Síndrome de muerte súbita infantil

Introducción al síndrome de muerte súbita infantil El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), también conocido como cotdeath (cuna de muerte), se refiere a la muerte súbita e inesperada de un bebé que parece estar completamente sano. La segunda reunión internacional de SIDS en Seattle, Norteamérica, en 1969, lo definió como: Infant Muerte accidental repentina, aunque después de la muerte, aunque la autopsia no pudo determinar la causa de la muerte, dijo SIDS. El síndrome de muerte súbita del lactante es la causa más común de muerte entre 2 semanas y 1 año de edad, y representa el 30% de la mortalidad en este grupo de edad. La tasa de incidencia es generalmente de 1 2 , y su distribución es mundial. En general, hay muchos casos en el medio de la noche hasta la madrugada. Casi todas las muertes por síndrome de muerte súbita infantil ocurren en el sueño de los bebés. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: muerte súbita

Causas del síndrome de muerte súbita infantil

Factores de alto riesgo asociados con madres y bebés (15%):

Los factores de alto riesgo asociados con las madres incluyen mujeres embarazadas más jóvenes, menos educación, fumar durante el embarazo, placenta anormal, atención prenatal tardía o falta de atención perinatal, y factores de alto riesgo asociados con los bebés, incluido el sueño propenso o lateral, y Otros (a menudo madres) duermen en la cama, la ropa de cama es demasiado blanda, prematura o de bajo peso al nacer, menos de la edad gestacional, tabaquismo pasivo, sobrecalentamiento, hombres, etc. Entre ellos, el sueño lateral puede ser prematuro y / o bajo peso al nacer Uno de los factores de alto riesgo para el SMSL son los factores de riesgo múltiple para el SMSL. El riesgo relativo de SMSL en gemelos es el doble que el de los solteros. A medida que disminuye el peso al nacer, el riesgo de SMSL aumenta tanto en los fetos individuales como en los gemelos.

Diferencias étnicas (5%):

La incidencia de SMSL en personas que no son blancas, como los negros y los indios americanos / de Alaska, es dos o tres veces mayor que la de los españoles y asiáticos, lo que indica que el SMSL tiene una cierta susceptibilidad étnica.

Estado socioeconómico familiar (10%):

Un entorno socioeconómico familiar deficiente puede aumentar la incidencia de SMSL.

Hipoxia e hipercapnia (15%):

La autopsia confirmó cambios estructurales y funcionales en los pulmones, el tronco encefálico u otros órganos en los casos de SMSL. Casi dos tercios de los casos tenían evidencia histológica o bioquímica de hipoxia crónica o asfixia leve antes de la muerte súbita. Algunos estudios encontraron que casi el 60% El nivel de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en el líquido cefalorraquídeo de los casos de SD IS aumenta significativamente. Dado que la hipoxia es una causa importante del aumento de VEGF, se cree que ocurre un evento anóxico varias horas antes del inicio de SIDS, desde el comienzo de la hipoxia La transcripción del gen VEGF y la expresión de la proteína VEGF pueden tomar al menos varias horas (el nivel de VEGF en el tejido se puede medir 6 h después de la hipoxia, el pico a las 12 h y el retorno al nivel basal a las 24 h). La causa más común de estos eventos hipóxicos puede ser La bradicardia, la obstrucción de las vías respiratorias superiores o la respiración periódica, la hipoventilación causada por múltiples causas y la hipoxia eventualmente inducen SIDS, la exposición prenatal a la nicotina en mujeres embarazadas, en el caso de hipoxia / hipercapnia en bebés, puede agravar a los bebés. La bradicardia provoca el SMSL.

Infección (18%):

Numerosos estudios han demostrado que algunos casos de SMSL pueden estar ligeramente infectados antes de la muerte súbita y no son notables.1 Infección por virus: el SMSL tiene una incidencia máxima en invierno, que puede estar relacionada con una infección viral leve en invierno. Es difícil encontrarlo en la autopsia. Infección bacteriana: 5. El 1% de los casos de SMSL tienen antecedentes de infección del tracto respiratorio superior causada por B. pertussis, por lo que B. pertussis puede ser una de las causas del SMSL. Es más susceptible al daño, la regulación al alza de las citocinas proinflamatorias causadas por toxinas bacterianas y que causan reacciones inflamatorias graves es una causa importante de SMSL.3 Infección por Pneumocystis: Chabé et al. Por lo tanto, se cree que la infección por Pneumocystis también puede ser una de las causas del SMSL.

Patogenia

1. Patogenia La patogenia del SMSL no se ha aclarado. Actualmente se considera que es el resultado de la interacción de varios factores. La displasia del tronco encefálico o el retraso de la madurez asociado con el control de la función respiratoria cardíaca, la regulación de la excitación del sueño y la regulación del ritmo circadiano se consideran los más importantes. Hipótesis persuasiva y más razonable, que es consistente con la displasia del tronco encefálico observada en la autopsia, lo que sugiere que los trastornos del desarrollo del centro respiratorio del tronco encefálico pueden afectar directamente su función y afectar la respuesta de excitación, la fisiología de tales bebés durante el sueño. Estabilidad insuficiente, no puede despertarse a tiempo para evitar algunos estímulos nocivos fatales, los defectos de reacción al despertar son necesarios para la aparición de SIDS, pero en ausencia de otros factores de riesgo biológicos o epidemiológicos, no es suficiente para causar SIDS, propensos El sueño aumenta la obstrucción de las vías respiratorias y la posibilidad de inhalación repetida, lo que lleva a hipercapnia e hipoxemia, que pueden convertirse en asfixia fatal, especialmente en superficies de lecho muy blandas que aumentan la obstrucción de las vías respiratorias y la inhalación repetida. Las posibilidades, que conducen a hipercapnia e hipoxemia, pueden convertirse en asfixia fatal, especialmente en superficies de cama muy blandas Aumentar el riesgo de sueño posición boca abajo, también se sugirió que la posición prona puede causar estrés por calor significativa, los defectos cardíacos en los bebés tienen un control más daños respirar.

A et al. Clasifican la causa de muerte súbita infantil como las siguientes infecciones virales, hipoxia, antígenos exógenos, trastorno neurorreflejo, etc. La causa de muerte más comúnmente reconocida es la asfixia central. Los datos de la autopsia sugieren que la glándula suprarrenal tiene un peso pequeño y una superficie considerable. Las arrugas grandes, debido a la baja actividad de secreción de la glándula suprarrenal, la deficiencia de glucocorticoides a largo plazo, lo que lleva a trastornos metabólicos en varios órganos, especialmente trastornos del metabolismo cerebral, puede ser la causa de muerte súbita en los niños, algunos niños pueden deberse a fibrilación ventricular o excitabilidad simpática Aumento repentino causado por el desequilibrio de los nervios cardíacos, la prolongación del intervalo QT es un trastorno del proceso de repolarización miocárdica, que puede causar excitabilidad ectópica y, por lo tanto, aumentar la posibilidad de fibrilación ventricular letal, familiar por un intervalo QT prolongado Se sugiere que la enfermedad es autosómica dominante y que la infección del virus desempeña un papel inductor en el mecanismo de reacción anormal y descoordinado de la muerte súbita en los niños. En la muerte súbita de los niños, el timo grande con insuficiencia suprarrenal puede alcanzar el 40%, por lo que el timo linfoide y Existe una relación entre la muerte súbita del lactante y la hiperplasia tímica excesiva que debe ser evidencia de trastornos inmunes.

Además, antecedentes patológicos de embarazo, botulismo, apnea idiopática a largo plazo, reflujo gástrico-esofágico, apnea-hipopnea causada por quimiorreceptores laríngeos y de vías aéreas superiores, invadidos por cantidades de antígeno, nervio vago más de lo normal Las anormalidades, los cambios en el surfactante pulmonar y la falta de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCAD) pueden ser una de las causas de ciertos SMSL.

2. La falta de especificidad en la autopsia de niños con SMSL observada en la autopsia, no hay signos necesarios para el diagnóstico de SMSL, pero hay algunos hallazgos comunes, como el 90% de los niños con un poco de sangrado, y además de la causa del bebé. La muerte es obvia, y el edema pulmonar también es común.

Un estudio de autopsia de SMSL reveló que 2/3 de los niños tenían evidencia histológica de hipoxia crónica, incluidos residuos de grasa marrón suprarrenal, eritropoyesis hepática, gliosis del tronco encefálico y otras anomalías estructurales, excepto los astrocitos. Además de la hiperplasia, también hay espinas en forma de árbol y formación de mielina. El sitio primario de las espinas del tronco encefálico se encuentra en los núcleos grandes de la estructura reticular y el núcleo dorsal y huérfano del nervio vago. Algunos pacientes con SMSL tienen reactividad en el bulbo raquídeo. Los astrocitos aumentan, este sitio aumentado no se limita al sitio relacionado con la regulación respiratoria, la sustancia P, un medio de conducción de neuropéptidos que se encuentra en las neuronas sensoriales selectivas del sistema nervioso central, en las protuberancias de los niños con SMSL Aumentado, un pequeño número de niños con SMSL con displasia del núcleo arqueado, este sitio es donde se encuentra el centro respiratorio ventral del corazón ventral, y está estrechamente relacionado con la regulación de la excitación, el ritmo autónomo y la función quimiorreceptora, recientemente encontrada en niños con arco de SMSL Receptores anormales en el núcleo, incluidos los receptores que se unen al ácido kaínico, los receptores colinérgicos muscarínicos y los receptores serotoninérgicos, y los receptores de ácido kaínico. Integral con la densidad del receptor colinérgico muscarínico disminuciones relacionados entre sí, la forma de arco núcleo al menos uno o receptor falta neurotransmisor más neural, que comprende una falta de auto-regulación, incluyendo la respuesta de la excitación, especialmente el control respiratorio relacionado con el corazón.

Otros resultados de la autopsia fueron consistentes con la respuesta del cuerpo a la asfixia crónica leve. El SMSL tuvo un retraso del crecimiento prenatal y postnatal y un aumento de las concentraciones de cortisol en la sangre. Los bebés con SMSL tuvieron niveles más altos de hipoxantina en el humor vítreo, debido a la sustancia precursora de la hipoxantina. La adenosina (xantina) es un inhibidor del sistema respiratorio que indica hipoxia tisular durante un período prolongado de tiempo. Estas observaciones sugieren una relación potencialmente importante entre la asfixia y la hipopnea, es decir, la asfixia debido a diversas causas. Provoca que la descomposición del monofosfato de adenosina secundario en el cuerpo se acelere, lo que resulta en una acumulación de adenosina que puede causar hiperventilación persistente y formar un círculo vicioso.

Prevención del síndrome de muerte súbita del lactante

1. Volver a dormir

Desde el ejercicio "Sentarse a dormir", la incidencia de SMSL ha disminuido significativamente. Si se informa [27] disminuyó en un 6.6% en el período neonatal (0-28 días), los lactantes en enero-junio disminuyeron en un 9. 0%. Los bebés de julio a noviembre disminuyeron en un 6.1%, y en la estación fría, la temporada promedio disminuyó en un 11.2%.

2. Evite la posición lateral y propensa al bebé.

Las posiciones propensas al sueño y laterales son las posiciones en las que los bebés son propensos al SMSL y deben evitarse.

3. Use una superficie de cama dura

Evite colocar ropa de cama suave en la cuna, como almohadas, edredones, bufandas de lana, mantas de piel de oveja, peluches, etc., en caso de que la cara del bebé esté envuelta o cubierta por ellas. Se recomienda cubrir el colchón duro del bebé con una capa de sábanas. Como el sueño de un bebé.

4. Evite fumar durante el embarazo y el tabaquismo pasivo en bebés. Fumar durante el embarazo y fumar en el ambiente donde vive el bebé es un factor de riesgo independiente para el SMSL y debe evitarse.

5. Se recomienda que el bebé y la madre estén en la misma habitación, pero la misma cama con la madre dentro de las 20 semanas posteriores al nacimiento de la cama es un factor de riesgo importante para el SMSL, pero tiene poco efecto en el bebé después de las 20 semanas [28].

6. Use una tetina relajante

El uso de una tetina relajante puede reducir la incidencia de SMSL, especialmente durante períodos de sueño prolongados. Si el bebé se niega o el bebé está dormido, no es necesario. El mecanismo por el cual la tetina reduce la incidencia de SMSL puede estar relacionado con la disminución del umbral de excitación. El efecto secundario del uso de una tetina calmante es La incidencia de maloclusión aumenta, pero puede restablecerse después de la interrupción; el uso a largo plazo de lactantes con otitis media, infecciones intestinales y colonización oral de cándida aumentó.

7. Evite sobrecalentar al bebé.

Los bebés deben dormir en un ambiente fresco, no deben usar, cubrirse demasiado, no es apropiado sentirse sobrecalentados al tocar al bebé.

8. No se recomienda el dispositivo de monitoreo familiar

No hay evidencia de que los monitores cardiopulmonares utilizados en el hogar puedan reducir la incidencia de SMSL, pero es importante fortalecer la vigilancia en el hogar de los bebés con eventos potencialmente mortales importantes [31], incluida la apnea (central o Obstrucción ocasional), cambios en el color de la piel (generalmente conocidos como cianosis, pálido, eritema ocasional o sangre múltiple), cambios obvios en el tono muscular (especialmente disminuido), respiración y vómitos repentinos, etc. Ayuda a comprender rápidamente la apnea, la obstrucción de las vías respiratorias, la insuficiencia respiratoria, la interrupción del suministro de oxígeno asistido y la insuficiencia del soporte respiratorio.

9. Trate de no usar cuidadores secundarios

Alrededor del 20% de los PEID en los Estados Unidos ocurren en bebés que no son padres, a menudo adornados por niños mayores, cuidadores de niños, parientes (como abuelos, padres adoptivos) o niñeras temporales.

Los padres que han perdido a sus hijos debido al síndrome de muerte súbita infantil están muy traumatizados y no tienen preparación mental para la tragedia; a menudo tienen demasiada culpa porque no pueden encontrar una causa clara de su muerte, y debido a la policía, los trabajadores sociales O las investigaciones de otro personal se ven agravadas, los miembros de la familia necesitan ayuda no solo unos días después de la muerte del bebé, sino que también necesitan ayuda al menos en los próximos meses para aliviar su dolor y culpa. En cualquier momento, este tipo de ayuda incluye Realice visitas domiciliarias de inmediato, discuta con los padres y alivie su pánico, evite que ellos y otros niños corran al hospital, poniendo en peligro la seguridad de ellos mismos y de otros; observando el entorno en el que ocurre el síndrome de muerte súbita infantil y explicando las razones de la muerte infantil .

La autopsia debe realizarse lo antes posible, una vez que se conocen los resultados de la autopsia (generalmente dentro de 8 a 12 horas), se debe notificar a los familiares del fallecido.

Complicaciones del síndrome de muerte súbita infantil Complicaciones

La consecuencia final del síndrome de muerte súbita infantil es la muerte sin otras complicaciones.

Síndrome de muerte súbita del lactante Síntomas comunes Bradicardia Proteinuria Meningitis muerta

1. El niño tiene las siguientes características durante su vida.

1 mala respuesta al medio ambiente;

2 fácil de dejar de respirar o fallar durante la alimentación;

3 Hay un llanto anormal. Algunas personas notaron que hay un tipo de llanto agudo o esputo de baja potencia en el SMSL. El tono a menudo cambia repentinamente. Hay diferentes tonos en el mismo llanto. Estas manifestaciones son anormalidades en el tubo de pronunciación sobre la garganta y la garganta. La función anormal del tronco encefálico, por supuesto, la personalidad tranquila y gentil no sugiere SIDS, ya que la incidencia real de SIDS es solo de 2 , por lo que este rendimiento áspero y no específico, es difícil de usar como una posible detección de enfermedades Estándar.

2. Criterios de detección para niños de alto riesgo.

Naeye ha propuesto ocho características maternas y 19 características neonatales como criterios para el cribado de niños de alto riesgo.

(1) Madres embarazadas: hay principalmente:

1 La hemoglobina de la madre 10 g / dl en cualquier momento.

2 fumadores.

3 infecciones.

4 proteinuria durante el embarazo.

(2) Aspectos infantiles: las características incluyen:

1 La cabeza está obviamente deformada durante el parto.

2 necesitan tratamiento con oxígeno.

3 inusuales reflexiones de abrazo.

4 Puntaje de Apgar 6 y así sucesivamente.

Varios académicos han utilizado este estándar para analizar bebés grandes y un grupo de niños que murieron de SMSL o de alto riesgo. Decepcionante es la alta tasa de falsos positivos (más del 90%). En esta etapa, no hay una pantalla confiable con alta especificidad. Verifique el método para identificarlo temprano.

3. Clínicamente, la enfermedad se puede dividir en 3 categorías.

(1) Enfermedades infecciosas: enfermedades infecciosas que no han sido diagnosticadas a tiempo (confirmadas por la autopsia), principalmente infecciones respiratorias agudas.

(2) Muerte súbita: muerte súbita después de la fase aguda de la enfermedad o durante el período de recuperación (confirmado por la autopsia).

(3) Salud completa: los niños que parecen estar completamente sanos en la superficie mueren repentinamente.

No hay síntomas antes de la muerte, principalmente en el centro de sueño, paro respiratorio, no hay un método de diagnóstico esperado exacto, el diagnóstico de SMSL se limita a menos de 1 año, la investigación de antecedentes de muerte y la investigación directa son necesarias para la muerte del niño, Se debe realizar una autopsia en niños sospechosos de tener SMSL porque el SMSL es en realidad un diagnóstico de diagnóstico. En el caso de muerte súbita inexplicable del lactante, algunas enfermedades congénitas y adquiridas, como enfermedades cardíacas congénitas que no se diagnostican clínicamente. La hemorragia intracraneal, la miocarditis, la meningitis y el trauma solo se pueden identificar mediante autopsia. La importancia del examen patológico es explorar las causas de muerte súbita para establecer medidas preventivas.

Uno de los objetivos principales del estudio SIDS es establecer métodos de detección precisos para identificar a los bebés de alto riesgo que pueden morir de SIDS, los métodos de detección respiratoria y de polisomnografía esperados, y enfocarse en monitorear formas anormales de respiración respiratoria o rítmica, a menudo sin suficiente Sensibilidad y especificidad, no adecuado para el reconocimiento esperado de niños con SMSL, el riesgo de SMSL en bebés, bebés prematuros, hermanos de niños con SMSL que han experimentado "evento aparente de amenaza para la vida (ALTE)" Aumento significativo, este es actualmente el método más útil para identificar a los niños con SIDS de alto riesgo. ALTE se refiere a síntomas graves como apnea, cambio de complexión, bajo tono muscular y bradicardia. El SIDS ocurre en bebés que requieren reanimación cardiopulmonar debido a ALTE. La tasa de SMSL puede alcanzar del 8% al 10%. La incidencia de SMSL en lactantes con 2 ALTE es tan alta como del 28%. La incidencia de SMSL en bebés prematuros es inversamente proporcional al peso al nacer. La incidencia de SMSL en niños con SISD es del 3%. 5 veces, hasta 5/1000 ~ 8/1000 nacidos vivos.

Examen del síndrome de muerte súbita infantil

Los niños con síndrome de muerte súbita del lactante son difíciles de diagnosticar antes del nacimiento. Al distinguirse de otras enfermedades, si es posible, las siguientes pruebas relacionadas deben realizarse principalmente: concentración de electrolitos en la sangre, azúcar en la sangre, análisis de gases en sangre arterial, función hepática, examen de rayos X de tórax, electrocardiograma, Ultrasonido cardíaco B, EEG y examen de TC de cabeza.

Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de muerte súbita infantil.

Es difícil para los niños con síndrome de muerte súbita infantil ser diagnosticados con otras enfermedades antes del nacimiento. Generalmente es necesario determinar el diagnóstico por anatomía patológica. La importancia del examen patológico es explorar las causas de la muerte súbita repentina para establecer medidas preventivas.

El diagnóstico de SMSL debe basarse en un entorno que investigue adecuadamente la muerte, el examen físico del caso, la imagenología y la radiología, la endoscopia y la fotografía, y la histología, microbiología, toxicología, bioquímica, enfermedades metabólicas. Sobre la base de la detección y las pruebas genéticas, se ha sugerido el uso de "muerte súbita infantil inexplicada" en lugar de SIDS, pero no se ha aceptado, pero se puede usar para aquellos que no cumplen con los criterios de SIDS Tipo I o Tipo II o no. En los casos de autopsia, estas muertes repentinas no tienen una causa exacta de muerte, pero excluyen el SMSL. Con el avance de las técnicas de diagnóstico, algunos casos con diagnóstico previo y actual de SMSL pueden diagnosticarse como enfermedades metabólicas, enfermedades cardíacas u otras en el futuro. Enfermedad

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