Choque traumático

Introducción al shock traumático. El trauma severo, especialmente con una cierta cantidad de sangrado, a menudo causa shock, llamado shock traumático. El choque por lesiones es más común en algunos pacientes que sufren lesiones graves, como fracturas, lesiones por aplastamiento, cirugía mayor. La pérdida de plasma o sangre completa en el cuerpo, más el sangrado en el sitio de la lesión, el edema y el líquido exudado hacia el espacio intersticial no pueden participar en la circulación, lo que puede reducir el volumen sanguíneo circulante, y el tejido lesionado gradualmente se necrosis o descomposición, lo que resulta en la inhibición vascular. Los productos de proteólisis, como la histamina, la proteasa, etc., causan dilatación microvascular y una mayor permeabilidad de la pared, y también reducen el volumen sanguíneo circulante efectivo, y el tejido es más isquémico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coagulación intravascular diseminada

Causas de choque dañino

Motivo del shock

El trauma puede desencadenar una serie de cambios fisiopatológicos, los cambios básicos son la existencia de una distribución desigual de los fluidos corporales, los vasos sanguíneos periféricos pueden expandirse, la función de descarga cardíaca puede ser normal e incluso un aumento compensatorio, y la presión de perfusión tisular es insuficiente.

El shock traumático puede estar asociado con un shock de bajo volumen causado por la pérdida de sangre y la pérdida de líquido, incluidos los mediadores químicos, los factores de lesión, los radicales libres de oxígeno, los efectos de las sustancias tóxicas y los cambios en los neuroendocrinos, lo que aumenta la permeabilidad de los microvasos. La exudación es un choque de bajo volumen causado por una lesión vascular, por lo que debe pertenecer al choque vasogénico. Aunque es un choque de bajo volumen, es diferente del choque de bajo volumen causado por la pérdida de sangre. El choque traumático está asociado con Se pierde una gran cantidad de líquido corporal y se aísla una gran cantidad de líquido corporal en el espacio extravascular, lo que activa más el mediador inflamatorio y se convierte en síndrome de respuesta inflamatoria aguda (SIRS).

Los trastornos microcirculatorios (isquemia, congestión, coagulación intravascular diseminada) causan microcirculación, perfusión sanguínea arterial insuficiente, órganos vitales importantes debido a hipoxia y trastornos funcionales y metabólicos, es una ley común de varios tipos de shock, microcirculación durante el shock Los cambios se pueden dividir aproximadamente en tres fases, a saber, la fase isquémica de microcirculación, la fase hepática de microcirculación y la fase de coagulación de microcirculación (ver Choque hemorrágico para más detalles).

El desarrollo desde la fase hemorrágica de la microcirculación hasta la fase de coagulación de la microcirculación es una manifestación del deterioro del shock y se caracteriza por la presencia de fibras en la microcirculación (especialmente las venas capilares, vénulas, vénulas) en función de la congestión de la microcirculación. Trombosis proteica, y a menudo hemorragia focal o difusa; degeneración y necrosis de las células del tejido debido a hipoxia severa.

Mecanismo DIC

Respuesta al estrés

La respuesta al estrés causa una elevada coagulabilidad de la sangre, causas de shock (como trauma, quemaduras, sangrado, etc.) y el shock en sí mismo es un fuerte estímulo que puede causar estrés, excitación simpática y actividad pituitaria-suprarrenal. Fortalecimiento, aumento de plaquetas sanguíneas y factores de coagulación, adhesión y agregación plaquetaria mejoradas, proporcionando la base material necesaria para la coagulación sanguínea.

Factor de coagulación

La liberación y activación de factores de coagulación, y algunas causas de shock (como traumatismos, quemaduras, etc.) pueden liberar y activar los factores de coagulación por sí mismos. Por ejemplo, el tejido dañado puede liberar una gran cantidad de tromboplastina e iniciar una coagulación exógena. El proceso; las quemaduras en grandes áreas destruyen una gran cantidad de glóbulos rojos, y los fosfolípidos y los glóbulos rojos en la membrana de los glóbulos rojos destruyen el ADP liberado, lo que promueve el proceso de coagulación de la sangre.

Trastorno microcirculatorio

Los trastornos microcirculatorios, la hipoxia tisular, la histamina local, los kinins, el ácido láctico, etc., por un lado, causan dilatación y congestión capilar, aumento de la permeabilidad, flujo sanguíneo lento, aumento de la concentración de sangre en la viscosidad de los glóbulos rojos, favoreciendo la trombosis. Formación; por otro lado, dañar las células endoteliales capilares, exponer la gelatina, activar el Factor XII y permitir la adhesión y agregación plaquetaria.

Hipoxia

La hipoxia redujo la función del sistema fagocítico mononuclear y no pudo eliminar las enzimas trombina, la trombina y la fibrina a tiempo, como resultado, se produjo una coagulación intravascular diseminada bajo los factores anteriores.

Cabe señalar que en diferentes tipos de shock, la formación de coagulación intravascular diseminada puede ser diferente en la mañana y en la noche, por ejemplo, en el caso de quemaduras y shock traumático, debido a una gran cantidad de destrucción del tejido, debido a la endotoxina en los vasos sanguíneos debido al shock tóxico El daño directo al endotelio puede provocar una coagulación intravascular diseminada antes, mientras que en un shock hemorrágico, la coagulación intravascular diseminada ocurre más tarde.

Prevención de choque traumático

1. Prevenir activamente la infección.

2. Realice un buen trabajo de tratamiento in situ del trauma, como la hemostasia oportuna, la analgesia y la preservación del calor.

3. Para los pacientes que han perdido sangre o líquido (como vómitos, diarrea, hemoptisis, sangrado gastrointestinal, sudoración excesiva, etc.), deben reponer o transfundir sangre rápidamente.

Complicaciones de choque traumático Complicaciones de la coagulación intravascular diseminada

El shock a menudo puede causar coagulación intravascular diseminada. Una vez que se produce la coagulación intravascular diseminada, el trastorno microcirculatorio será más grave y la condición de shock empeorará. Esto se debe a que: 1 la obstrucción microvascular extensa agrava aún más los trastornos microcirculatorios y la hace retroceder. El volumen sanguíneo se reduce aún más; 2 el consumo de sustancias de coagulación, la activación de la fibrinólisis y otros factores causan sangrado, lo que reduce el volumen sanguíneo; 3 el polímero de fibrina soluble y su lisado pueden bloquear el sistema fagocítico mononuclear, permitiendo así La endotoxina del intestino no se puede eliminar adecuadamente.

Debido a la aparición de coagulación intravascular diseminada y al agravamiento creciente de la microcirculación, la hipoxia sistémica y la acidosis se volverán cada vez más graves debido a la deficiencia severa de la perfusión de la microcirculación sistémica causada por la reducción de la presión arterial; acidosis severa Puede romper la membrana lisosómica de la célula, liberar enzimas lisosomales (como las enzimas proteolíticas, etc.) y ciertos factores de choque (como la endotoxina), que pueden causar daños graves o irreversibles a las células, por lo tanto Los trastornos metabólicos funcionales de varios órganos vitales, incluidos el corazón y el cerebro, también son más graves, lo que causa grandes dificultades en el tratamiento, por lo que este período también se denomina período de shock refractario.

Síntomas de shock séptico Síntomas comunes Pulso de gravedad fina choque de choque compresión de pulso irritabilidad pequeña presión de pulso piel pequeña ambición pálida mareos indiferentes mareos fríos respuesta lenta

El diagnóstico de shock hipovolémico generalmente no es difícil. Es importante hacer un diagnóstico temprano. Es necesario diagnosticar el shock después de que baja la presión arterial. A veces puede ser demasiado tarde. Siempre que haya mucha pérdida de sangre, pérdida de agua o trauma grave, debe ser Al pensar en la posibilidad de shock, durante el proceso de observación, si se descubre que el paciente tiene excitación mental, irritabilidad, sudor frío, frecuencia cardíaca acelerada, compresión de pulso pequeño, disminución de la producción de orina, etc., se debe considerar que hay un shock, como la población enferma tiene sed, la mente Se debe considerar que la piel pálida, indiferente, insensible, sudor frío, extremidades frías, respiración superficial y rápida, pulso rápido, presión arterial sistólica por debajo de 12 kPa (90 mmHg) y menos orina han entrado en el período de inhibición de choque, como para la infectividad. El diagnóstico de choque puede basarse en la presencia de una infección grave en el paciente, algunas manifestaciones clínicas del período compensatorio de choque o hiperventilación repentina. El choque séptico de alta resistencia tiene cierto rendimiento de choque adquirido, diagnóstico No es difícil, pero los pacientes con shock séptico de baja resistencia carecen del rendimiento de choque de estas observaciones, el diagnóstico es difícil y se necesitan algunos exámenes especiales para confirmar el diagnóstico. .

El monitoreo del shock puede confirmar aún más el diagnóstico a través del monitoreo de los pacientes con shock, y puede juzgar mejor la condición y guiar el tratamiento.

De acuerdo con la evolución del choque, el choque se puede dividir en dos etapas, a saber, el período de compensación del choque y el período de inhibición del choque, o pre-choque o período de choque.

Período de compensación de choque

Trauma con sangrado, cuando la pérdida de volumen sanguíneo no ha superado el 20%, debido al efecto compensatorio del cuerpo, la excitabilidad del sistema nervioso central del paciente aumentó, la actividad del nervio simpático aumentó. La industria del rendimiento es nerviosa o irritada, palidez, manos y pies fríos, frecuencia cardíaca acelerada, ventilación excesiva. Presión arterial normal o ligeramente superior, que refleja el aumento de la presión arterial diastólica en la contracción de las arterias pequeñas, por lo que la compresión del pulso es pequeña. Producción normal o reducida de orina. En este momento, el choque puede corregirse rápidamente si se maneja adecuadamente. Si no se maneja adecuadamente, la condición se desarrolla y entra en el período de inhibición.

2. Período de inhibición de choque

El paciente es indiferente e insensible, e incluso puede tener inconsciencia o coma, cianosis, sudor frío, frecuencia cardíaca rápida, presión arterial disminuida y diferencia de presión de pulso reducida. En casos severos, la piel y las membranas mucosas de todo el cuerpo son obviamente púrpuras, las extremidades están frías, el pulso no está claro, no se detecta la presión arterial y no hay orina. También puede haber acidosis metabólica. La aparición de equimosis o sangrado gastrointestinal en la piel y las membranas mucosas indica que la afección ha progresado a la etapa de coagulación intravascular generalizada. Disnea progresiva, frecuencia del pulso, irritabilidad, púrpura o esputo rosado, la presión parcial de oxígeno arterial cae por debajo de 8 kPa (60 mmHg), aunque una gran cantidad de oxígeno no puede mejorar los síntomas y aumentar la presión parcial de oxígeno, a menudo estimula la respiración La existencia de un síndrome difícil.

Las manifestaciones clínicas del shock generalmente cambian con la evolución del shock.

Examen de shock traumático

Presión venosa central

El sistema venoso acomoda del 55% al 60% del volumen sanguíneo de todo el cuerpo. El cambio de la presión venosa central generalmente cambia temprano por la presión arterial. Se ve afectado por muchos factores, principalmente:

1 volumen de sangre.

2 tono vascular venoso.

3 capacidad de descarga ventricular derecha.

4 presión torácica o pericárdica.

Volumen de sangre de retorno venoso 5, el valor normal de la presión venosa central es 0.49 ~ 0.98kPa (5 ~ 10cmH2O), en el caso de hipotensión, la presión venosa central es inferior a 0.49kPa (5cmH2O), lo que indica un volumen sanguíneo insuficiente; superior a 1.47kPa ( 15 cmH2O), lo que sugiere insuficiencia cardíaca, contracción excesiva del lecho vascular venoso o aumento de la resistencia a la circulación pulmonar; por encima de 1,96 kPa (20cmH2O), indica insuficiencia cardíaca congestiva, medición continua de la presión venosa central y observación de cambios, que solo Los resultados obtenidos por una medición son confiables.

2. Presión de cuña pulmonar

La presión venosa central no afecta directamente la presión en las venas pulmonares, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, por lo tanto, la presión ventricular izquierda puede haber aumentado antes del aumento de la presión venosa central, pero no por las mediciones de la presión venosa central, utilizando la arteria pulmonar Swan-Gans. El catéter flotante se inserta en la vena cava superior desde la vena circundante, y el globo se infla para fluir a través de la aurícula derecha y el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. La presión de la arteria pulmonar y la presión de la cuña pulmonar se miden para comprender la vena pulmonar, la aurícula izquierda y la fase diastólica final ventricular izquierda. La presión, que refleja la resistencia de la circulación pulmonar, el valor normal de la presión de la arteria pulmonar es 1.3 ~ 2.9kPa, el valor normal de la presión de la cuña pulmonar es 0.8 ~ 2.0kPa, el aumento indica el aumento de la resistencia de la circulación pulmonar, el edema pulmonar, la presión de la cuña pulmonar excede 4.0kPa Cuando la presión de la cuña de la arteria pulmonar ha aumentado y la presión venosa central no aumenta, la infusión se debe evitar demasiado para prevenir el edema pulmonar, y se debe considerar la resistencia a la circulación pulmonar. La arteria pulmonar se puede usar para tomar muestras de sangre y análisis de gases en sangre venosa mixta para comprender los pulmones. La derivación arteriovenosa interna, es decir, el grado de cambio en la proporción de ventilación / perfusión del pulmón, tiene ciertas complicaciones en la aplicación del catéter. Por lo tanto, solo se usa cuando el paciente con shock severo es rescatado y necesario. El tiempo para colocar el catéter en la arteria pulmonar no debe exceder las 72 horas.

3. Gasto cardíaco e índice cardíaco

En estado de shock, el gasto cardíaco generalmente se reduce, pero en el shock séptico, el gasto cardíaco puede ser mayor que el valor normal, por lo que si es necesario, debe medirse para guiar el tratamiento, a través de la cánula de la arteria pulmonar y el método de dilución de la temperatura, medido El gasto cardíaco y el índice cardíaco calculado, el valor normal del índice cardíaco fue 3.20 ± 0.20 / L (min · m2).

4. Análisis de gases en sangre arterial

El valor normal de la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) es de 10 a 13.3 kPa (75 a 100 mmHg), el valor normal de la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) es de 5.33 kPa (40 mmHg), y el valor normal de la sangre arterial es de 7.35 a 7.45. Si el paciente no tiene enfermedad pulmonar, la PaCO2 generalmente es más baja o está dentro del rango normal debido a la ventilación excesiva. Si la ventilación es mejor que 5.9-6.6 kPa (45-50 mmHg), a menudo es insuficiencia pulmonar severa. Síntomas, PaO2 es inferior a 8.0kPa (60 mmHg), no hay un aumento significativo después de inhalar oxígeno puro, a menudo la señal del síndrome de dificultad respiratoria, a través del análisis de gases en sangre, también puede comprender la evolución de la acidosis metabólica durante el shock.

5. Determinación de lactato en sangre arterial

El valor normal es de 1 a 2 mmol / L. En términos generales, cuanto mayor es la duración del shock, más grave es el trastorno de perfusión sanguínea, mayor es la concentración de lactato en sangre arterial y mayor es la concentración de lactato, lo que indica que la afección es grave y el pronóstico es malo. Cuando la concentración de lactato excede los 8 mmol / L, la tasa de mortalidad es de hasta el 100%.

6. Examen de laboratorio de coagulación intravascular diseminada

Para pacientes con sospecha de coagulación intravascular difusa, examen de la extensión del consumo de plaquetas y factor de coagulación, así como examen de propiedades fibrinolíticas, recuentos de plaquetas por debajo de 80 × 109 / L, fibrinógeno menor a 1.5 g / L, el tiempo de protrombina es más de 3 segundos más de lo normal, y la prueba de cocoagulación es positiva, se puede diagnosticar como coagulación intravascular difusa.

Diagnóstico diagnóstico de shock traumático

Diagnóstico

El diagnóstico de shock hipovolémico generalmente no es difícil. Es importante hacer un diagnóstico temprano. A veces es demasiado tarde para diagnosticar el shock después de una caída en la presión arterial. Siempre que haya mucha pérdida de sangre, pérdida de agua o traumatismos graves, debe pensar en la posibilidad de shock. Durante el proceso de observación, si se descubre que el paciente tiene excitación mental, irritabilidad, sudor frío, frecuencia cardíaca acelerada, compresión de pulso pequeño y disminución de la producción de orina, se debe considerar que hay shock. Como la población enferma sedienta, ambigua, que no responde, piel pálida, sudor frío, extremidades frías, respiración superficial y rápida, pulso rápido, presión arterial sistólica por debajo de 12 kPa (90 mmHg) y menos orina Período de inhibición de choque. En cuanto al diagnóstico de shock séptico, puede considerarse de acuerdo con la presencia de una infección grave en el paciente, algunas manifestaciones clínicas del período de compensación del shock o hiperventilación repentina. El shock séptico de alta resistencia tiene algunas manifestaciones del rendimiento del shock, y el diagnóstico no es difícil. Sin embargo, los pacientes con shock séptico de baja resistencia carecen del rendimiento de choque de estas observaciones y el diagnóstico es difícil. Se necesitan algunos exámenes especiales para confirmar el diagnóstico.

El monitoreo del shock puede confirmar aún más el diagnóstico a través del monitoreo de los pacientes con shock, y puede juzgar mejor la condición y guiar el tratamiento.

(1) Monitoreo general

A menudo es posible determinar si existe un shock y su evolución.

Estado mental

Puede reflejar la condición de la perfusión del tejido cerebral. El paciente estaba consciente y respondió bien, lo que indica que el volumen de sangre circulante fue suficiente. La ambición o la irritabilidad, los mareos, el vértigo o el síncope de estar sentado a estar sentado, a menudo indican que el volumen de sangre circulante es insuficiente, el shock aún existe.

2. Temperatura del miembro, color

Refleja la situación de la perfusión de la superficie corporal. Cuando las extremidades están calientes, la piel está seca y las uñas o los labios están ligeramente presionados, la isquemia temporal local es pálida y, después de la compresión, se vuelve rápidamente rosada, lo que indica que el shock está mejorando. En estado de shock, la piel de las extremidades a menudo es pálida, húmeda y fría; cuando las uñas o los labios se presionan ligeramente, el color se vuelve pálido y el rosado es lento después de la compresión.

3. presión arterial

Durante la compensación de choque, la vasoconstricción severa mantiene la presión arterial en o cerca de lo normal. Por lo tanto, la presión arterial debe medirse regularmente y compararse. La presión arterial disminuyó gradualmente, la presión arterial sistólica fue inferior a 12 kPa (90 mmHg) y la presión del pulso fue inferior a 2,67 kPa (20 mmHg), lo que evidencia la presencia de shock. La presión arterial aumenta y la presión del pulso aumenta, lo que indica que el shock ha mejorado.

4. frecuencia del pulso

La velocidad del pulso a menudo ocurre antes de que la presión arterial baje. A veces, la presión arterial todavía es baja, pero el pulso es claro, las manos y los pies están calientes, lo que a menudo indica que el shock tiende a mejorar. El índice de shock (pulso / presión arterial sistólica [calculado en mmHg]) puede ayudar a determinar si existe o no un shock y su extensión. El índice es 0.5, lo que generalmente significa que no hay shock; más de 1.0 a 1.5 significa que hay shock; por encima de 2.0, significa shock severo.

5. Volumen de orina

Es un indicador que refleja la perfusión sanguínea renal, que también puede reflejar la perfusión sanguínea de órganos vitales. Coloque el catéter permanente y observe el volumen de orina por hora. El volumen de orina es inferior a 25 ml por hora, y la gravedad específica aumenta, lo que indica que la vasoconstricción renal todavía existe o que el volumen de sangre sigue siendo insuficiente; la presión arterial es normal, pero el volumen de orina sigue siendo pequeño y la gravedad específica se reduce, y puede haber ocurrido insuficiencia renal aguda. Cuando el volumen de orina es estable a 30 ml o más por hora, indica que el shock está corregido.

(2) Monitoreo especial

Los cambios fisiopatológicos en el shock son complejos. En el choque hipovolémico severo o a largo plazo y el choque séptico, los cambios en la hemodinámica, etc., a menudo no se reflejan completamente en los programas de monitoreo mencionados anteriormente, y se necesitan más proyectos especiales de monitoreo para mejorar Determine la afección y tome el tratamiento correcto (consulte la verificación de laboratorio).

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