Enfermedad de Lyme neurológica

Introducción a la enfermedad neurológica de Lyme La enfermedad de Lyme (LD) es un tipo de enfermedad transmitida por vectores que ha sido reconocida en los últimos años como una epidemia natural de humanos y animales que involucra múltiples órganos del cuerpo humano. Alrededor del 15% y el 8% de los pacientes mostraron signos significativos de síntomas neurológicos y afectación cardíaca, respectivamente. El sistema nervioso puede manifestarse como meningitis, encefalitis, corea, ataxia cerebelosa, encefalitis, radiculitis motora y sensorial y mielitis, pero con meningitis, encefalitis y radiculitis. Más común La lesión puede ser recurrente y ocasionalmente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: dolor articular

Causa de la enfermedad neurológica de Lyme

(1) Causas de la enfermedad

El patógeno de la enfermedad de Lyme es BB, que tiene una longitud de 10 a 39 m y una anchura de 0.2 a 0.25 m. La tinción de Gram es negativa y la tinción de Giemsa es rojo púrpura. Crece bien en medio BSK a 30-37 ° C. Una mordida dura que transporta BB causa infección y causa síntomas clínicos.

(dos) patogénesis

1. La patogénesis BB ingresa al cuerpo humano y se extiende a todo el cuerpo con flujo sanguíneo, y puede existir en el cuerpo durante mucho tiempo, lo que induce reacciones inflamatorias complejas. El daño histológico de la enfermedad de Lyme se manifiesta principalmente como exudación inflamatoria, que contiene principalmente linfocitos, células de tejido y células plasmáticas. BB puede aislarse de una variedad de muestras de pacientes con enfermedad de Lyme, como sangre, piel, sistema nervioso central, ocular, líquido sinovial y miocardio. BB es principalmente un patógeno del parasitismo extracelular. Pero cada vez hay más pruebas de que BB puede adherirse e invadir células humanas como los fibroblastos y las células endoteliales. Los estudios experimentales han demostrado que BB puede ingresar al SNC a través de la barrera hematoencefálica en la etapa temprana de la enfermedad de Lyme. El BB que ingresa a la célula puede escapar de los efectos de la respuesta inmune del huésped y los antibióticos, proliferar y causar síntomas clínicos.

Además, la variación antigénica de BB o los cambios de OspA / OspC pueden ser el mecanismo por el cual el BB extracelular evade las respuestas inmunes del huésped, causando la enfermedad de Lyme recurrente. BB puede estimular la producción de una variedad de citocinas inflamatorias como IL-1, TNF-, las citocinas pueden desempeñar un papel en la patogénesis de la artritis de Lyme. Las citocinas inducidas por BB, especialmente la IL-6 y los mecanismos autoinmunes están involucrados en el desarrollo de la neuropatía de Lyme. Por lo tanto, actualmente se cree que la patogénesis de esta enfermedad está relacionada con los efectos directos de BB y la respuesta inmune anormal.

2. La piel patológicamente dañada se caracteriza por infiltración de eosinófilos, ocasionalmente vasculitis o cambios vasculares, la piel circundante se encuentra principalmente alrededor del revestimiento perivascular e intersticial de los linfocitos con un pequeño número de eosinófilos y Infiltración de células plasmáticas. En el líquido sinovial de pacientes con artritis, están contenidos linfocitos y células plasmáticas. Un pequeño número de pacientes puede desarrollar lesiones crónicas similares a la artritis reumatoide, como la membrana sinovial, la proliferación vascular y la erosión del hueso y el cartílago. La biopsia endocárdica reveló una infiltración linfocítica extensa alrededor de los vasos sanguíneos miocárdicos.

Prevención neurológica de la enfermedad de Lyme

1. Fortalecer la protección personal y eliminar las cucarachas y roedores.

2. Fortalecer la educación de esta enfermedad, viajar en la naturaleza, especialmente en las áreas forestales y montañosas, debe prestar atención a la autoprotección, usar ropa y pantalones de manga larga, usar repelente de insectos en la ropa para prevenir las cucarachas, la mayoría Bueno no dormir.

3. Si encuentra una picadura o si su piel tiene eritema, debe ir al hospital para un examen. No se adormezca. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son la clave para curar la enfermedad de Lyme. Dado que la enfermedad fue nombrada oficialmente en 1984, muchos pacientes e incluso trabajadores médicos en China aún no están familiarizados, y deben estar atentos para evitar diagnósticos erróneos y diagnósticos fallidos.

Complicaciones neurológicas de la enfermedad de Lyme Complicaciones dolor en las articulaciones

La enfermedad invade múltiples órganos y sistemas del cuerpo humano. Es a la vez una manifestación clínica compleja y puede considerarse como una variedad de complicaciones. Los primeros signos de eritema migratorio crónico, acompañados de fiebre, sudoración, fatiga, debilidad, dolor de cabeza, rigidez en el cuello y dolor muscular, óseo y articular y otros síntomas; más tarde, daño en las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso. Si no se trata después de la enfermedad, puede causar discapacidad permanente.

Síntomas de la enfermedad neurológica de Lyme Síntomas comunes Eritema local eritema, linfadenopatía, náuseas, escalofríos, fiebre

La enfermedad de Lyme tiene las mismas características clínicas que otras espiroquetas, generalmente con convulsiones por etapas, alternando con remisión y convulsiones. El período de incubación es de 3 a 32 días, con un promedio de 7 días. Las manifestaciones clínicas son diversas y se pueden dividir en tres fases. Las primeras manifestaciones clínicas incluyen estadios I y II. La etapa I se caracteriza principalmente por infecciones sistémicas (fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y linfadenopatía local) y lesiones cutáneas características (eritema migratorio crónico). Eritema migratorio crónico de la piel, que se encuentra en la mayoría de los casos. Al principio, es común tener eritema o pápulas en el área de la mordedura, expandiéndose gradualmente, formando un anillo, con un diámetro promedio de 15 cm, el centro está ligeramente endurecido y el límite rojo exterior no está claro. Las lesiones están en uno o más lugares. Más común en muslo, ingle y axilas. Parcialmente caliente y con picazón. Al comienzo de la enfermedad, a menudo hay síntomas como fatiga, escalofríos y fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, dolor articular y muscular e irritación meníngea. Los ganglios linfáticos locales y sistémicos pueden estar inflamados. Ocasionalmente esplenomegalia, hepatitis, faringitis, conjuntivitis, iritis o hinchazón testicular. Las lesiones cutáneas generalmente duran de 3 a 8 semanas. La etapa II es unas semanas o meses después del inicio, y aproximadamente el 15% y el 8% de los pacientes tienen signos significativos de síntomas neurológicos y afectación cardíaca, respectivamente. El sistema nervioso puede manifestarse como meningitis, encefalitis, corea, ataxia cerebelosa, encefalitis, radiculitis motora y sensorial y mielitis, pero con meningitis, encefalitis y radiculitis. Más común La lesión puede ser recurrente y ocasionalmente puede convertirse en demencia y trastorno de la personalidad.

En algunos casos, de 3 a 10 semanas después del inicio de las lesiones cutáneas, estuvieron involucrados diferentes grados de bloqueo auriculoventricular, miocarditis, pericarditis y disfunción ventricular izquierda. El daño cardíaco generalmente dura solo unas pocas semanas, pero puede reaparecer. Unas pocas semanas después de la infección en estadio III, aproximadamente el 80% de los pacientes tienen diversos grados de síntomas articulares, como dolor articular, artritis o sinovitis crónica agresiva. Las articulaciones grandes, como las rodillas, los codos y las caderas, a menudo están presentes, y los tejidos alrededor de las articulaciones facetarias también pueden verse afectados. Los síntomas principales son dolor e hinchazón en las articulaciones, y la articulación de la rodilla puede tener una pequeña cantidad de líquido. Frecuentes ataques recurrentes, un pequeño número de pacientes con lesiones articulares grandes puede volverse crónico, acompañado de destrucción de cartílago y tejido óseo. Un pequeño número de pacientes en este período puede tener daño neurológico crónico y dermatitis atrófica crónica. Algunos pacientes también pueden tener anormalidades mentales. Casos con ojos deteriorados, manifestaciones tempranas de conjuntivitis, manifestaciones tardías de uveítis, neuritis óptica, iridociclitis, queratitis. Este período generalmente comienza 2 meses o más después de la enfermedad y dura de varios meses a varios años.

Examen de la enfermedad neurológica de Lyme

1. El examen de rutina de sangre de los glóbulos blancos es en su mayoría normal, el individuo puede aumentar moderadamente, el 60% de los pacientes con un aumento del porcentaje de linfocitos.

2. Aproximadamente la mitad de los pacientes tuvieron un aumento leve y moderado en la velocidad de sedimentación globular.

3. La presión del LCR aumenta, los glóbulos blancos cuentan hasta cientos, de los cuales los linfocitos son dominantes, representan del 70% al 100%, el contenido de proteínas es ligeramente elevado, el azúcar y el cloruro son normales o ligeramente inferiores.

4. Los anticuerpos específicos IgM e IgG en sangre y LCR generalmente alcanzan un pico de 4 a 6 semanas después del inicio, y disminuyen con el título del tratamiento con antibióticos en aproximadamente 10 semanas, pero deben estar alertas a las reacciones falsas positivas y falsas negativas. La inmunofluorescencia indirecta ELISA (IFA), la inmunotransferencia (WB) y otros métodos se usan generalmente para detectar anticuerpos específicos en la sangre.

5. Detección de patógenos Hay PCR y aislamiento de patógenos de muestras de sangre, LCR y piel utilizando medio BSKII. La radiografía de la base del cráneo, la radiografía de tórax, el electrocardiograma, la tomografía computarizada del cerebro, el examen de resonancia magnética, etc., tienen una importancia clínica importante para el diagnóstico diferencial.

Diagnóstico y diagnóstico de la enfermedad de Lyme neurológica.

Los primeros síntomas de esta enfermedad no son típicos, la incidencia de ataques insidiosos, el período de incubación puede ser de varios meses a un año, el curso de la recurrencia y la remisión, a veces mal diagnosticados como tuberculosis, meningitis viral, parálisis de Bell, esclerosis múltiple. También es necesario distinguir enfermedades de la piel, el corazón, las articulaciones y el sistema nervioso causadas por varias otras causas, como fiebre reumática, eritema multiforme, artritis reumatoide y similares.

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