Embolia pulmonar

Introducción a la embolia pulmonar. La embolia pulmonar se refiere al estado patológico y clínico causado por la inserción del material de incrustación en la arteria pulmonar y sus ramas, bloqueando el suministro de sangre del tejido. Los émbolos comunes son trombos, y el resto son nuevas células biológicas raras, gotitas de grasa, burbujas, venas. Las partículas del fármaco de entrada incluso bloquean la vasculatura pulmonar causada por la punta del catéter. Dado que el tejido pulmonar se somete a un doble suministro de sangre a la arteria bronquial y la arteria pulmonar, y el intercambio de gases también se puede realizar directamente entre el tejido pulmonar y los alvéolos, la mayoría de las embolias pulmonares no necesariamente causan infarto pulmonar. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: shock cardiogénico

Causa de embolia pulmonar

Trombosis (20%):

Trombosis La embolia pulmonar suele ser una complicación de la trombosis venosa. El émbolo generalmente se deriva de las venas profundas de las extremidades inferiores y la pelvis y causa embolia por circulación a la arteria pulmonar. Pero raramente de las extremidades superiores, las venas de la cabeza y el cuello. La estasis del flujo sanguíneo, el aumento de la coagulación sanguínea y la lesión endotelial venosa son factores que contribuyen a la trombosis. Por lo tanto, los traumatismos, el reposo en cama a largo plazo, las venas varicosas, la cánula venosa, la cirugía pélvica y de la cadera, la obesidad, la diabetes, los anticonceptivos u otras causas de hipercoagulabilidad, etc., son propensos a inducir trombosis venosa. La trombosis temprana y el papel del sistema fibrinolítico, el mayor riesgo de embolia pulmonar en los primeros días de trombosis.

Enfermedad del corazón (20%):

La enfermedad cardíaca es la causa más común de embolia pulmonar en China, representando el 40%. Varias veces, todo tipo de enfermedad cardíaca, combinada con fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y endocarditis bacteriana subaguda tienen una mayor incidencia. La trombosis de la cámara cardíaca derecha es más común, y algunas también se derivan del sistema venoso. Además de la endocarditis bacteriana subaguda, la embolia bacteriana también puede ser causada por una infección por marcapasos. La embolia infecciosa anterior proviene principalmente de la válvula tricúspide y, en ocasiones, la parálisis mitral del corazón congénito puede desviarse del corazón izquierdo al corazón derecho y llegar a la arteria pulmonar.

Tumor (15%):

Los tumores son la segunda causa en China, representando el 35%, que es muy superior al 6% en el extranjero. El cáncer de pulmón, los tumores del sistema digestivo, el coriocarcinoma, la leucemia, etc. son más comunes. Solo alrededor de un tercio de los tumores malignos complicados con embolia pulmonar son trombos tumorales, y el resto son trombosis. Se especula que los pacientes con tumor pueden tener tromboplastina (tromoboplastina) y otras sustancias que pueden activar el sistema de coagulación como la histona, la catepsina y las enzimas proteolíticas, por lo que la incidencia de embolia pulmonar en pacientes con tumor es alta e incluso pueden ser sus primeros síntomas.

Parto (10%):

Embolismo pulmonar durante el embarazo y el parto en mujeres embarazadas varias veces mayores que las mujeres no embarazadas emparejadas, la mayor incidencia de cesáreas y posparto. El aumento de la presión intraabdominal durante el embarazo y la relajación hormonal del músculo liso vascular y la presión de la vena pélvica pueden causar un flujo sanguíneo venoso lento, alterar la reología sanguínea y agravar la trombosis venosa. Además, con el aumento de los factores de coagulación de la sangre y las plaquetas, disminuye la actividad del sistema proteolítico de plasma plasmoproplásmico. Sin embargo, estos cambios no fueron significativamente diferentes de aquellos sin tromboembolismo. La embolia de líquido amniótico también es una complicación grave durante el parto.

Otro (10%):

Otras causas raras son la embolia grasa causada por fracturas de huesos largos, la embolia aérea causada por accidentes y la enfermedad de descompresión, parásitos y embolia de cuerpos extraños. En ausencia de factores desencadenantes significativos, también se debe considerar una reducción de los factores anticoagulantes hereditarios o un aumento de los inhibidores del activador del plasminógeno.

Cambios patológicos

La embolia pulmonar más aguda puede involucrar múltiples arterias pulmonares.El sitio de embolización es más pulmón derecho que pulmón izquierdo, el lóbulo inferior es más que el lóbulo superior, pero la embolia rara se encuentra en el tronco de la arteria pulmonar derecha o izquierda o cruzando la bifurcación pulmonar. Cuando el tromboembolismo es deficiente, la superficie de la vía cardíaca se cubre gradualmente con células endoteliales similares. Después de 2 a 3 semanas, se adhiere firmemente a la pared de la arteria y se reconstruyen los vasos sanguíneos. La retracción temprana de los émbolos, la recanalización del flujo sanguíneo, la celulosa, los agregados de plaquetas y los procesos trombolíticos que cubren la superficie del émbolo pueden producir nuevos émbolos para embolizar aún más las pequeñas ramas de los vasos sanguíneos. Si el émbolo causa infarto pulmonar está determinado por el tamaño del vaso afectado, la extensión de la obstrucción, la capacidad de la arteria bronquial para suministrar flujo sanguíneo y la ventilación adecuada del área obstruida. Las características histológicas del infarto pulmonar son hemorragia intraalveolar y necrosis de la pared alveolar, pero rara vez se encuentra inflamación. Cuando no hay infección pulmonar o el émbolo no es infeccioso, hay muy poco vacío. La pérdida de surfactante pulmonar en el área del infarto puede provocar atelectasia, exudación común en la superficie de la pleura y 1/3 de sangre. Si sobrevive, el infarto eventualmente formará una cicatriz.

Después de la embolia pulmonar, se aumenta el espacio muerto fisiológico y se reduce la eficiencia de la ventilación.Sin embargo, dado que la embolia pulmonar aguda puede estimular la ventilación, aumentar la frecuencia respiratoria y la ventilación minuto, generalmente compensa el aumento del espacio muerto fisiológico y mantiene la PaCO2: no aumenta ni disminuye. La hiperventilación alveolar no está asociada con hipoxemia y ni siquiera puede eliminarse por inhalación de oxígeno. El mecanismo aún no está claro y se supone que está relacionado con el reflejo del parénquima pulmonar en el área de embolización vascular. Aunque la PaCO2 generalmente se reduce, la retención de CO2 puede ocurrir cuando los trastornos neuromusculares, el dolor pleural severo y la embolia pulmonar severa no aumentan correspondientemente el espacio muerto fisiológico de una mayor compensación de ventilación. La PaO2 es común en la embolia pulmonar aguda, y el desequilibrio de la relación ventilación / flujo sanguíneo puede ser el mecanismo principal. La broncoconstricción local, la atelectasia y el edema pulmonar son la base anatómica. Si el gasto cardíaco no puede ser consistente con las necesidades metabólicas, la presión parcial de oxígeno venoso mixto disminuirá, lo que puede agravar aún más el desequilibrio de la relación ventilación / flujo sanguíneo y la hipoxemia.

Prevención de embolia pulmonar

Aunque la embolia pulmonar puede derivarse de cualquier aurícula sistémica y derecha del cuerpo, pero la mayor parte es de las venas profundas de las extremidades inferiores, por lo tanto, la prevención más importante de la embolia pulmonar es tratar la trombosis y la trombosis de las extremidades inferiores y tratar activamente los pies. El departamento de infección (incluidos los tobillos) y la prevención de las venas varicosas, en el caso de la tromboflebitis aguda, deben descansar en la cama, las actividades de reducción de las extremidades inferiores, el uso de antibióticos y anticoagulantes, la cirugía y el trauma deben reducir la hora de acostarse, alentar a levantarse temprano de la cama Si necesita permanecer en cama durante mucho tiempo, debe realizar actividades activas y pasivas de las extremidades inferiores para reducir el estancamiento de la sangre. Además del tratamiento activo de las enfermedades cardiopulmonares, los pacientes con enfermedades cardiopulmonares crónicas también deben reducir el reposo en cama. Se dispone de terapia profiláctica anticoagulante cuando hay evidencia de trombosis o embolia. En un viaje de larga distancia, el ciclista debe mover las extremidades inferiores a tiempo para prevenir la trombosis, la sospecha de trombosis venosa o tromboflebitis puede hacer un mapa de volumen de impedancia de la extremidad inferior, Doppler de ultrasonido vascular, radionúclido o venografía convencional, etc. Para diagnóstico oportuno, tratamiento temprano, para estado hipercoagulable "primario" (hereditario) o con venas profundas Los pacientes con antecedentes familiares de trombosis-embolia pulmonar deben examinarse temprano y detectar defectos en el mecanismo de coagulación, como ATIII, proteína C, proteína S y deficiencia de plasminógeno. Después del inicio, la anticoagulación debe realizarse de por vida, y el filtro de vena cava inferior debe instalarse activamente.

La clave para prevenir la embolia pulmonar es prevenir la enfermedad primaria.

Complicaciones de la embolia pulmonar Complicaciones shock cardiogénico

Causa hipertensión pulmonar aguda e insuficiencia cardíaca derecha, seguida de isquemia pulmonar, hipoxia y gasto cardíaco izquierdo, insuficiencia circulatoria, también puede combinarse con hemoptisis, infarto pulmonar, embolia pulmonar masiva que conduce a isquemia miocárdica y shock cardiogénico.

Síntomas de embolia pulmonar síntomas comunes insuficiencia cardíaca derecha dolor de pecho embolia cardiopulmonar hemoptisis grande arritmia hemoptisis disnea hipoglucemia peluda hipotermia derrame pleural maligno

Síntomas : las manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar pueden variar de asintomáticas a muerte súbita. Los síntomas comunes son disnea y dolor torácico, con una incidencia de más del 80%. El dolor pleural es causado por la inflamación de la celulosa pleural adyacente, y la aparición repentina a menudo indica infarto pulmonar. La afectación pleural puede irradiarse al hombro o al abdomen. Si hay dolor en la parte posterior del tórax, es similar a un infarto de miocardio. El infarto pulmonar crónico puede tener hemoptisis. Otros síntomas son ansiedad, que puede ser causada por dolor o hipoxemia. El síncope a menudo es un signo de infarto pulmonar.

Signos: los signos comunes son aumento de la respiración, púrpura, estertores húmedos o sibilancias en los pulmones, soplos vasculares pulmonares, fricción pleural o derrame pleural. Los signos del sistema circulatorio tienen taquicardia, hiperactividad P2 y shock o cardiopatía pulmonar aguda y crónica. Alrededor del 40% de los pacientes tienen fiebre baja a moderada, y algunos tienen fiebre alta en las primeras etapas.

Examen de embolia pulmonar

1, las pruebas de laboratorio de rutina, como el análisis de gases de sangre con ECG de rayos X de tórax, se pueden realizar pruebas bioquímicas de sangre si es necesario, broncoscopia de fibra óptica, cultivo bacteriano.

2. Imagen de perfusión pulmonar.

3. Angiografía pulmonar y resonancia magnética nuclear.

Diagnóstico y diagnóstico de embolia pulmonar.

Diagnóstico

Los síntomas y signos clínicos a menudo son inespecíficos, y los cambios son bastante grandes. Es difícil distinguirlo de otras enfermedades cardiovasculares. Aunque la gravedad de los síntomas está relacionada con el tamaño del émbolo y la extensión de la embolización, no es necesariamente proporcional a la enfermedad cardíaca y pulmonar original. La capacidad de pago está estrechamente relacionada.

1, embolia pulmonar aguda de área grande: manifestada como inicio repentino de disnea severa, infarto de miocardio, como dolor esternal, síncope, cianosis, insuficiencia cardíaca derecha, shock, sudoración, extremidades frías y convulsiones, e incluso paro cardíaco o Fibrilación ventricular y muerte rápida.

2, embolia pulmonar de tamaño moderado: a menudo tienen dolor y hemoptisis post-esternal, cuando el corazón original del paciente, la función de compensación de enfermedad pulmonar es muy pobre, puede producir síncope y presión arterial alta.

3, microembolia pulmonar: puede producir el síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

4, infarto pulmonar: a menudo tienen fiebre, ictericia leve.

Alrededor del 20% al 30% de los pacientes no han fallecido o no han sido diagnosticados y tratados. Si pueden ser diagnosticados y recibir tratamiento anticoagulante a tiempo, se espera que la tasa de mortalidad baje al 8%. Por lo tanto, el diagnóstico precoz es muy importante. El historial médico debe recopilarse cuidadosamente. LDH aumentó, sangre arterial PO2 disminuyó, PA ~ aO2 se amplió, el ECG tuvo cambios en la onda T y en el segmento ST (similar al patrón de infarto de miocardio), cambios en la onda P y QRS (similar al patrón de enfermedad cardíaca pulmonar aguda), la radiografía mostró irregular Infiltración, atelectasia, elevación diafragmática, derrame pleural, especialmente la sombra densa circular (joroba de síntomas) con la superficie convexa basal pleural hacia el hilio y la arteria pulmonar dilatada con patrón pulmonar distal escaso (signo de Westermark) El diagnóstico de embolización es de gran valor. La exploración por perfusión / ventilación con radionúclidos es el método no invasivo más sensible para diagnosticar la embolia pulmonar. Aunque la especificidad es baja, existen defectos típicos de perfusión múltiple, segmentaria o en forma de cuña y la ventilación es normal o aumentada. En combinación con la clínica, se puede establecer el diagnóstico. La angiografía pulmonar es el método más específico para diagnosticar la embolia pulmonar. Es adecuada para exploraciones clínicas y de radionúclidos y casos que requieren tratamiento quirúrgico. O del signo "poda", el contraste no se puede mostrar 2mm vasos sanguíneos de pequeño diámetro, y por lo tanto pequeña embolización múltiple menudo se pierde fácilmente, MRI es una embolia pulmonar técnica no invasiva útil, pulmonar incorrectamente completado ve claramente mayor embolia Defecto.

Diagnóstico diferencial

La embolia pulmonar se confunde fácilmente con neumonía, pleuresía, neumotórax, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tumor pulmonar, enfermedad coronaria, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, colecistitis, pancreatitis y otras enfermedades.

1, infarto agudo de miocardio La embolia pulmonar aguda puede aparecer dolor torácico severo con ECG como un patrón de infarto de miocardio, debe diferenciarse del infarto agudo de miocardio.

2, la insuficiencia de la arteria coronaria en los pacientes de edad avanzada con embolia pulmonar aguda o embolia pulmonar recurrente ECG puede aparecer II, III, segmento ST de plomo aVF, cambios en la onda T e incluso plomo V1-4 muestra "T coronal", mientras que Dolor en el pecho, dificultad para respirar, fácil de diagnosticar insuficiencia coronaria o infarto de miocardio subendocárdico, generalmente ECG además de cambios en ST, T en el electrocardiograma, el eje derecho del eje ECG es obvio o tipo SIQIIITIII y onda "P pulmonar" Los cambios en el ECG a menudo mejoran o desaparecen en 1 a 2 semanas. A diferencia de los pacientes con enfermedad coronaria, los pacientes con embolia pulmonar tienen disnea del trabajo de parto, mientras que la enfermedad coronaria es angina de trabajo y la imagen del miocardio radionúclido es completamente diferente. La embolia carece de defectos típicos de perfusión miocárdica o de "reperfusión".

3, fiebre pulmonar, dolor torácico, tos, leucocitosis, radiografía de tórax mostró infiltración de sombras y otras fáciles de confundir con embolia pulmonar, es una de las enfermedades de embolia pulmonar más mal diagnosticadas, como puede prestar atención a dificultades respiratorias más obvias, llenado de la vena yugular La flebitis de las extremidades inferiores, la radiografía de rayos X de tórax mostró sombras de infiltración repetidas y la reducción de la textura vascular pulmonar regional y las anormalidades de los gases sanguíneos, etc., deben sospecharse de embolia pulmonar, y se pueden identificar más exámenes de CT y MRI.

4, el derrame pleural alrededor de 1/3 de los pacientes con embolia pulmonar puede ocurrir derrame pleural, fácilmente diagnosticado erróneamente como pleuresía viral o tuberculosa, este último recibió tratamiento antituberculoso a largo plazo y la embolia pulmonar de pacientes con derrame pleural falta de síntomas sistémicos de tuberculosis, tórax El líquido es principalmente sangriento, la cantidad es pequeña, la absorción es rápida (absorción natural dentro de 1 a 2 semanas), el gasometría arterial y la vena de la extremidad inferior son normales, y la radiografía de tórax puede encontrar simultáneamente que la absorción de infiltración pulmonar o infarto es diferente de la pleuresía tuberculosa. .

5, la atelectasia después de la atelectasia pulmonar puede confundirse con la embolia pulmonar, el gasometría arterial generalmente no es normal, las venas circundantes son normales para ayudar a distinguir, si es necesario, puede hacer CT, MRI o angiografía pulmonar para identificar.

6, el asma bronquial secundaria a la embolia pulmonar, a veces es necesario distinguir el broncoespasmo de las sibilancias, los pacientes con embolia pulmonar pueden presentar sibilancias, pero es raro, cuando parece ser solo un episodio nuevo, falta de asma Historia; los pacientes con asma bronquial con gasometría arterial también pueden ser anormales, pero la TC mejorada es más normal, como la embolia pulmonar clínicamente sospechada puede ser una angiografía pulmonar adicional.

7, la hipertensión pulmonar primaria y la embolia pulmonar son similares, los síntomas son fatiga, disnea laboral, dolor de pecho, síncope y hemoptisis, etc., insuficiencia cardíaca clínica derecha, la hemodinámica ha aumentado la presión ventricular derecha y La presión del cabello pulmonar es normal, la diferencia es que los pacientes con hipertensión pulmonar primaria son más jóvenes (20-40 años que 50 años), más mujeres, deterioro progresivo, período estable continuo, exploración de perfusión pulmonar sin segmento pulmonar Defecto sexual, la presión sistólica pulmonar es más de 60 mmHg, la angiografía pulmonar sin "poda" y otros cambios son diferentes de la embolia pulmonar.

8. Los pacientes con embolia pulmonar aguda en la disección aórtica tienen dolor torácico severo, ensanchamiento del mediastino superior (causado por la expansión de la vena cava superior), derrame pleural y shock con disección aórtica. Este último tiene antecedentes de hipertensión y dolor. En general, independientemente de la respiración, la cianosis no es obvia y la ecocardiografía es útil para la identificación.

9, el síndrome de hiperventilación (trastornos de ansiedad) en su mayoría episodios de disnea, opresión en el pecho, muerte, hipocapnia de gases en sangre arterial y alcalosis respiratoria, el ECG puede asociarse con onda T baja e invertida, etc., deben ser agudos A diferencia de la embolia pulmonar, el síndrome de hiperventilación generalmente no presenta cambios estructurales en la enfermedad cardiopulmonar, a menudo con trastornos mentales y psicológicos, y los síntomas pueden aliviarse y desaparecer.

La idea del diagnóstico diferencial es la siguiente: 1 características de los síntomas y signos; 2 síntomas y signos que lo acompañan; 3 consejos para el historial médico relacionado; 4 resultados de pruebas de laboratorio, tomando la disnea como ejemplo, la disnea de embolia pulmonar es repentina, A menudo acompañado de dolor en el pecho, hemoptisis, shock o síncope, si el historial médico sugiere algunos factores de riesgo como fracturas o frenos a largo plazo, las pruebas de laboratorio revelaron trombosis venosa de las extremidades inferiores, las imágenes mostraron hipertensión pulmonar o agrandamiento del ventrículo derecho o incluso obstrucción pulmonar, es decir No es difícil identificarse con otras enfermedades.

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