Enfermedad pulmonar inducida por fármacos

Introducción a la enfermedad pulmonar inducida por fármacos. El medicamento desempeña un papel extremadamente importante en la prevención, el tratamiento y el diagnóstico de la enfermedad, pero por otro lado, puede causar daños a varios órganos del cuerpo debido a sus efectos secundarios tóxicos, aunque William Osler observó una morfina excesiva ya en 1880. Causó edema pulmonar agudo, pero no fue hasta 1972 que Rosenow discutió sistemáticamente 20 medicamentos que definitivamente estaban asociados con la lesión pulmonar. Desde entonces, ha habido más y más informes sobre drogas y enfermedades pulmonares, y cada vez más personas le han prestado atención. Hasta ahora, se ha informado que más de 100 tipos de drogas causan enfermedades pulmonares. Las reacciones adversas de los medicamentos a los pulmones son parte de las reacciones adversas sistémicas a los medicamentos, y sus manifestaciones clínicas varían. Algunos están gravemente enfermos, la afección es grave y otros son de aparición subaguda o crónica. Los cambios fisiopatológicos causados por algunos medicamentos son temporales y reversibles. Pueden desaparecer después de suspender el medicamento, y algunos pueden causar daño permanente al tejido pulmonar. En casos severos, incluso las enfermedades pulmonares inducidas por medicamentos, potencialmente mortales, se denominan fuentes de medicamentos. Enfermedades pulmonares inducidas por fármacos (DILD). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Asma Insuficiencia respiratoria Edema pulmonar agudo Hemoptisis

Causas inducidas por fármacos de enfermedad pulmonar

(1) Causas de la enfermedad

La enfermedad pulmonar inducida por fármacos se puede clasificar en diferentes categorías desde diferentes ángulos. Según los hallazgos clínicos, patológicos y de rayos X, las enfermedades pulmonares inducidas por fármacos se clasifican de la siguiente manera. Dado que el mismo fármaco puede causar varios daños pulmonares diferentes, Hay muchas drogas involucradas en la enfermedad pulmonar, y esta sección solo puede ser discutida.

1. Cambios intersticiales en el pulmón.

(1) fibrosis intersticial pulmonar: una gran cantidad de medicamentos que pueden causar fibrosis intersticial pulmonar, el más común de los cuales son los fármacos citotóxicos.Desde el primer informe de fibrosis pulmonar causada por busulfán en 1961, los fármacos citotóxicos causaron pulmones. Los informes de reacciones tóxicas están aumentando gradualmente.Los factores de riesgo para la aparición de fibrosis difusa en los pulmones son la frecuencia del uso de drogas, la dosis total de medicamentos, medicamentos combinados, combinados con radioterapia, terapia de oxígeno de alta concentración, enfermedad pulmonar original y función pulmonar. La disfunción hepática y renal y la vejez tienen cierta relación.

(2) bronquiolitis oclusiva con neumonía organizada (BOOP).

(3) neumonía intersticial descamativa y neumonía intersticial linfocítica: hasta ahora se ha informado en la literatura que puede causar medicamentos para la neumonía intersticial descamativa como busulfán, interferón alfa, sulfasalazina, nitrofurantoína Etc., los medicamentos que pueden causar neumonía intersticial linfocítica son captopril, fenitoína y similares.

(4) Neumonía alérgica: algunos medicamentos como la carbamazepina, docetaxel (DoeetaXel), sal de oro, MTX, nitrofurantoína, procarbazina y similares pueden causar neumonía alérgica.

(5) Infiltración pulmonar con eosinofilia: muchos medicamentos pueden causar infiltración pulmonar con eosinofilia pulmonar, -lactámicos, sulfonamidas, penicilinas, fluoroquinoxanos, tetraciclinas, macrocíclico. Antibióticos de éster, nitrofurantoína, metotrexato, ácido p-aminosalicílico, procarbazina, isoniazida, clorpropamida, aspirina, furazolidona, cromoglicato de sodio, parafina líquida y similares.

(6) Calcificación pulmonar difusa: hasta ahora, ha habido informes de altas dosis a largo plazo de calcio o vitamina D que conducen a la calcificación difusa de los pulmones.

2. El edema pulmonar puede causar muchos medicamentos para el edema pulmonar inducido por fármacos.

3. Enfermedad de la vía aérea.

(1) broncoespasmo con o sin edema laríngeo: los medicamentos que pueden causar broncoespasmo se muestran en la Tabla 5. El mecanismo del broncoespasmo causado por los medicamentos todavía no está muy claro, lo que puede resumirse en tres aspectos: reacción alérgica, reacción farmacológica y estimulación directa. La penicilina, la inmunoglobulina y el lipiodol pueden causar broncoespasmo a través de reacciones alérgicas, mientras que la cromolina sódica inhalada y la polimixina B son causadas principalmente por la estimulación directa. Los inhibidores de la invertasa, los medicamentos antiinflamatorios no corticosteroides, la prostaglandina E2 y la aspirina, etc., a través de la acción farmacológica in vivo, conducen a la contracción del músculo liso bronquial, por lo que algunos medicamentos y antibióticos antitumorales pueden causar broncoespasmo, actualmente no Claro.

(2) Tos: los medicamentos que causan tos simple incluyen principalmente inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, interleucina-2, metotrexato, estreptoquinasa y hormonas. El mecanismo de acción aún no está claro y puede reaccionar lentamente con angiotensina. La sustancia, la sustancia P y el ácido araquidónico están relacionados con el metabolismo.

4. lesiones pleurales nitrofurantoína, metformina, bromocriptina, clomifeno, fenitoína, ciclofosfamida, procarbazina, metotrexato, propranolol y amina yodada que pueden causar un síndrome similar al lupus La cetona, carbamazepina, isoniazida, metildopa, hidralazina, procainamida y anticonceptivos orales pueden causar diferentes grados de derrame pleural inespecífico unilateral o bilateral, a veces Con la infiltración del parénquima pulmonar, el uso inapropiado de warfarina anticoagulante puede causar derrame pleural sangriento, y otros medicamentos antitumorales como bleomicina, BCNU y radioterapia pueden causar fibrosis intersticial pulmonar y se produce neumotórax.

5. La hemorragia pulmonar puede ser causada por el uso prolongado e inadecuado de anticoagulantes y sus análogos, como warfarina, aspirina, agente fibrinolítico, estreptoquinasa, uroquinasa y otros medicamentos como lipiodol, mitomicina, card. Es causada por la mazepina, la ciclosporina, la nitrofurantoína, la fenitoína, etc. Además, la penicilamina puede causar sangrado pulmonar y renal a través de la alergia tipo III.

6. Infección oportunista pulmonar con medicamentos de quimioterapia, corticosteroides, antibióticos durante mucho tiempo después de la aplicación, puede ocurrir una infección pulmonar secundaria.

7. Cambios vasculares pulmonares Hay muchos medicamentos que pueden causar cambios en los vasos sanguíneos pulmonares, como anticonceptivos orales, ciclosporina, mitomicina, interleucina-2, propranolol pueden causar hipertensión pulmonar, corticosteroides, estrógenos, Plu La cainamida y otras enfermedades causan fácilmente embolia pulmonar; la bleomicina, BCNU, CCNU, los anticonceptivos orales y la radiación pueden causar la oclusión de las venas pulmonares, y muchos medicamentos pueden causar vasculitis pulmonar.

8. Los cambios mediastínicos de fenitoína, carbamazepina, minociclina, aspirina, etc. pueden causar linfadenopatía hiliar y / o mediastínica unilateral o bilateral, el uso a largo plazo de corticosteroides puede causar deposición de grasa mediastínica, lo que resulta en un aumento del mediastino En general, el interferón alfa y el interferón beta pueden causar manifestaciones similares a la sarcoidosis, mientras que el interferón gamma puede causar agrandamiento del timo.

9. Las lesiones neuromusculares pueden causar hipoventilación alveolar y la insuficiencia respiratoria son principalmente anestésicos, sedantes, hipnóticos y relajantes musculares. Hay muchas drogas en esta categoría, que no se repetirán aquí.

10. Los medicamentos de reacción similares al granuloma pulmonar se pueden usar como un cuerpo extraño para estimular la reacción del tejido pulmonar, o como un antígeno orgánico para causar reacciones alérgicas en el cuerpo, como la inhalación de aceite en los pulmones puede causar neumonía lipídica; la inhalación de parafina líquida en los pulmones puede ser limitada El granuloma, la broncografía, el aceite yodado a veces pueden causar la formación de granuloma pulmonar e incluso convertirse en fibrosis intersticial, además de amiodarona, bleomicina, carbamazepina, fenitoína, vinblastina, minnow El magnesio y similares también pueden causar múltiples cambios nodulares en los pulmones.

11. Cambios similares al lupus Hasta ahora, más de 40 medicamentos han causado cambios similares al lupus, y los cambios similares al lupus en los pulmones son parte del lupus eritematoso sistémico.

12. Algunas otras drogas pueden causar dolor en el pecho, como bleomicina, bumetanida, etopósido, mesalazina, metotrexato, metildopa, minociclina, nigralina (pase cerebral) Y la nitrofurantoína, etc., el salbutamol (sulfato) puede causar acidosis metabólica y disnea.

(dos) patogénesis

La patogénesis de la enfermedad pulmonar inducida por fármacos aún no se comprende completamente. Los posibles mecanismos son los siguientes: 1 daño por radicales libres de oxígeno, efectos tóxicos directos de 2 fármacos citotóxicos en las células endoteliales capilares alveolares, 3 fosfolípidos depositados en las células, 4 inmunización Además de los daños mediados por el sistema, los pulmones no solo tienen función respiratoria, sino que también tienen funciones metabólicas. Se sabe que los pulmones están involucrados en algunas sustancias vasoactivas importantes como las prostaglandinas, angiotensina, serotonina y bradiquinina. Metabolismo, pero no está claro si los pulmones están involucrados en el metabolismo de la droga.

El daño por radicales libres de oxígeno se considera una de las vías de daño importantes. Especialmente en la lesión pulmonar aguda causada por medicamentos, el daño por radicales libres de oxígeno puede desempeñar un papel importante. Para el medicamento antiinfeccioso nitrofuranto, las pruebas in vitro demuestran que la nitrofurantoína Puede causar cantidades excesivas de peróxido de hidrógeno (H202), iones de hidróxido (· OH), anión superóxido (O2-) y oxígeno monoatómico (1O2) en las células pulmonares, que pueden producir funciones celulares importantes. Daño, que conduce a daño alveolar difuso, aumento de la permeabilidad epitelial alveolar, exudado similar a la celulosa en los alvéolos, formación de membrana transparente, hemorragia, edema, posterior proliferación de fibroblastos, formación de fibrosis pulmonar intersticial, quimioterapia El daño pulmonar causado por el medicamento se debe principalmente al daño directo al pulmón. La fibrosis intersticial pulmonar causada por el medicamento antitumoral bleomicina es típica. Aunque el mecanismo exacto de la fibrosis pulmonar inducida por bleomicina aún no está claro. Sin embargo, existe evidencia de que los niveles de enzimas que inactivan específicamente la bleomicina en las células epiteliales de los pulmones y la piel son más bajos que los de otros órganos, por lo que la bleomicina es susceptible a las células epiteliales en los pulmones y la piel. En medio de la agregación, la bleomicina ingresa al núcleo a través de la membrana nuclear, causando daño al fragmento de ADN. El daño del daño pulmonar causado por la bleomicina depende de la dosis y la edad. El daño de la amiodarona en el pulmón es causado principalmente por los macrófagos alveolares. Deposición de fosfolípidos en células y células epiteliales alveolares tipo II. Se han identificado más de 20 fármacos que causan el depósito de fosfolípidos en las células, especialmente en las células pulmonares. Se ha informado que el depósito de fosfolípidos por estos fármacos se debe a trastornos catabólicos intracelulares de fosfolípidos. Causado por esto, pero este efecto es reversible, el metabolismo de los fosfolípidos puede volver a la normalidad después de suspender el medicamento, y el daño del cuerpo causado por enfermedades inmunomediadas como el lupus eritematoso sistémico inducido por fármacos (LES) es otra patogenia de la enfermedad pulmonar inducida por fármacos. Se sabe que al menos 20 medicamentos pueden causar LES, que se pueden dividir en dos grupos. El primer grupo puede causar la producción de anticuerpos antinucleares, pero solo unos pocos pacientes tienen síntomas de LES; el otro grupo rara vez produce anticuerpos antinucleares, pero casi todos El LES ocurre porque estos medicamentos no tienen una fuente inmune, por lo que algunos estudiosos creen que estos medicamentos pueden actuar como adyuvantes o inmunoestimulantes después de ingresar al cuerpo, de modo que El cuerpo produce autoanticuerpos.

Los cambios patológicos típicos en los cambios vasculares pulmonares son la inflamación central y la necrosis de los vasos sanguíneos, posiblemente debido a alergias tipo III o tipo IV.

Entre el 5 y el 40% de los pacientes con bleomicina tienen lesiones pulmonares, y entre el 1% y el 7% de ellos pueden morir. La incidencia de lesiones pulmonares está relacionada con la dosis acumulativa de bleomicina, la edad, la concentración de oxígeno inhalado, la radioterapia y la combinación con otros medicamentos antitumorales. Cuando la dosis total excede 450 U o es mayor de 70 años, la bleomicina causa pulmones. La incidencia de lesiones aumenta significativamente. Al inhalar altas concentraciones de oxígeno (> 25%), los pacientes pueden desarrollar ARDS fácilmente dentro de las 18 a 48 horas.

El primer caso de lesión pulmonar inducida por mitomicina se informó en 1971, y su patogenia exacta aún no está clara.

La incidencia de lesión pulmonar causada por el metotrexato es de aproximadamente el 7%, y su patogénesis sigue sin estar clara. La toxicidad del metotrexato en los pulmones no está relacionada con la dosis, pero sí con la frecuencia de la administración. Los estudios han demostrado que se administra una vez al día o una vez a la semana. La incidencia de toxicidad pulmonar es mayor que la administrada una vez cada 2 a 3 semanas.

El daño pulmonar causado por la citarabina está relacionado con la dosis total del medicamento y si otros medicamentos antitumorales se usan en combinación, y la incidencia varía de 5% a 44%.

La azatioprina causa una menor incidencia de daño pulmonar. Debido a que este medicamento a menudo se usa en combinación con otros medicamentos que causan fibrosis pulmonar, es difícil concluir que el daño pulmonar debe estar relacionado con la azatioprina, pero hasta ahora ha habido al menos cuatro El daño pulmonar intersticial en 27 pacientes se asoció con azatioprina.

La incidencia de toxicidad pulmonar es de 1.5% a 20% y está relacionada con la dosis del fármaco. La literatura informa que cuando la dosis total alcanza 1500mg / m2, la incidencia de toxicidad pulmonar puede alcanzar el 50%.

La amiodarona es un fármaco antiarrítmico que causa una tasa de toxicidad pulmonar de aproximadamente 5%, lo que resulta en una tasa de mortalidad de 10% a 20%. El mecanismo de la lesión pulmonar inducida por amiodarona aún no está claro. Puede estar relacionado con la amiodarona que conduce a trastornos metabólicos de los fosfolípidos celulares y, por otro lado, puede estar relacionado con la respuesta inmune celular causada por la amiodarona.

Prevención de la enfermedad pulmonar inducida por fármacos.

Lo más importante para prevenir la enfermedad pulmonar inducida por medicamentos es mejorar la comprensión de la dualidad de los medicamentos. Todos los medicamentos deben estar familiarizados con sus efectos farmacológicos, controlar estrictamente las indicaciones, la dosis y el curso del tratamiento. Los médicos siempre deben mantener reacciones adversas a los medicamentos en el trabajo clínico. La vigilancia siempre debe analizar el papel del medicamento utilizado por el paciente tanto en aspectos positivos como negativos, para evitar la aplicación de medicamentos innecesarios, especialmente para pacientes con alergias físicas, debe tratar de simplificar el tipo y la dosis de los medicamentos, para lograr un uso verdaderamente racional de los medicamentos.

Complicaciones inducidas por medicamentos de la enfermedad pulmonar Complicaciones insuficiencia respiratoria asmática edema pulmonar agudo hemoptisis

La enfermedad pulmonar inducida por fármacos a menudo ocurre en asma, insuficiencia respiratoria, edema pulmonar agudo, SDRA, hemoptisis, etc.

Síntomas de enfermedad pulmonar inducidos por fármacos Síntomas comunes Dolor en el pecho Fiebre baja Fiebre fatiga Dolor en las articulaciones Hipoxemia Disnea Infección pulmonar Fibrosis pulmonar Atelectasia

1. Cambios intersticiales en el pulmón.

(1) Las manifestaciones clínicas de la fibrosis intersticial pulmonar son muy similares a las de la fibrosis intersticial pulmonar idiopática. Los síntomas principales de los pacientes son tos y disnea progresiva. El examen físico generalmente huele a inspiración y ronquidos. A veces puedes verlo.

(2) bronquiolitis oclusiva con neumonía organizada (BOOP) e infección, enfermedad del tejido conectivo y BOOP causada por médula ósea, trasplante de órganos, etc., tos clínica, dificultad para respirar, fiebre baja y aumento de ESR, examen físico Suele ser audible e inhalado.

(3) Las manifestaciones clínicas de la neumonía intersticial descamativa (DIP) y la neumonía intersticial linfocítica (LIP) son similares a la fibrosis intersticial pulmonar idiopática, y el diagnóstico depende principalmente del examen patológico.

(4) neumonía alérgica a menudo de inicio agudo (unos días), manifestaciones clínicas de tos, fiebre, dificultad para respirar, acompañadas de malestar general, dolor muscular y dolor en las articulaciones, etc., aproximadamente el 40% de los pacientes pueden tener diversos grados Eosinofilia en sangre periférica.

(5) Infiltración pulmonar con eosinofilia Las características clínicas de esta enfermedad son aparición subaguda o gradual, dificultad para respirar, tos, con o sin fiebre y erupción cutánea, eosinofilia en la sangre circundante, eosinofílica en los alvéolos. Infiltración de granulocitos y macrófagos, sus manifestaciones clínicas son similares al síndrome de Loeffler.

2. Edema pulmonar: el edema pulmonar inducido por fármacos puede ocurrir varias horas después de la administración, las principales manifestaciones clínicas de disnea e hipoxemia.

3. lesiones pleurales: pueden causar diferentes grados de derrame pleural inespecífico unilateral o bilateral, a veces acompañado de infiltración parenquimatosa pulmonar, algunos pacientes pueden tener anticuerpos antinucleares positivos y / o derrame pleural en el líquido pleural Los granulocitos aumentan, pero la cantidad de derrame pleural generalmente está por debajo del medio. Por lo general, después de 1 a 2 semanas de abstinencia, el derrame puede ser absorbido gradualmente. El uso inapropiado del anticoagulante warfarina puede causar derrame pleural con sangre y algunos otros antibióticos. Los medicamentos oncológicos como la bleomicina, BCNU y la radioterapia pueden causar fibrosis intersticial pulmonar y se produce neumotórax.

4. Hemorragia pulmonar: la hemorragia pulmonar causada por medicamentos a menudo es hemorragia alveolar difusa, además, la penicilamina puede causar hemorragia pulmonar y renal a través de la alergia tipo III, similar al síndrome de Goodpasture.

5. Cambios vasculares pulmonares: sus manifestaciones clínicas pueden incluir fiebre, pérdida de peso, dolor en las articulaciones, dolor muscular e incluso hemorragia pulmonar, hemorragia gastrointestinal e insuficiencia renal.

6. Cambios similares al lupus: 40% a 80% de los casos tienen manifestaciones pulmonares, que incluyen pleuresía, derrame pleural, atelectasia y neumonía intersticial difusa, síndrome de lupus inducido por fármacos similar al lupus sistémico, Hay múltiples dolores en las articulaciones, fatiga, fiebre, lesiones en la piel y los pulmones, pero el sistema nervioso central y la afectación renal son raros.

7. Medicamentos comunes para la fibrosis intersticial pulmonar

(1) Busulfan (Maliland) es la primera opción para los medicamentos anti-mieloproliferativos. Debido a las necesidades de la enfermedad, los pacientes a menudo necesitan tomar mucho tiempo. Aunque la dosis de Busulfan no ha sido determinada, su acumulación en el cuerpo ha sido reconocida por mucho tiempo. Tenga en cuenta que alrededor del 6% (2.5% a 43%) de los pacientes que toman busulfán pueden tener diferentes grados de fibrosis intersticial pulmonar, pero la mayoría de los pacientes no tienen síntomas clínicos y el inicio del paciente es más insidioso, generalmente después del tratamiento. Ocurre en meses o años, con un promedio de 3.5 años (de 8 meses a 10 años), pero también hay casos que pueden ocurrir 6 semanas después de la administración. Los síntomas principales incluyen tos, fiebre, fatiga, pérdida de peso y disnea progresiva.

(2) La aparición de toxicidad pulmonar causada por ciclofosfamida generalmente está oculta. Los síntomas principales son tos, disnea progresiva y fiebre. El tiempo desde el uso de drogas hasta la toxicidad pulmonar varía mucho de 2 semanas a 13 años. Algunos pacientes incluso aparecieron después de unos pocos meses de abstinencia, pero la mayoría de los pacientes ocurrieron poco después de la administración, y no hubo toxicidad pulmonar significativa relacionada con la dosis causada por ciclofosfamida.

Se ha informado que otros agentes alquilantes, como el melfalan, el fenilbutirato y la ifosfamida, causan fibrosis pulmonar, pero la incidencia general es relativamente pequeña, con manifestaciones clínicas y cambios patológicos y otros El agente alquilante es similar al fármaco antitumoral.

(3) La bleomicina puede causar muchos cambios, que incluyen no solo fibrosis intersticial pulmonar, sino también neumonía alérgica y neumonía oclusiva con neumonía organizada (BOOP), BOOP causada por bleomicina y otros tipos de BOOP A diferencia de esto, tiende a tener cambios nodulares similares al cáncer de pulmón metastásico.

(4) La lesión pulmonar causada por mitomicina incluye fibrosis pulmonar, neumonía intersticial aguda, broncoespasmo, etc. Se ha informado que la mitomicina puede causar el síndrome de anemia hemolítica microvascular que conduce a insuficiencia renal aguda, SDRA y alvéolos Hemorragia, cuando la combinación de medicamentos con mitomicina y vinblastina, la incidencia de lesión pulmonar aumentó significativamente, de 3% a 8% de mitomicina sola a aproximadamente 39%, pulmón inducido por mitomicina La lesión generalmente ocurre de 2 a 12 meses después del tratamiento, y sus manifestaciones clínicas son similares a las de otros fármacos citotóxicos.

(5) Los síntomas clínicos comunes del metotrexato son disnea, fiebre, tos, malestar general y mialgia, que suelen aparecer unas pocas semanas después del tratamiento.

(6) La principal manifestación clínica de citarabina es el edema pulmonar agudo. Hupt et al informaron que un grupo de 42 pacientes que murieron por el tratamiento con citarabina mostraron que hubo 28 casos de edema pulmonar sin otras causas, considerando posible con arabinosa. La citidina está involucrada.

(7) El daño pulmonar causado por el nitrógeno de la tarjeta se produce principalmente dentro de los 6 meses a 3 años después de la administración. Los síntomas clínicos son similares a los causados por la bleomicina y CTX, pero algunos casos pueden ocurrir varios años después del final de la quimioterapia. ODriscoll et al realizaron 17 años de seguimiento en 17 pacientes, y 12 pacientes (71%) desarrollaron fibrosis en el lóbulo superior.Otros fármacos de nitrosourea, incluyendo lomustina (CCNU) y metilo La toxicidad pulmonar causada por CCNU también se ha informado en la literatura.

(8) Las manifestaciones clínicas del daño pulmonar causado por la amiodarona son diversas, desde infiltración pulmonar, neumonía alérgica hasta fibrosis pulmonar, las manifestaciones clínicas pueden ser agudas o crónicas, la aparición crónica es más común, lo que explica 2/3, que se manifiesta como tos gradual, disnea y pérdida de peso, y aproximadamente 1/3 de los pacientes pueden mostrar un inicio agudo, los síntomas principales son fiebre, dolor torácico, dificultad para respirar, y sus manifestaciones clínicas e infecciones pulmonares son muy frecuentes. Del mismo modo, la amiodarona también puede causar edema pulmonar no cardiogénico.

Examen de enfermedad pulmonar inducida por fármacos

La mayoría de los pacientes con cambios similares al lupus eritematoso son anticuerpos antinucleares positivos, pero anti-dsDNA negativo, la determinación del complemento sérico puede ser normal o anormal, la prueba de Coombs es aproximadamente 1/3 positiva, el metotrexato tiene aproximadamente el 17% y el 40% de los pacientes Puede haber erupción cutánea y eosinófilos en sangre periférica, la amiodarona en aproximadamente 1/3 de los pacientes puede mostrar un inicio agudo, las pruebas de laboratorio pueden haber aumentado los glóbulos blancos y la velocidad de sedimentación globular, pero la eosinofilia en sangre no es mucho Nos vemos

1. Cambios intersticiales en el pulmón.

(1) Examen de rayos X del tórax de la fibrosis intersticial pulmonar: se puede encontrar que la densidad del núcleo y la densidad nodular de los pulmones dobles aumentan. Cuando la lesión es grave, pueden verse afectados los pulmones bilaterales. En algunos casos, la radiografía de tórax puede ser normal y se puede realizar la prueba de función pulmonar. La disfunción ventilatoria restringida y la función difusa se redujeron en diversos grados.El examen patológico del tejido pulmonar reveló hiperplasia de células epiteliales alveolares tipo II atípicas, alveolitis o inflamación intersticial, y grados variables de fibrosis intersticial pulmonar.

(2) El examen de rayos X de tórax con bronquiolitis obstructiva con neumonía organizada (BOOP) se puede encontrar en múltiples infiltrados pulmonares irregulares, las pruebas de función pulmonar pueden ser disfunción de ventilación restrictiva o función de ventilación obstructiva El trastorno, el tratamiento con corticosteroides respondió bien.

(3) El diagnóstico de neumonía intersticial descamativa (DIP) y neumonía intersticial linfocítica (LIP) depende principalmente del examen patológico.

(4) Se puede observar neumonía alérgica en la radiografía de tórax de los nódulos acinares y las lesiones se encuentran en la periferia de los pulmones. Las pruebas de función pulmonar tienen diferentes grados de disfunción respiratoria restrictiva e hipoxemia. La biopsia pulmonar muestra cuánto en la cavidad alveolar. Se infiltran leucocitos renales o eosinófilos y monocitos, y la fibrosis intersticial pulmonar es rara.

(5) La infiltración pulmonar con película de rayos X de tórax eosinofílica mostró infiltración pulmonar irregular, a menudo migratoria.

2. Edema pulmonar La radiografía de tórax mostró cambios invasivos nodulares acinares difusos y el tamaño y la morfología del corazón fueron normales. Se observó edema pulmonar en la biopsia pulmonar pero hubo poca reacción inflamatoria.

Diagnóstico y diferenciación de enfermedades pulmonares causadas por drogas.

El diagnóstico de enfermedad pulmonar inducida por fármacos es difícil debido a los cambios pulmonares inespecíficos y la falta de métodos de examen específicos. Algunos exámenes auxiliares como el examen inmunológico, el examen histológico y el examen de la función pulmonar pueden ser útiles, pero no específicos. El sexo, y debido a las limitaciones de los pacientes y los hospitales, no todos los pacientes pueden realizar las pruebas anteriores. Lo más importante es tener un historial detallado vigilante y confiable de la enfermedad pulmonar inducida por medicamentos. Por lo tanto, los médicos deben responder a varios medicamentos. Los efectos farmacológicos, indicaciones, dosis, vía de administración y efectos secundarios son bien entendidos. Si se encuentra una reacción adversa durante el curso de la administración, se debe combinar un análisis exhaustivo y profundo con el proceso clínico para excluir otras enfermedades de los pulmones y corregir El diagnóstico, la desaparición de los síntomas después de casos sospechosos a tiempo para ayudar al diagnóstico, pero los cambios histológicos en los casos avanzados a menudo son irreversibles, por lo que los síntomas continúan después de suspender el medicamento no puede descartar la posibilidad de enfermedad pulmonar inducida por el medicamento.

Debe diferenciarse de neumonía, edema pulmonar cardiogénico agudo, tumor pulmonar y fibrosis intersticial pulmonar idiopática.

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