resistencia a la insulina mediante glucosa en sangre en ayunas e insulina en plasma

Los siguientes métodos no pueden usarse para evaluar el estado individual de resistencia a la insulina y pueden usarse para estudios de población.

(1) FINS / FPG, INSlh / PGlh y el área bajo la curva de insulina.

(2) Método del modelo de estado estacionario: índice de resistencia a la insulina de Homa (Homa-IR) = FINS × FPG / 22.5.

(3) 1 / (Aletas × FPG), que tiene una buena correlación con el método clásico de sujeción y puede reflejar la sensibilidad de las personas al metabolismo de la glucosa mediada por insulina. Es un índice práctico y eficaz en la investigación de la población.

2. Experimente la sensibilidad del cuerpo a la insulina aplicando una carga externa.

(1) La tecnología de pinza (incluida la tecnología de pinza de glucosa alta en sangre, la tecnología de pinza de insulina alta en glucosa en sangre normal), la tecnología de pinza de insulina alta en glucosa en sangre normal es actualmente el estándar de oro para detectar la sensibilidad a la insulina, que puede usarse para juzgar el estado de resistencia a la insulina del individuo.

(2) El método modelo mínimo: la sangre es engorrosa, consume mucho tiempo y la promoción de la aplicación es limitada, y puede usarse para juzgar el estado de resistencia a la insulina del individuo.

3. Se pueden usar seis parámetros clínicamente: hipertensión, relación cintura-cadera, niveles de triglicéridos y colesterol HDL, antecedentes familiares de diabetes tipo 2 y control glucémico es una estimación simple de la presencia de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos.

Identificación diagnóstica de resistencia a la insulina y síndrome metabólico

Diagnóstico

1. Diagnóstico de la OMS del síndrome metabólico

(1) Condiciones básicas: alteración de la regulación de la glucosa o diabetes y / o resistencia a la insulina (en la población normal, hiperinsulinemia en la prueba de pinza de glucosa en sangre normal, la tasa de absorción de glucosa está por debajo del cuartil).

(2) Condiciones adicionales: Tener los siguientes 2 o más componentes:

1 presión arterial aumentada 140/90 mmHg.

2 TG en plasma 1.7 mmol / L y / o HDL-C macho <0.9 mmol / L, hembra <1.0 mmol / L.

3 obesidad central [relación cintura / cadera: hombre> 0.9, mujer> 0.85 y / o IMC> 30].

4 microalbuminuria ( 20 g / min o albúmina urinaria / creatinina> 30 mg / g).

2. Los criterios de diagnóstico NCEP-ATPIII para el síndrome metabólico tienen las siguientes tres o más condiciones para el diagnóstico clínico:

(1) Glucemia en ayunas 5,6 mmol / L (100 mg / dl).

(2) Presión arterial 130/85 mmHg.

(3) Plasma TG 1,69 mmol / L (150 mg / dl).

(4) HDL-C macho <1.04 mmol / L (40 mg / dl), hembra <1.29 mmol / L (50 mg / dl).

(5) Obesidad central (u obesidad visceral): circunferencia de cintura hombres> 102 cm, mujeres> 88 cm.

3. Criterios de diagnóstico de la American Endocrinology Society (ACE) y la American Clinical Endocrinology Association (AACE) para el síndrome metabólico

Diagnóstico basado en la evaluación clínica de los factores de riesgo: sobrepeso u obesidad IMC 25; TG1.70 mmol / L (150 mg / dl); HDL-C: hombre <1.04 mmol / L (40 mg / dl), mujer < 1.29 mmol / L (50 mg / dl); presión arterial 130 / 85 mmHg; glucosa en sangre> 7.8 mmol / L (140 mg / dl) a las 2 h después de la carga de glucosa, glucosa en sangre en ayunas 6.1-7.0 mmol / L (110-126 mg / Dl), otros factores de riesgo: diabetes tipo 2, antecedentes familiares de hipertensión o ECV, síndrome de ovario poliquístico, estilo de vida sentado, vejez, diabetes tipo 2 o alto riesgo de enfermedad cardiovascular.

4. Criterios de China para diagnosticar el síndrome metabólico.

(1) Sobrepeso u obesidad: índice de masa corporal 25.

(2) Hiperglucemia: glucosa en sangre en ayunas 6,1 mmol / L (110 mg / dl) y / o carga de glucosa 7,8 mmoL / L (140 mg / dl); y / o han sido diagnosticados con diabetes y tratamiento .

(3) Hipertensión: presión arterial sistólica / diastólica 140 / 90mmHg, y / o aquellos que han sido diagnosticados con hipertensión y tratados.

(4) dislipidemia: TG en ayunas 1.70mmol / L (50mg / dl); y / o HDL-C en sangre en ayunas: hombre <0.9mmol / L (35 mg / dl), mujer <1.0mmol / L (39mg / dl).

Se puede diagnosticar cualquiera de los 4 elementos anteriores.

Diagnóstico diferencial

La resistencia a la insulina y el síndrome metabólico deben diferenciarse de la diabetes.

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